Еркін радикалды тотығу мен майлардьщ асқын тотығуы.

Майлардың асқын тотығуы (MAT) — деп жасуша мембраналарының фосфолипидтерінің қүрамына кіретін қанықпаған май кышқылдарының еркін радикалды тотығуын айтады. Онын, тым артып кетуіне бос радикалдар

(супероксиданион радикалы - 0, гидроксил радшсалы — ОН', сугегінің радикалы — Н', сутегінің асқын тотьиы — Н₂0₂, синглетгі отгегі — Ю) өкеледі. Организмде еркін радикадды тотығу белгілі деңгейде қалыпты жағдайларда болып түратын үрдіс. Ол электрондардың тасымаддануына, тынысшқ фермештердің тізбектерінде, простаглаңдиндер мен лейкотриеңдер тузЬіуіне, жасушалардың өсіп-өнуі мен на-қтьшануларьшда, фагоцитозда, катехоламиндердің алмасуларында т.б. қүбылыс-тарда өте маңызды орын алады. Осы жағдайларда оттегінің молекуласы бір элект-

рон қосып альш, супероксиданион радикалға (q-) ауысады. Қалыпты жағдайда супероксиданион радикалы фермент супероксидцисмутазаның (СОД) есерімен сугегі асқьш тотъиъша (Н₂0₂), ары қарай Н₂0₂ каталаза мен глугатионпероксидазаньщ эсерінен суға және отгегіге айналады.

Көрсетілген ықпалдардың әсерлерінен О -ның тым артық өндірілуінен антиоксиданттық ферменттермен жойыльш үлгермейді де, супероксиданион радикалы мея сутегінің асқьш тотығынан өте озбыр гидроксил радикалы (ОН) пайда болады. Ол өз алдына қанықпаған май қышқылдарымен байланысып, олардьщ гидроксшщі радикаддарын жөне асқьш тотықтарын (ROH; ROOH) тудырады. Олар ары қарай диенді қоспалардың, малондық диальдегидтердің және Шифф негіздерінің пайда болуьша өкеледі. Қалыпты жаідайларда бүл асқын то-

тығудың өнімдері табиғи ангиоксидаштармен (альфа-токоферол, глугатион, ас-корбин қышқылы, коэнзим - Q т. с. с.) байланыстырылады да өздерінің белсенділігін жояды. Ал, антиоксидантгар жүйесінің түіцым қуатын немесе жүре пайда болған жеткіліксіздікгері кездерінде бос радикалдардың бейтарапталуы болмайды да, майлардың асқын тотықтары май кышқылдарының жаңа молекулаларымен әрі қарай тізбек тотығу реакциясына ілігеді.

Жасуша мембраналарының бүліністерінде майлардың асқын тотығуы екі түрлі жағдайларда байқалуы ықтимал:

— біріншісі, бос радикалдардьщ тым артық өндірілуінен;

— екіншісі, антиоксидаштық жүйелердің жеткіліксіздігінен. Осыған байланысты организмде белсенді бос радикалдар артық

өндірілуі мына себептерден:

— организм улы заттармен (ауыр металдармен, төрт хлорлы көміртегімен т. б.) уланғанда;

— механикалық жарақат, жан-дүниелік күйзелістер т. б. ауырт-палықтар кездерінде катехоламиндерден бос радикалдар қүрылғанда;

— иондағыш сөулелермен сөулеленгеңце;

— оттегімен уланғанда;

— тіндер қабынуға үшырағанда;

— фагоцитоз кезінде;

— гипоксия және реоксигенация кездерінде — тым артып кетеді. Антиоксиданттық жүйелердің туа біткен және жүре пайда болған

жеткшксіздігі мьша жагдайларда:

— антиоксидантгық ферменттердің (супероксиддисмутаза, каталаза, глютатионпероксидаза т.б.) түзілуі бүзылыстарьшда;

— бүл ферменттердің қызмет атқаруларына қажетті темір, мыс, селен иондарының тапшылығында;

— антиоксиданттық витаминдердің (витамин Е, С т.б.) жетіспеушілігшде;

— зат алмасуларының пентоздық-фосфаттық жолдарының бүзылыстарынан антиоксиданттарды тотықсыздандыруға қажетті НАДФН жөне НАДН молекулалары жеткіліксіз түзілгеніиде байқалады. Ауаны ластайтын химиялық уытты газдар мен заттар (ауыр металдар, фосфор, гербицидтер мен пестицидтер т.б.) антиоксиданттық ферменттердің белсенділігін төмендетуі және антиоксиданттық витаминдерге организмнің мүқтаждығьш арттыруы мүмкін. Бүл кездерде болмысты зат алмасулары кездеріңдегі өндірілген бос радикалдар бейта-рапталмай майлардың асқын тотығуын өршітіп жібереді.

Қай жолмен дамығаньша қарамай, майлардың асқын тотығуы жасуша мембраналарьюың барлық қызметтерінің бүзылыстарына өкеледі.

Дата добавления: 2015-10-24