Высшие корковые функции человека 8 страница

Различная степень доминантности полушарий варьирует, однако, как было уже сказано, не только от субъекта к субъекту, но и от функ­ции к функции. Если речевые процессы, как правило, обнаруживают значительную степень латерализации и у большинства людей зависят от ведущего (доминантного) полушария, то существует ряд функций, в ко­торых эта степень латерализации выражена значительно меньше.

Ниже мы еще будем иметь случаи показать, что процессы зритель­ного восприятия, по-видимому, в значительно меньшей степени связаны с одним ведущим полушарием и что наиболее выраженные и стойкие агностические расстройства возникают при двусторонних поражениях соответствующих отделов коры (см. II, 3, в). Близкие к этому данные наблюдаются при нарушении избирательной организации произвольного действия вследствие поражения лобных отделов мозга (см. II, 5, в—ж). Все эти данные заставляют думать о различной степени латерализации различных психических функций.

Легко видеть, что относительное значение ведущего полушария в осуществлении разных функций является важным фактом, который на­ряду с различной степенью доминантности одного из полушарий у раз­ных лиц сильно осложняет исследование патологии высших корковых функций при очаговых поражениях мозга.

¹ О методах установления общей и частичной доминантности полушария будет-сказано ниже (см. Ill, 1).

Не исключено также, что в отношении некоторых психических процессов можно говорить скорее о доминантности правого полуша­рия; по некоторым данным, такими являются, по-видимому, музические процессы, осознание собственного дефекта и др. Различное участие обо­их полушарий в осуществлении сложных видов психической деятель­ности не ограничивается, однако, тем, что мы говорили до сих пор. Ис­следования, проведенные за последние десятилетия (Б. Г Ананьев, 1959, 1960 и др.) показывают, что, как правило, многие функции осуще­ствляются при участии обоих полушарий, но в связи с тем, что одна из рук играет ведущую, а другая подсобную роль, характер участия левого и правого полушарий в этих функциях оказывается глубоко различ­ным. С наибольшей отчетливостью этот факт был показан Тейбером и его сотрудниками (Семмес, Вейнштейн, Гент и Тейбер, I960). Изучая особенности нарушения тактильной чувствительности при огнестрель­ных ранениях правого и левого полушарий, эти авторы могли наблю­дать, что даже в отношении таких далеких от речи функций, как чувст­вительность, характер функциональной организации обоих полушарий оказывается различным. Если в левом (ведущем) полушарии сензор­ные функции представлены очень дифференцированно, то в правом (суб­доминантном) полушарии они представлены более диффузно. Поэтому поражение только одних сензомоторных участков левого полушария приводит к нарушению чувствительности в противоположной руке, в то время как расположенные вне этих зон ранения не ведут к появлению сензорных расстройств. Наоборот, ранения правого полушария могут вызвать дефекты чувствительности, даже если они не располагаются в пределах сензомоторной зоны; нередко эти ранения вызывают нару­шения и в одноименной руке.

Положение о том, что оба полушария при идентичности морфологи­ческой структуры имеют различную степень функциональной диффе­ренцированное™ и что это сказывается не только на речевых, но и на сензорных (а возможно, и двигательных) функциях, лишь в последние годы стало отчетливо высказываться в литературе. Возможно, что ис­следования в этом направлении дадут существенные результаты.

Легко видеть, что недостаточность наших знаний в отношении сте­пени доминантности полушарий у разных лиц и в отношении разных функций создает значительные затруднения при клиническом исследо­вании больных с локальными поражениями головного мозга.

Поэтому некоторые важные вопросы могут сейчас решаться лишь в первом приближении.

К ним относится, в частности, вопрос о тех нарушениях высших кор­ковых функций, которые возникают при поражениях правого (субдоми­нантного) полушария, и тем более вопрос об участии правого (субдоми­нантного) полушария в компенсации дефектов, вызванных поражениями левого (доминантного) полушария.

В данной книге мы сознательно оставляем все эти проблемы вне нашего рассмотрения, сохраняя уверенность, что при накоплении нуж­ных знаний их решение будет возможно.

в) Проблема общемозговых компонентов при локальных поражениях мозга

Остановимся на последнем моменте, существенно осложняющем топический анализ нарушения высших корковых функций. Речь идет о влиянии общемозговых факторов на нарушения данных функций, с ко­торыми приходится сталкиваться при различных очаговых поражениях мозга. Эти общемозговые факторы отчетливо выступают уже в случаях огнестрельных ранений мозга и особенно в начальном периоде трав­матической болезни, когда, как это показал Л. И. Смирнов (1947), пе-рифокальные явления, изменения сосудистого кровообращения, наруше­ния ликвородинамики и явления противоудара могут выступать особен­но отчетливо. Лишь некоторые поражения, например некоторые вдав­ленные переломы черепа, а также резидуальные состояния после огне­стрельных ранений черепа (касательных и сквозных) могут протекать относительно локально.

Особенно выраженные формы общемозговые факторы принимают при сосудистых нарушениях и опухолях мозга. Известно, например, что сосудистые нарушения, приводящие к кровоизлиянию или тромбозу, протекают обычно на фоне измененного кровообращения, которое (ча­ще у больных пожилого возраста) вызывает недостаточное питание моз­га и артериосклеротические изменения психических процессов, неодно­кратно описанные в литературе. Однако само кровоизлияние, или тром­боз, приводит к дополнительным явлениям, выходящим далеко за пре­делы местных, очаговых нарушений. Кровоизлияние из относительно большой артерии (или тромбоз ее) захватывает обычно большую пло­щадь мозга, васкуляризация которой связана с этой артерией. К этому присоединяются явления местных рефлекторных нарушений сосудистой деятельности. Все это приводит к распространению возникающих изме­нений далеко за те пределы, в которых непосредственно располагается основной патологический, очаг.

Не менее отчетливо выступают общемозговые факторы и при опу­холях мозга.

Как правило, каждая, особенно большая по размерам, опухоль со­провождается гипертензионно-дислокационными явлениями, что и при­водит к изменению ликворообращения в виде нарушения оттока ликвора и внутренней или внешней гидроцефалии. Опухоль мозга существенно влияет и- на сосудистое кровообращение, вызывая механические и реф­лекторные изменения сосудов и приводя к нарушению нормального пи­тания мозговой ткани, расположенной вне пределов патологического очага. Если присоединить к этому, что в случаях быстро растущих и ин­тенсивно распадающихся внутримозговых опухолей к местному фактору прибавляется еще и общемозговой токсический фактор, то становится очевидной вся та сложность, которая связана с топическим анализом влияния мозговой опухоли. Естественно, что это соотношение локаль­ного и общемозгового факторов оказывается различным при экстраце­ребральных опухолях (арахноид-эндотелиомах), при относительно мед* ленно растущих и локально ограниченных опухолях (например, астро цитомах и олигодендроглиомах) и при злокачественных быстро расту* щих опухолях (медуллобластомах, мультиформных спонгиобластомах и т. д.), рост которых не только разрушает нервные элементы, но и со­провождается выраженным токсическим эффектом (Л. И. Смирнов, 1951).

Соотношение общемозговых и локальных компонентов в случая* опухолей мозга может существенно меняться у одного и того же боль­ного по мере роста опухоли, приводя в известный момент к нарушению механизмов компенсации. Оно резко изменяется и в послеоперационный период, характеризующийся, как известно, явлениями отека и набуха­ния. Специальные психологические исследования (Б. Г Спирин, 1951) показали, насколько динамичны эти явления отека и набухания в раз личные дни, следующие за операцией, и насколько коррелируют с ними нарушения высших корковых функций.

Наконец, соотношение локальных и общемозговых компонентов не остается одинаковым в различные дни и даже в различные часы одного и того же дня. Каждый клиницист знает, что повышение внутричереп­ного давления, которое зависит от целого ряда различных факторов, мо­жет приводить к тому, что в известные периоды (или дни) общее состоя­ние больного ухудшается и симптомы гипертензии нарастают. В такие периоды больной становится доступным для исследования только по­сле введения снижающих давление препаратов. Клиницисты знают так­же, насколько велика у этих больных истощаемость всех функций, на­сколько колеблются результаты их исследования.

Наличие общемозговых компонентов, имеющихся едва ли не при всех очаговых поражениях мозга, значительно осложняет оценку ло-

кальной симптоматики (М. Ю. Раппопорт, 1936—1941, 1948, 1957), одна­ко оно не делает ее невозможной.

Указанные выше общемозговые факторы приводят к патологиче­скому изменению динамики нервных процессов, к нарушению соотноше­ния процессов возбуждения и торможения, к изменению подвижности нервных процессов и появлению признаков их патологической инерт­ности. Все эти нарушения приводят к изменению психической деятель­ности и преимущественно сложных форм психических процессов. В этих случаях, однако, нейродинамические нарушения выступают не в одной, а во многих системах, что собственно и дает основание отли­чать их от локальных нейродинамических дефектов. Лишь в наиболее тяжелых случаях общемозговые явления настолько маскируют очаговые симптомы, что локальная диагностика становится невозможной.

Особое место в оценке нарушений высших психических функций за­нимает то влияние, которое оказывают на протекание корковых процес­сов патологические изменения глубинных отделов мозга и прежде всего стволовые поражения и поражения диэнцефальной области. Данные поражения, кроме перечисленных выше явлений, вызывают специальные нарушения функций активирующей ретикулярной формации, в резуль­тате чего резко изменяется тонус коры, а иногда и общее состояние со­знания больного. Эти факторы также могут привести к значительным нарушениям корковой деятельности и затруднить диагностику очага поражения.

Наконец, во многих случаях такие факторы, как перифокальные воспалительные процессы и гипертензионно-дислокационные явления, могут приводить к тому, что круг нарушений, вызванных первичным оча­гом, значительно расширяется, и исследователь встречается уже не с очаговой, а с регионарной симптоматикой. Данная симптоматика включает ряд дополнительных нарушений, вызванных патологическим процессом в соседних с очагом поражения областях мозга (М. Ю. Ра­попорт, 1936—1941 и др.).

Существенное место в общей клинической картине занимают также и те влияния, которые оказывает первичный очаг поражения на отдален­ные участки мозга. К таким влияниям «на отдалении» могут быть отне­сены, например, вторичные симптомы нарушения функций лобных долей мозга (или «псевдолобные» симптомы), которые возникают при пораже­ниях, расположенных, в частности, в районе заднечерепной ямки или за­тылочных областях, что создает существенные затруднения в топиче­ской диагностике (Ю. В. Коновалов, 1954, 1957, 1960).

Следует, однако, отметить, что в ряде случаев общемозговые факто­ры не только не затушевывают, а, напротив, еще более обостряют симп­томы локальных поражений, так что последние начинают отчетливо выявляться только при повышении внутричерепного давления.

Все эти моменты существенно осложняют изучение особенностей нарушения высших корковых функций при локальных поражениях моз­га. Однако было бы ошибкой думать, что они делают такое исследова­ние невозможным или исключают анализ той роли, которую играет ло­кальное поражение в нарушении высших психических процессов.

Как показывает практика, несмотря на все эти осложнения, психо­логическое исследование высших корковых функций нашло свое место в топической диагностике мозговых поражений и является одним из ме­тодов, которые применяются для этих целей в неврологической и нейро­хирургической клинике.

В дальнейшем изложении мы намеренно будем отвлекаться от этих осложняющих факторов и, в известной мере обобщенно излагая мате-

6 А. Р. Лурия

риал наблюдений, остановимся прежде всего на тех данных, которые указывают на зависимость симптомов от локальных поражений коры мозга. Мы сознательно идем на некоторый схематизм нашего изложе­ния, видя свою задачу в том, чтобы описать изменения высших психи­ческих процессов, возникающие при тех или иных локальных очаговых поражениях мозга.

2. НАРУШЕНИЕ ВЫСШИХ КОРКОВЫХ ФУНКЦИЙ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ВИСОЧНЫХ ОТДЕЛОВ МОЗГА

Височная область коры головного мозга является образованием сложным как по своей структуре, так и по своей функциональной орга­низации. Она включает в свой состав отделы, являющиеся корковой ядерной зоной слухового анализатора (поля 41, 42, 22 Бродмана), вне-ядерные отделы слуховой коры (поле 21), а также образования нижних и базальных отделов (поле 20), не имеющие отношения к функциям слу­хового анализа и синтеза. Наряду с этим в состав височной области вхо­дят те образования ее медиальной поверхности, которые относятся к древней и переходной коре и являются частью лимбической системы, имеющей отношение к аппаратам, тесно связанным с регуляцией аффек­тивных процессов и представляющим собой особые структуры коры больших полушарий. Наконец, в состав височной области входят части, расположенные на границах ее с теменными и затылочными отделами коры (задние отделы 22 поля и 37 поле), а также те совершенно особые участки, которые представляют образования полюса височной доли.

Имея в виду то, что эта книга посвящена только рассмотрению выс­ших психических функций и их нарушений при очаговых поражениях мозга, мы не будем анализировать симптомы, возникающие при пора­жении в(сех этих разделов височной области (М. Ю. Рапопорт, 1948 и др.), и ограничимся в первую очередь описанием тех нарушений, кото­рые возникают при поражении слухбвых отделов височной коры.

Естественно, что прежде всего мы займемся симптоматикой, возни­кающей при поражениях этих отделов височной области левого полуша­рия. Это даст возможность подойти к проблемам нарушения акустиче­ской стороны речи и сразу же введет нас в наиболее сложные и сущест­венные вопросы дефектов речевой деятельности, играющих решающую роль в нарушении высших корковых функций.

а) Исторический экскурс. Проблема

История изучения нарушений, возникающих при поражении височ­ной области больших полушарий, ограничивается в основном анализом тех дефектов, которые сопровождают поражения левой височной обла­сти; картина симптомов поражения правой (субдоминантной) височной области остается сравнительно мало изученной и почти не войдет в наш анализ. Мы остановимся кратко на истории клинического изучения син­дромов поражения левой височной области, которые представляют боль­шой принципиальный интерес.

Первое подробное описание нарушений, возникающих при поражении коры левой височной области, как уже указывалось выше, было дано Вернике (1874) десятилетие спустя после открытия Брока. Вернике указал, что поражение задней трети первой височной извилины левого полушария приводит к нарушению понимания речи, и боль пой начинает воспринимать речь'как нечленораздельные шумы. Одновременно нару­шается и экспрессивная речь больного: он оказывается не в состоянии повторять об­ращенные к нему слова, называть предметы, а также писать под диктовку. В речи

больного появляются парафазии, иногда его речь превращается в «словесный салат». Однако в этих случаях рецептивные (или, как их часто называют, «импрессивные») нарушения речи остаются ведущими, что и дало Вернике основание обозначить весь этот синдром как синдром сензорной афазии.

Если картина сензорных нарушений речи, описанная Вернике, без больших из­менений остается принятой в клинике до нашего времени, то объяснение этого явле­ния с самого начала столкнулось со значительными трудностями и вызвало две проти­воположные интерпретации.

Сам Вернике, противопоставляя свое описание существовавшим до него попыткам подходить к явлениям афазии как к интеллектуальным или «символическим» расстрой­ствам (Финкельбург, 1870), высказал мысль, что сензорная афазия является слуховым расстройством, и если при афазии Брока страдают «моторные образы» слов, то здесь нарушаются «сензорные образы» слов, которые он обозначил не совсем обычным тер­мином «Wortbegriff».

«Пытаясь расшифровать механизмы этих нарушений, он высказал в дальнейшем предположение, что в задней трети первой височной извилины оканчиваются слуховые волокна, соответствующие тому участку тоншкалы (b\—g₂), в пределах которых про­текает звуковая речь и которые Бецольд назвал «речевой частью тоншкалы». Сензор­ная афазия стала, таким образом, интерпретироваться как частичная глухота или, точнее, глухота на.речевую часть тоншкалы.

Положение Вернике о частном, слуховом характере сензорной афазии встретило, однако, как фактическую, так и теоретическую критику.

Как показал Флексиг (1900), предположение о том, что в задней трети первой височной извилины кончаются /слуховые волокна «речевого диапазона» оказалось непра­вильным. Дальнейшие исследо-вания показали, что все волокна- слухового пути кон­чаются в поперечной извилине Гешля, а не в коре конвекситатных отделов височной области; уже одно это отводило интерпретацию Вернике.

С другой стороны, рядом исследований (Франкфуртер и Тиле, 1912; Бонвичини, 1929; Катц, 1930 и др.) было показано, что слуховое восприятие речевой части тон­шкалы остается у 'больных с сензорной афазией сохранным и что никаких постоянных дефектов в тональном слухе у них вообще не отмечается. Иными словами, наруше­ния речи, возникавшие при сензорной афазии, сказались так сложны и многообраз­ны, что это заставляло сомневаться в том, что они исчерпываются только страданием элементарного слуха.

Вот почему довольно скоро после публикаций Вернике стали высказываться об­ратные положения, интерпретировавшие сензорную афазию не как частное, слуховое, а как общее «символическое» или интеллектуальное расстройство. Эти положения, внутренне родственные идеям Финкельбурга в Германии и Джексона в Англии, были с наибольшей отчетливостью сформулированы известным французским неврологом Пьером Мари (1906), высказавшим мысль, что сензорный афазик слышит, но не пони­мает обращенную к нему речь и что сензорная афазия является не расстройством слуха, как такового, а нарушением мышления (или расстройством «интеллектуальной переработки»). Легко видеть, что эта попытка искать источник сензорной афазии в интеллектуальных дефектах отрывала речь от ее чувственных компонентов и смыка­лась с теми открыто идеалистическими позициями, которые рассматривают интеллект как явление, независимое от его чувственной основы.

Положение П. Мари об интеллектуальном характере сензорно-афазических дефек­тов удовлетворило, однако, исследователей так же мало, как и положение Вернике о выпадении речевой части тоншкалы. Исследователи все больше убеждались в том, что нарушение понимания речи при сензорной афазии — прежде всего нарушение слы­шания речи и что эти больные не случайно описывают свое состояние как превраще­ние речевых звуков в нечленораздельные шумы, подобные шуму листвы или шорохам, В литературе стали все больше высказываться предположения, что в основе сензор­ной афазии лежит нарушение «квалифицированного слуха» (Геншен, 1920—1922; Шус­тер и Татерка, 1926 и др.), что у сензорного афазика можно отметить своеобразное «игнорирование звуков» («Nicht-Beachtung der Sprache», А.. Пик, 1931).

Одновременно с этим появились и попытки иной интерпретации функций конвект ситатных отделов височной коры и, в частности, ее верхних отделов. Относя к первич--ным (проекционным) слуховым зонам только область поперечных извилин Гешля (по-, -ле 41 и, может быть, 42), авторы стали высказывать мысль, что кору верхней височ--ной извилины (поле 22) следует понимать как «психосензорную» зону (Кэмпб_;елл_х 1905), т. е. как зону, обеспечивающую осуществление «квалифицированного слуха»..

Однако как научная интерпретация этого «квалифицированного слуха», так и по­нимание функций вторичных слуховых полей оставались долгое время неясными.

Нужен был дальнейший прогресс науки, чтобы сущность «квалифицированного» слуха» и функции осуществляющих его кортикальных аппаратов приобрели должную ясность. Отправные положения для этого были разработаны благодаря развитию ней­рофизиологии слухового анализатора, с одной стороны, и учения о строении- звуковой, речи (фонологии), с другой.

6*

8а

б) Слуховой анализатор и данные о строении слуховой коры

Основная причина, которая привела классические работы по сен-зорной афазии к описанным только что затруднениям, заключалась в том, что исследователи, занимавшиеся этой проблемой, еще не имели адекватной научной теории сензорных процессов вообще и слуховых процессов в частности.

Согласно господствующей в то время рецепторной теории ощуще­ний всякое афферентное возбуждение (в том числе и возбуждение, иду­щее по слуховому нерву) пассивно воспринимается корой и лишь затем подвергается «психической» переработке, превращаясь из ощущения в представление и с помощью этого представления оформляясь в слож­ное восприятие. Исходя из этой концепции, авторы строго различали элементарные сензорные зоны (которые лишь принимают приходящие с периферии возбуждения) и психические или психосензорные зоны (ко­торые перерабатывают их по психологическим законам). Руковод­ствуясь данной теорией, авторы пытались понимать явления сензорной афазии как слуховые расстройства и искали их причины либо в сни­жении остроты слуха или выпадении определенных участков тоншкалы, либо же в разрушении тех областей коры, которые рассматривались как «депо» слуховых «образов» или «представлений». Всякая другая интер­претация приводила к тому, что анализ дефектов слуха подменялся об­щим указанием на наличие у больного «психических» или «интеллекту­альных» расстройств.

Коренное изменение в понимание сензорных (и, в частности, слу­ховых) процессов было внесено с переходом к рефлекторной теории ощущений и к учению об анализаторах, основа которого была заложена И. П. Павловым.

¹ Близкая позиция разрабатывается современной вероятностной теорией восприя­тия, согласно которой каждое восприятие является результатом селективного процесса выбора из ряда возможных альтернатив (Брунер, 1957; Е. Н. Соколов, 1960 и др.).

Согласно этой теории (основы которой были сформулированы еще И. М. Сеченовым и разработаны рядом советских исследователей Г. В. Гершуни (1945, 1949), А. Н. Леонтьевым (1959), Е. Н. Соколовым (1958) и др.), ощущение всегда представляет собой активный рефлек­торный процесс, связанный с отбором существенных (сигнальных) ком­понентов раздражений и торможением несущественных, побочных ком­понентов. Оно всегда включает эффекторные механизмы, приводящие к настройке периферического рецепторного прибора и обеспечивающие избирательные реакции на сигнальные компоненты раздражения. Оно предполагает непрерывный процесс повышения возбудимости по отно­шению к одним компонентам раздражителя и понижения возбудимости по отношению к другим его компонентам (Гранит, 1956; Е. Н. Соколов, 1958). Иначе говоря, оно включает процесс анализа и синтеза доходящих до субъекта сигналов уже на первых этапах их поступления. В этих по­ложениях, в корне отвергающих прежний дуализм, признававший пассив­ность первых «физиологических» и активность последующих «психоло­гических» этапов восприятия, и состоит основное отличие павловского понимания органов чувств как анализаторов. Согласно этому понима­нию, сензорные отделы коры головного мозга с самого начала осуществ­ляют анализ и синтез комплексных, а не элементарных сигналов. Еди­ницами всякого сензорного процесса (в том числе слухового) являются не только акты рецепции отдельных сигналов, измеримые в показате­лях порогов ощущений, но и акты сложного анализа и синтеза сигна­лов, измеримые в единицах их сопоставления и различения \ Сензорные отделы коры и являются аппаратами такого анализа, и показатели их поражения следует искать не столько в снижении остроты ощущений, сколько в нарушении их аналитико-синтетической функции. Поэтому при поражении сензорных отделов коры пороги ощущений могут при извест­ных условиях оставаться сохранными (а иногда, как это имеет место при патологическом повышении возбудимости коры, даже и понижаться), в то время как нарушение более высоких форм аналитико-синтетической деятельности анализатора и связанная с ним избирательность в рецеп-торных процессах будут выступать на первый план. Поэтому именно они могут служить адекватными показателями тех патологических изме­нений, которые проявляются в соответствующих отделах коры голов­ного мозга.

Вот почему, исследуя результаты экстирпации слуховой коры у жи­вотных, И. П. Павлов и его сотрудники (Б. П. Бабкин, 1910; А. Н. Куд­рин, 1910; И. И. Крыжановский, 1909; М. И. Эльяссон, 1908 и др.) могли констатировать не столько нарушение ранее выработанных рефлексов на одиночные звуковые раздражители, сколько нарушение относительно сложных дифференцировок одиночных и комплексных сигналов и невоз­можность образования новых условных рефлексов на сложные звуковые раздражители.

Близкие к этому данные были получены в последнее время рядом американских исследователей (Батлер, Диамонд и Нефф, 1957; Гольд-берг, Диамонд и Нефф, 1957), которые нашли, что разрушение слуховых отделов коры у кошек резко нарушает возможности дифференцировки звуковых комплексов, хотя и оставляет сохранной возможность разли­чать простые изменения звуков по высоте.

Эти факты показывают, что авторы, пытавшиеся найти основу сен­зорной афазии в выпадении участков тоншкалы, делали ошибку, ибо они обращались не к тем индикаторам, которые действительно могли бы отразить патологическое состояние слуховой коры. Не столько показате­ли остроты слуха, сколько более сложные формы дифференцированного слухового анализа отражают патологию слуховой коры.

С развитием научных знаний изменились не только наши представ­ления о характере слуховых ощущений. Существенно обогатились и морфологические сведения о строении слуховых отделов коры головного мозга, которые вместе с учением о рефлекторной природе слухового анализа и синтеза дают теперь более прочную основу для понимания симптомов, возникающих при поражении этой области.

Исследования тонкого строения коры головного мозга и проводящих путей показали, что основной первичной (проекционной) слуховой зо­ной коры (или центральной частью коркового ядра слухового анализа­тора) действительно являются поперечные извилины или извилины Геш­ля (поле 41 и отчасти 42), причем слуховые волокна от каждого уха представлены в поперечных извилинах обоих полушарий. Эти цент­ральные, или проекционные, поля «корковых ядер» слухового анализа­тора отличаются типичным для рецепторных зон конио-кортикальным строением и выраженным преобладанием 4-го афферентного слоя кле­ток. Как показали исследования Пфейфера (1936) и Бремера и Доу (1939), эти поля имеют типичное для первичных полей соматотопическое строение, причем в их медиальных отделах проецируются волокна, не­сущие импульсы от высоких, а в их латеральных отделах — волокна, не­сущие импульсы от низких участков тоншкалы.

Иными морфологическими особенностями характеризуются те уча­стки верхней височной извилины, которые могут быть отнесены к числу вторичных полей коркового конца слухового анализатора. По своему строению они существенно отличаются от первичных полей тем, что в них преобладают второй и третий (ассоциативные) слои клеток. Поступающие сюда волокна исходят из ядер зрительного бугра, которые лишь опосредствованно связаны с периферией и относятся к числу «внутренней части» вертикальных связей, передающих уже пе­реработанные и обобщенные импульсы. Никаких указаний на сомато-

топический характер проекций этой области не имеется. Бо­лее поздние исследования Бре-мера (1952) и других показа­ли, что, раздражая перифери­ческий слуховой рецептор, можно получить вызванные по­тенциалы и с этих вторичных областей, но для этого требу­ются более интенсивные раз­дражения, и эффект не обна­руживает тех соматотопиче-ских признаков, которые име­ют место при отведении потен­циалов с участков первичной слуховой зоны.

Наиболее существенными оказались, однако, некоторые анатомические и нейроногоа-фические находки, полученные при ближайшем изучении вто­ричных отделов слуховой об­ласти у животных и человека. Исследования показали, что, в отличие от первичных, слухо­вых зон, вторичные слуховые зоны обладают гораздо более широкими системными связя­ми и работают в комплексе с другими близлежащими обла­стями коры.

Прослеживая анатомичес­кие связи височной области, С. М. Блинков (1955) показал, что височная область имеет мощные ассоциативные связи с нижними отделами премо-

торной области (зона Брока) и что эти связи заканчиваются как раз в задней трети первой височной извилины (рис. 25).

Близкие к этому данные были получены с помощью нейронографи-ческих исследований. Было установлено, что в то время как непосред­ственные раздражения первичных участков слуховой коры не вызывают далеко распространяющихся потенциалов, раздражение вторичных зон (22 и 21 поля) вызывают потенциалы, которые можно проследить в ниж­них отделах премоторной и лобной коры (44, 46, 10 поле). По-видимо­му, таким образом и создаются условия для совместной работы слухо­вого и двигательного анализаторов и прежде всего тех разделов послед­него, которые имеют отношение к иннервации голосовых органов. Все эти факты дают дополнительные существенные материалы, подтвержда­ющие, что вторичные отделы слуховой коры позволяют осуществлять не только сложную аналитико-синтетическую работу, будучи важным «ком­бинационным центром» слухового анализатора, но выполняют эту рабо­ту в тесном взаимодействии с теми участками нижних отделов лобной области, которые следует рассматривать как корковый конец двигатель­ного анализатора, имеющий у человека специальные речевые функции

Дата добавления: 2015-10-21