Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Высшие корковые функции человека 7 страница



Анализ таких синдромов, нахождение общих звеньев, лежащих в основе входящих в них симптомов, и составляет необходимый этап психологического исследования нарушений, возникающих при очаго­вых поражениях коры головного мозга. Этот анализ целого синдрома дает возможность в значительной степени повысить вероятность того предположения о локализации очага поражения, которое могло воз­никнуть при констатации одного симптома. Поэтому квалификация синд­рома в целом является необходимым этапом клинического анализа на­рушений высших корковых функций при очаговых поражениях мозга.

Характеризуя синдром в целом и выделяя общие звенья, объединя­ющие целые группы функциональных систем, мы по существу возвра­щаемся к фактам, хорошо известным в современной психологии.

Наблюдая взаимную связь отдельных психических процессов ме­тодом психометрических исследований, такие авторы, как Спирмэн (1932), Терстон (1947) и др., пришли к выводу, что отдельные группы функций имеют в своей основе общие факторы, в результате которых можно обнаружить их высокую корреляцию с изменчивостью одних и отсутствие корреляции с изменчивостью других функций.

1 Приемы «факториального анализа» психологических факторов в последнее вре­мя стали использоваться Б. М. Тепловым и его сотрудниками в целях изучения приз­наков, лежащих в основе физиологических свойств нервных процессов (В. Д. Небы-лицын, 1960 и др.).


Эти работы вызвали появление целого направления психологиче­ских исследований, известного под названием «факториального анали­за», располагающего точными математическими методами установле­ния общих и специальных факторов1. Синдромный анализ с полным основанием можно считать разновидностью «факториального анализа»,


5*



 

бперирующего фактами патологии высших психических функций с той лишь особенностью, что он направлен на исследование структуры пси­хических процессов у одного испытуемого.

Все, что мы сказали до сих пор, нуждается в одном существенном уточнении.

«Основной фактор», лежащий в основе различных нарушений, не обязательно сводится к первичному дефекту «собственной функции» по­страдавшего мозгового участка и не ведет обязательно к полному вы­падению этой функции. В ряде случаев наблюдается не выпадение, а ослабление «собственной функции» пораженного участка мозга, прояв­ляющееся в частных локальных нарушениях нейродинамики данной функции. Наконец, в целом ряде случаев общей патологии мозга, этот фактор не имеет вообще топического характера; он может сводиться к хорошо изученным в павловской школе общим патологическим изме­нениям нейродинамики (см. А. Г Иванов-Смоленский, 1949 и др.).



Во всех этих случаях нарушения, которые проявляются в слабости нервных процессов, их недостаточной подвижности, в ослаблении внут­реннего торможения и патологически возросшем внешнем торможении раз возникших процессов, могут одинаково выступать в разных анали­заторах, тем самым теряя свою очаговую избирательность. Наиболее существенным является, однако, тот факт, что общее нарушение дина­мики нервных процессов неизбежно сказывается в первую очередь на наиболее сложных по своей организации формах корковой деятель­ности. Поэтому можно думать, что в этих случаях преимущественно страдает высший уровень организации психических процессов и воз­никает то снижение форм психической деятельности, на которое обра­щали внимание многие видные невропатологи, начиная с Байарже (1865) и Джексона (1884) и кончая Хэдом (1926), Омбреданом (1951) и др. Раскрытие физиологических механизмов этого снижения уровня психофизиологических процессов будет несомненно одним из наиболее важных этапов развития научной неврологической мысли.

Мы сформулировали общие положения, из которых будем исходить при дальнейшем рассмотрении конкретного материала. Они кажутся нам достаточно обоснованными и оправдавшими себя в длительной практике топической диагностики локальных поражений мозга.

Нам осталось только указать на еще одну группу требований, со­блюдение которых необходимо при изучении нарушений высших корко­вых функций в результате очаговых поражений мозга. Они являются скорее задачей дальнейших исследований, чем результатом уже полу­ченного опыта. Речь идет о необходимости нейродинамической квалифи­кации изучаемых нарушений.

Известно, что нарушение функции, возникающее в результате пато­логического изменения в состоянии определенного участка мозга (или мозгового аппарата в целом), часто не приводит к выпадению функции, а выражается либо в симптомах угнетения деятельности соответствую­щего участка, либо в симптомах его раздражения.

Это патологическое состояние мозга (или его отдельных участков), как мы указывали выше, проявляется в значительных изменениях ди­намики высших нервных процессов, приводя к ослаблению силы нерв­ных процессов, нарушению наиболее сложных форм внутреннего тор­можения, к неуравновешенности нервных процессов, к повышенной пато­логической инертности, к нарушению синтетических форм деятельности (нередко обозначаемых как «сужение объема» той или иной функции), к ослаблению следовой деятельности и т. д. Такая нейродинамическая характеристика патологически измененной корковой деятельности воз-


 

можна лишь с введением современных методов изучения высшей нерв­ной деятельности, что в настоящее время является самой актуальной задачей исследования патологии высших корковых функций.

Естественно, однако, что выполнение этой задачи требует труда целого поколения исследователей. Вот почему в этой книге, которая в большей степени является итогом уже проведенных работ, чем сооб­щением о текущих исследованиях, нейродинамическое изучение патоло­гических изменений корковых процессов, возникающих при локальных поражениях мозга, отражено еще недостаточно и формулируется как задача дальнейшей работы.

Часть II

НАРУШЕНИЕ ВЫСШИХ КОРКОВЫХ ФУНКЦИЙ ПРИ ЛОКАЛЬНЫХ ПОРАЖЕНИЯХ МОЗГА

 

1. НЕКОТОРЫЕ ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ВЫСШИХ КОРКОВЫХ ФУНКЦИЙ ПРИ ЛОКАЛЬНЫХ ПОРАЖЕНИЯХ МОЗГА

 

а) Об основных формах нарушения высших корковых функций при локальных поражениях мозга

 

Классическая неврология разделяла синдромы нарушения высших корковых функций при локальных поражениях мозга на три основные группы, описывая как самостоятельные явления агнозии, апраксии и афазии. К ним присоединялись и более частные расстройства, выступа­ющие в форме алексии, аграфии, акалькулии, амузии и т. д.

Выделение основных синдромов агнозии, апраксии и афазии имеет свои клинические основания.

Действительно, при исследовании нарушений высших корковых функций при очаговых поражениях мозга часто на первый план высту­пают либо познавательные, либо двигательные, либо речевые расстрой­ства. Однако в настоящее время подобный подход к патологии высших корковых функций при локальных поражениях мозга встречает как фактические, так и теоретические возражения. Выделение синдромов аг­нозии, апраксии и афазии как четко очерченных самостоятельных симптомокомплексов исходило из мысли о том, что эти страдания про­текают обособленно как от нарушений более элементарных функций, так и друг от друга.

Классики неврологии, противопоставляя нарушения высших и более элементарных функций, определяли агнозию как такое нарушение вос­приятия, которое протекает на фоне сохранных ощущений, а апраксию — как расстройство действия, возникающее при сохранности элементарных двигательных функций. В учении об афазии как «речевой асимболии», сформулированном еще Финкельбургом (1870) и Куссмаулем (1885), это противопоставление относилось и к речи, страдания которой рас­сматривались как независимые от более элементарных дефектов.

В конечном итоге агнозия, апраксия и афазия понимались как рас­стройства высшей «символической» деятельности, резко обособленные от более элементарного типа страданий.

Вместе с этим в классическом подходе к агнозиям, апраксиям и афазиям часто выступала и другая тенденция — представлять их как страдания, независимые друг от друга.

Это положение имело свои теоретические основания в психологии того времени, считавшей сложные двигательные, познавательные и рече­вые процессы высшими «символическими» функциями, отличными от сензомоторного уровня деятельности.

Однако со временем стали накапливаться факты, противоречившие подобным представлениям.

Появились клинические указания на то, что в основе агнозий могут лежать более элементарные сензорные, а в основе апраксий — более элементарные двигательные дефекты. Как показали наблюдения, даже при речевых расстройствах могут наблюдаться существенные наруше­ния сензорных и двигательных компонентов, участвующих в формиро­вании речевой деятельности. За последнее время эта тенденция сгладить разрыв между относительно элементарными и сложными нарушениями и подойти к физиологическому анализу механизмов, лежащих в основе •сложных «символических» расстройств, выявилась особенно отчетливо. В ряде исследований (Бай, 1950, 1957; Денни-Браун, 1951, 1958; Занг-билл и его сотрудники, 1951 и др.; Тейбер, 1955, 1959, 1960 и др.; Ажу-риагерра и Экаэн, 1960 и др.) были даны убедительные материалы, по­казывающие, насколько серьезными могут быть изменения в относи­тельно элементарных сензорных и двигательных процессах при агно­стических, апраксических и афазических расстройствах.

Одновременно в клинике все больше накапливались факты, проти­воречащие представлению об агнозиях, апраксиях и афазиях как само­стоятельных, изолированных друг от друга нарушениях.

Наблюдения показывали, что хорошо известные в клинике наруше­ния зрительной ориентации в пространстве (так называемая «простран­ственная агнозия»), как правило, сопровождаются отчетливыми нарушениями движений, которые, будучи лишены нужных пространст­венных афферентаций, приобретают апрактический характер. Была установлена тесная связь явлений астереогноза с нарушением тонких v. четко организованных ощупывающих движений. Наконец, появились указания на то, что оптико-гностические расстройства часто сопровож­даются выраженными нарушениями движений глаз, которые нередко сказываются столь значительными, что бывает трудно сказать, лежит ли в основе данного нарушения «гностический» или «праксический» дефект. Все эти факты привели многих исследователей к отказу от четкого раз­граничения агнозий и апраксий. Неврология начала пользоваться тер­мином «апрактагнозия», отражающим единство между сензорными и моторными дефектами, которое с возрастающим богатством клиниче­ского опыта стало приниматься скорее как правило, чем как исклю­чение. Рассмотрение агнозий, апраксий и афазий в их резком обособ­лении как от более элементарных расстройств, так и друг от друга встречает также и серьезные теоретические возражения.

Как мы уже говорили выше (см. I, 1, б и в), современная физио­логическая и психологическая теория, основоположниками которой яв­ляются И. М. Сеченов, И. П. Павлов, представляет сензорные процессы как результат работы анализаторов и отрицает отрыв высших познава­тельных процессов от их элементарных компонентов. С позиций павлов­ского рефлекторного анализа очевидна вся непродуктивность описания нарушения высших корковых функций в таких субъективных понятиях, как, например, «нарушение узнавания при сохранности зрения», которые могли быть хорошими описательными терминами во времена Мунка, но которые фактически закрывают пути для их дальнейшего физиологиче­ского изучения. Поэтому передовая исследовательская мысль в на­стоящее время выдвигает как первоочередную задачу нейрофизиологии изучение элементарных компонентов, входящих в состав более сложных <|)орм аналитйко-синтетической деятельности с одновременным призна­нием всей качественной специфики последних.

С другой стороны, современная психология решительно отказа­лась от господствовавшего в свое время резкого обособления сензор-ных процессов от двигательных и рассмотрения их как изолированных функций.

Как мы уже указывали выше, согласно рефлекторной концепции ощущения и восприятия трактуются как избирательное систематизи­рованное отражение действительности, в составе которого можно вы­делить собственно чувствительные (афферентные) и двигательные (эф­ферентные) компоненты. Еще И. М. Сеченов, включая в процессы зри­тельного восприятия активные «ощупывающие» движения глаз, подчер­кивал тем самым рефлекторный, афферентно-эфферентный характер* этого акта. Дальнейшие исследования распространили этот принцип и на кожно-кинестетическое и даже на слуховое восприятие, показав, что-в каждом из этих «сензорных» процессов участвуют свои двигательные-компоненты. Открытия нейроанатомов последних десятилетий, опи­савших собственные моторные аппараты рецепторов и эфферентные волокна, входящие в состав нервного аппарата каждого анализатора (см. Г, 2, г), дали современным представлениям о строении сензорных процессов прочную морфологическую основу. Поэтому второй важней­шей задачей современной нейрофизиологии является изучение связи ме­жду сложными чувствительными и двигательными расстройствами, с од­ной стороны, и апраксиями и «гностическими» афферентными наруше­ниями, с другой.

Столь же серьезные основания заставляют существенно пересмот­реть и классические представления об апраксиях и направить основное внимание на изучение афферентных основ нарушения сложных произ­вольных движений.

Психологическая наука давно отбросила положение, согласно ко­торому произвольные движения являются недетерминированными воле­выми актами, не имеющими афферентной основы. Существенную роль, в этом сыграло влияние материалистической философии и те конкрет­ные данные, которые были получены физиологическими исследованиями.

И. П. Павлов, опираясь на данные Н. И. Красногорского (1911),. Ю. М. Конорского и С. М. Миллера (1936), впервые включил в физио­логические основы произвольного движения процессы анализа и синтеза кинестетических сигналов и выдвинул понятие «двигательного анали­затора». Тем самым он распространил те принципы, в свете которых рассматривались все афферентные зоны коры головного мозга (кожно-кинестетическая, зрительная, слуховая), на двигательную кору и сде­лал произвольные движения доступными для объективного физиологи­ческого изучения. Работы Н. А. Бернштейна (1926, 1935, 1947 и др.), посвященные исследованию двигательных актов, уточнили их афферент­ную основу и установили роль обратной афферентации в их управлении.. Однако до настоящего времени остается актуальным изучение аффе­рентной основы нарушения высших форм движения и действия.

Таким образом, современные научные представления о рефлектор­ном строении сензорных и двигательных процессов подчеркивают их вза­имозависимость и дают все основания для того, чтобы рассматривать аг­ностические и апраксические расстройства в теснейшей связи друг с другом.

Аналогичные изменения должны быть внесены и в анализ речевых процессов и их нарушений, возникающих при очаговых поражениях моз­га. В последнее время в литературе делались попытки рассматривать сензорную афазию как нарушение акустического гнозиса (сближая ее с картинами «акустических агнозий»), а моторную афазию как специ­альную форму апраксических расстройств. За последнее время эти тенденции искать более элементарные двигательные расстройства при моторно-речевых дефектах были углублены работами Бая (1950, 1957), предпринявшего попытки выделить в моторно-афазических нарушениях паретические, дистонические и диспраксические компоненты.

Однако несмотря на то что в данном разделе неврологии сделаны существенные шаги в направлении исследования сензорных и моторных компонентов речи, сложные расстройства речи до сих пор часто трак­туются как совершенно самостоятельная сфера нарушений некой «символической» деятельности или же нарушение специфических «ре­чевых образов» и их передачи. Клинические описания афазических симп­томов выступают у многих авторов без должного анализа, и классифи­кации этих нарушений либо исходят из гипотетических схем, давших основания для выделения картин «проводниковой» или «транскорти­кальной» афазии (чаще всего не подтверждавшихся клинико-психоло-гическим исследованием), либо же опираются на чисто лингвистические описания «номинативной», «синтаксической», «семантической» афазий, которые не отражают подлинного богатства клинических синдромов и оторваны от исследования лежащих в их основе физиологических ме­ханизмов.

Такое рассмотрение патологии речевых процессов оказалось мало­продуктивным и привело учение об афазиях к существенным трудно­стям, преодолеть которые оно оказалось не в состоянии. Поэтому соз­дается острая необходимость иного подхода к афазиям, направленного на сближение их изучения с анализом агностических и апраксических расстройств, с одной стороны, и выделением более элементарных изме­нений мозговой деятельности, приводящих к этим сложным нарушени­ям, с другой.

Речь представляет собой сложнейшую совокупность нервных про­цессов, осуществляемых при совместной деятельности различных уча­стков головного мозга. Сами по себе речевые процессы, понимаемые в узком смысле этого слова, являются сложнейшей системой сензомо-торных координации, имеющих свою, специфическую организацию. Вос­приятие речи основывается на анализе и синтезе элементов звукового потока, который осуществляется совместной работой слухового и кине­стетического анализатора. Процесс произношения слов является слож­нейшей системой координированных артикуляторных движений, сфор­мированных в прежнем опыте и имеющих в качестве своей афферент­ной основы работу того же кинестетического и слухового анализаторов.

Не менее сложный характер имеют и процессы письма, опираю­щиеся, как мы уже видели, на совместную работу слухового, зрительного и двигательного анализаторов.

Естественно поэтому, что полноценный анализ этих нарушений мо­жет быть обеспечен только, если при изучении патологии речевого акта будут учтены и эти частные виды сензорных и двигательных рас­стройств.

Все, что мы сказали выше, заставляет нас отказаться от изоли­рованного рассмотрения агнозий, апраксий и афазий и от господство­вавшего в течение долгого периода положения, что этими формами исчерпывается вся патология высших корковых функций при локальных поражениях головного мозга. К этому кроме уже приведенных выше аргументов нас толкает и тот факт, что формы нарушения высших кор­ковых процессов при очаговых поражениях оказываются несравненно богаче и что укладывать все многообразие наблюдаемых фактов в эти основные (и часто недостаточно четкие) понятия — значило бы обед­нять все многообразие изучаемых явлений. На последующих страницах этой книги мы еще неоднократно будем возвращаться к этому поло­жению.

Мы посвятили эту книгу нарушению высших корковых функций при локальных поражениях мозга и анализу тех механизмов, которые лежат в их основе.

Это означает, что основная задача, возникающая перед нами, со­стоит прежде всего в анализе того, что именно вносит в построение каж­дой функциональной системы тот или иной анализатор и какие именно нарушения высших корковых функций возникают при поражении его корковых отделов.

Исходя из этой задачи, мы и будем строить дальнейшее изложение. Мы будем выделять в качестве исходного объекта относительно ограни­ченные поражения тех или иных зон коры головного мозга, являющиеся корковыми отделами того или иного анализатора. Мы будем прослежи­вать, какие изменения в относительно элементарных формах аналитико-синтетической деятельности являются непосредственными результатами этих поражений и какие нарушения высших корковых функций возни­кают на их основе. Затем мы будем переходить к описанию тех сложных речевых расстройств, которые возникают при этих очаговых поражениях мозга и являются их вторичным (системным) результатом.

Вместе с тем наш анализ будет направлен на выделение тех фак­торов, которые лежат в основе всего комплекса нарушений, возникаю­щих при локальных поражениях головного мозга. Это означает, что, делая исходным для нашего изучения принцип анализа топически-огра­ниченных поражений мозга, мы будем стараться, где это возможно, искать психофизиологические механизмы нарушений высших корковых функций.

* * *

 

Анализ нарушения высших корковых функций с выделением их эле­ментарных компонентов и рассмотрение связи афферентных и эффе­рентных сторон корковой деятельности еще не исчерпывают тех принци­пов, которые должны быть положены в основу исследования избранной нами проблемы. Изучая психофизиологическую основу описываемых нарушений, мы считаем необходимым постоянно учитывать специфиче­ски человеческие формы организации высших корковых процессов, в формировании и нарушении которых важнейшую роль играет речевой фактор.

Выше (см. I, 1, в) мы уже говорили о том, что высшие психические функции человека представляют собой функциональные системы, соци­альные по своему происхождению и опосредствованные по своей струк­туре. Это прежде всего означает, что ни одна сложная форма психиче­ской деятельности человека не протекает без прямого или косвенного участия речи и что связи второй сигнальной системы играют решающую роль в их построении.

Это положение заставляет нас несколько изменить обычные пред­ставления о речи как одной из частных форм психической деятельности и наряду с речевыми процессами в узком смысле этого слова различать и общую речевую организацию психических процессов.

Речевая организация психических процессов проявляется в слож­нейшем комплексе их функциональных особенностей и опирается на тот новый принцип нервной деятельности, который вносится в нервную дея­тельность с появлением второй сигнальной системы. Благодаря речи осуществляется функция отвлечения и обобщения непосредственных сигналов действительности и возникает возможность отражения тех связей и отношений предметов и явлений, которые выходят далеко за пределы непосредственного чувственного восприятия. Благодаря речи fianie восприятие приобретает избирательный, системный характер. На­конец, благодаря речи обеспечивается то свойство высшей нервной дея­тельности человека, которое позволило И. П. Павлову охарактеризовать вторую сигнальную систему как «высший регулятор человеческого по­ведения» (Пол'.н. собр. тр., т. III, 577). Речевая деятельность, понятая з этом широком смысле слова, далеко выходит за пределы тех процессов, которые можно наблюдать, изучая речевое общение людей друг с другом.

Естественно поэтому, что речевая организация психических процес­сов доджна расцениваться как деятельность всего мозга в целом, опи­рающаяся на совместную работу целого комплекса анализаторов. Мы находимся еще в самом начале исследований, посвященных раскрытию мозговых механизмов, лежащих в основе этой специфически человече­ской формы организации корковых процессов. В настоящее время мы можем только предполагать, что то чрезвычайное усложнение в строе­нии коры головного мозга человека с развитием «зон перекрытия» кор­ковых концов отдельных анализаторов и интенсивным развитием верх­них слоев коры, о котором мы говорили выше, генетически связано с вне­сением этого «нового принципа нервной деятельности».

Речевая организация высших корковых функций, исключительная по своей сложности, чрезвычайно легко нарушается при любых как оча­говых, так и общих поражениях мозга. Проявления этих нарушений не­избежно будут встречаться нам при исследовании явлений, выходящих далеко за пределы афазий. Поэтому, изучая симптомы нарушения сен­зорных или двигательных, гностических или праксических процессов при очаговых поражениях мозга, мы должны внимательно анализировать, как в этих случаях меняется соотношение двух сигнальных систем и ка­кие стороны речевой организации психических процессов при этом страдают.

Таким образом, с одной стороны, мы считаем необходимым изучать нарушения высших корковых функций в теснейшей связи с нарушениями более элементарных сензомоторных дефектов, с другой стороны, нам представляется не менее важным исследовать те изменения, которые, возникают при этом в их речевой организации. Лишь учет обоих требо­ваний может обеспечить достаточно полноценный анализ нарушений высших корковых функций при очаговых поражениях мозга.

Изучение нарушения речевой организации психических процессов при очаговых поражениях мозга только начинается, и если патофизио­логическое исследование общих органических или функциональных на­рушений мозговой деятельности обладает уже значительным опытом и опирается на большое число исследований, то значительно меньшее чи­сло работ непосредственно посвящено интересующей нас проблеме.

Исследование того, как нарушается речевая организация психиче­ских процессов при очаговых поражениях мозга, как неодинаково стра­дают разные ее стороны при различной локализации поражения, нахо­дится лишь на самых начальных этапах; поэтому тот анализ, который читатель встретит в последующих главах, должен быть расценен лишь как первые шаги в этой новой и еще недостаточно изведанной области.

б) О проблеме доминантного полушария

Еще со времени классических исследований Брока (1861) и Вернике (1874) установлено, что оба полушария головного мозга при всей их морфологической симметричности не являются функционально равно­ценными, что левое полушарие у правшей преимущественно связано с речевыми функциями и является в этом отношении доминантным, в то вромя как правое полушарие не несет столь важных (в первую оче­редь речевых) функций и может быть обозначено как субдоминантное.

Вот почему подавляющее большинство работ было посвящено изу­чению тех нарушений высших корковых функций, которые возникали при поражении левого (доминантного) полушария, в то время как симп-

Рис. 23. Речевые зоны коры (по Дежерину): Л—зона Верш-гке; В — зона- Б>роюа; Рс — зона' зрительных об­разов слова

 

томатика поражений правого (субдоминантного) полушария остава­лась недостаточно изученной и становится предметом исследования лишь в самое последнее время.

Рядом работ показано, что поражение определенных участков лоб-но-височно-теменных отделов левого полушария вызывает у правшей на­рушения речи, в то время как поражения аналогичных участков право­го полушария не приводят к подобным симптомам.

Этот факт привел ряд авторов к выделению «речевых зон» мозговой коры (рис. 23). В дальнейшем на основании динамического исследова­ния значительного числа больных с ранениями различных отделов моз­га было показано, что если в инициальном периоде ранения речевые расстройства наблюдаются при поражении широких областей левого полушария, то стойкие речевые дефекты остаются лишь в случаях по­ражения значительно более ограниченных участков мозга, которые в це­лом совпадают с указанной выше «речевой зоной» (А. Р. Лурия, 1947 и др.) (рис. 24).

Однако доминантность одного из полушарий в отношении речевых функций оказалась вовсе не столь абсолютной, как это можно было предполагать, и степень этой доминантности, как показали исследова­ния, значительно варьирует от субъекта к субъекту и от функции к функции.

Еще Джексон (1869) высказывал предположение, что речь осу­ществляется совместной работой обоих полушарий, причем левое, до­минантное, полушарие связано с наиболее сложно построенными форма­ми произвольной речи, в то время как правое полушарие осуществляет более элементарные функции автоматизированной речи. К мысли о сов­местном участии обоих полушарий в осуществлении сложных (в том числе и речевых) психических функций возвращались многие авторы; в последнее время в советской психологии это положение было разрабо­тано Б. Г Ананьевым (1960). Мы также полагаем, что мозговым суб-

 

Рис. 24. Распределение речевых нарушений при различной локализации ра­нений мозга в начальных и резидуальных периодах травматической болезни

(по А. Р. Лурия).

Рисунок показывает процент случаев, в которых огнестрельное ранение со­ответствующей зоны левого полушария сопровождается речевыми расстрой­ствами разной тяжести (таблица дана на основании исследования около 800 случаев огнестрельных ранений черепа)

 

 

стратом высших психических функций, в том числе и речи, является сов­местная деятельность обоих полушарий, неравноценных, однако, по своему значению. Безусловно, характер участия обоих полушарий в ор­ганизациях высших психических, в том числе и речевых функций, дол­жен стать предметом дальнейших исследований.

Если точное определение той роли, которую играет правое субдоми­нантное полушарие в осуществлении высших корковых функций, ос­тается неясным, то клинические наблюдения значительного числа авторов (Честер, 1936; А. Р. Лурия, 1947; Гудгласс и Квадфазель, 1947; Хэмфри и Зангвилл, 1952; Эттлингер, Джексон и Зангвилл, 1955; Субирако, 1958; Ажуриагерра и Экаэн, 1960; Зангвилл, 1960 и др.) убедительно показы­вают, что у левшей поражения субдоминантного у них левого полуша­рия также приводят к определенным нарушениям речи и связанных с ней познавательных процессов. Соответственно при поражении доми­нантного полушария речь (и связанные с ней функции) у различных субъектов нарушается неодинаково и может претерпевать обратное развитие с различной легкостью, сравнительно хорошо восстанавливаясь у одних и оказываясь почти необратимой у других. Эти факты нельзя объяснить только степенью поражения (величиной очага, наличием ос­ложняющих факторов и т. д.). По-видимому, степень доминантности одного из полушарий даже в отношении таких «латерализованных» про­цессов, как речь, очень варьирует от случая к случаю, и именно это об­стоятельство вносит значительное разнообразие в очаговую патологию высших корковых функций. Вероятно, именно этим обстоятельством можно объяснить тот факт, что одинаковые по расположению очаги в разных случаях могут давать неодинаково выраженную симптоматику. Большое значение имеют и те наблюдения, которые показывают, что очаг, разрушающий так называемые «речевые зоны» левого полушария, может we приводить к сколько-нибудь выраженным симптомам (как это наблюдается, например, если он возник в раннем детстве или если пато­логическое состояние этих областей коры мозга нарастало очень мед­ленно). К этому следует прибавить и тот факт, что абсолютная доми­нантность одного полушария в отношений всех психических функций, по-видимому, существует гораздо реже, чем это предполагают, и что многие люди проявляют лишь частичную и неодинаковую доминант­ность полушария в отношении разных функций, благодаря чему человек может быть, например, «правшой» в отношении руки, но с ведущей функцией левого глаза и т. п. \


Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 27 | Нарушение авторских прав







mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.025 сек.)







<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>