Фосфолипаза, лшіаза, протеаза ферменттерінің артық әсерленіп кетуі.

Бүлардың әсерленуі жоғарьща көрсетілген себепкер ықпалдардан болады. Сонымен бірге:

— биологиялық ықпалдар (жүқпалар, жылан және ара улары т. б.);

— ишемия;

— Са²⁺ иондарьшың жасуша ішінде артық жиналуы — фосфолипаза А мен липазаны, қышқыл протеазаларды қатты өсерлендіреді.

Осыдан мембраналарда фосфолипидтер, майлар, глшсолипопроте-идтер ыдырайдьі, босаған қанықпаган май қышқылдары асқын тотығуға ілігеді жене артық бос май қышқыддарьшьщ өздері мембранаға тікелей бүліндіргіш өсер етеді. Сонымен бірге, фосфолшіаза А, — ферментінің әсерінен фосфолипидтерден босаған арахидон қышқылынан простагландиндер мен лейкотриендер түзіледі. Фосфолипидтердің қүрамынан май қышқылдары бөлініп алынудан олардың қүйыршықтарында май қышқыльшан түратын бір ғана іізбек сақталады. Осьщдай фосфолипидтерді лизофосфатидтер дейді. Олар мембранаға одан сайын бүліндіргіш өеер етеді, Ишемня кезіндш жасушалардьщ бүліну жоддары 17-сызбанүсқада келтірілген.

17-сызбанусқа Ишемия кезіндегі жасуіпалардың бүліну жолдары

Ишемия | Аноксия!

Митохондрийларда электрондар тасымалдануы бүзьзлуы

Энергия түзілуі азаюы

Са²⁺-АТФ-аза насосының белсенділігі жоғалуы

Са²⁺-иондарьшың цитоплазмада жиналуы

Фосфолипаза, протеаза ферменттерінің әсерленуі

Мембрана фосфолипидтері ыдыратылуы

Мембраналардың түтастығы бүзылуы

Коагуляциялық некроз дамуы

Мембраналардьщ механикалық (осмостық) бүліністері.

Механикалық жарақатгар, сыртьшан ауыр заттармен қысылып қалуы мембрананың жыртылып кетуіне т.с.с. бүліністеріне әкеледі. Организмде су мен электролитгер алмасуы бүзылудан мембраналардың осмостық керіліп созылуы, содан механикалық жыртылуға дейінгі өзгерістер байқалады. Бүл кезде жасуша ішіндегі осмостық қысымның жасуша сыртыңдағы деңгейінен артық болуьшан су көптеп оның ішіне кіреді. Мөселен, бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі кезінде денеде жиналған артық су жасушалардың ішіне еніп, олардың ісінуіне әкеледі Осыдан жасуша мембраналарының керіліп созылуынан эритрощптердің еріп кетуі байқ-алады. Жасушаиардың осмостық бүліністері пшотониялық гипогидрата-ция мен гиперщдратация кездерінде болады. Керісінше, жасуша ішінде осмостық қысым сыртывдағыдан төмен болғанда жасушаның бүрісіп қалуы байқалады. Содан жасушаның қүрылымы мен атқаратын қызметгері бүзылады (Су мен электролитгер алмасуының бүзылыстарын қараңыз).

Иммундық (аллергиялық) әсерлер.

Антиденелер мен сезімталдығы көтерілген лимфоциттер, комп-лементгің қүрамбөлшектері, цитокиндер, табиғи жендет жасушалар, макрофаггар жасуша мембраналарына бүліндіргіш әсер етеді. Макрофаггар бүлінген жасушалардың бөлшектерін жеп қояды. Фагоцитоздық қызметтің негізінде лейкоциттерде еркін радикадды тотығудың артуы, отгегінің бос радикалдары өндірілуінің көбеюі маңызды орын алады.

Сонымен бірге, нысана-жасушалардың бүліністері антиген-антидене кешендерінің, комплемент қүрамбөлшектерінің (С_3а С_5в, С₈, С₉т.б.), цитотоксиндік Т-киллер және табиғи жендет (киллер) жасушалардың, өспені жоятын фактордың, гамма-интерферонньщ т.с.с. цитокиндердің, лизосомалық ферменггердің, оттегінің бос радикалдарының әсерлерінен дамвды (Аллергия тақырыбын қараңыз).

Биологиялық мембраналардың қандайда болмасын жолмен бүлінуі олардың барлық қызметтерінің бүзылыстарына өкеледі.

Мембрананың тосқауылдық кызметінің бүзылыстары.

Қанықпаған май қышқылдары асқын тотығып кетуден мембрана-ның түтқырлығы көтеріледі, қимылдық қозғалыстары азаяды. Асқын тотыгулык, "кластерлер" деп аталатьш, мембранада тесіктер пайда болады. Осьщан мембрананың өткізгіштігі көтеріледі, жасуша ішінде және сыртындағы иондардың қалыпты арақатынасы өзгереді, иондық дисбаланс дамиды. Жасуша ішінен калий иондары сыртқа шьнъш, наірий иондары ішіне түседі. Натрий иондарымен бірге су енеді, сөйтіп жасуша ішінде ісіну пайда болады, Бүлшықет жасушаларының ішіне көптеп Са²⁺ иондары кіруден олардың сіресіп қалуьша әкелетін қатты жиырылула-

ры болады. Жасуша ііігі мен сыртьюда иондардьщ арақатынасы бүзылудан қозымды тіндерде мембраналық потенциал, өрекеттік потенциал бүзылады. Осыдан миокард жасушалары бүлінгенде ЭКГ-де, ми кейрондары бүлінгенде ЭЭГ-да, бүлшықет жасушалары бүлінгенде электромиографияда (ЭМГ) өзгерістер пайда болады.

Сонымен бірге Са²⁺ иондары кәлмодулинмен байланысып, фосфолипаза, қышқыл протеаза ферменттерін әсерлейді. Осьшардың нәтижесіңде кері айнальш соғу шеңбері бойьшшажасуша мембранасыньщ қызметтері бүзылуьга одан сайын күшейтеді. Мембрана өткізгіштігі көтерілуіне байланысты жасуша ішіндегі фермештер сыртына шығып кстеді, жасуша аралық сүйықтар мен қанға түседі. Мөселен, бауыр, жүрек жасуцгалары мембраналарьшың өткізгіштігі жоғарылауынан қанда ас~ партатаминотрансфераза, алатаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа т. б. ферменттердің деңгейлері көтеріледі. Бүлшы-қет жасушалары мембраналарының өткізгіштігі көтерілуінен қанда миоглобин көбейеді. Бүлардың қавдағы деңгейін анықтау клиникада дсртті аңғару үшін кеңінен қолданылады.

Мембраналардың рецепторлық қызметтерінің бүзылуы.

Мембраналарда көптеген рецепторлар (қабылдапднтар) болады. Бүларға өсер ететш заттарды лигандалар деп атайды. Оларға нейромедиаторлар, цитокиндер, пептидтік гормондар, антигевдер, стероидтық жөне тиреоидтык гормоңцар т.с.с. заттар жатады.Лигандалардың өсерлерінен рецепторлар қоздырыльш, екінші қатар-дагы дөнекерлер өндіріледі де жасуша қоздырғышқа жауап қайтарады.

Мембраналық рецепторлар жасушаға өсер еткен дабылды қабылдап, оны жасуша ішіне қабарлаДды. Осыдан жасуша ішіндегі химиялық үрдістерді реттеуге қатысатын екішпілік дөнекерлер вңдіріліп, жасушаньщ қызметгері атқарьшады. Бұл екіншілік дөнекерлерге цАМФ, цГМФ, инозитолтрифосфат, диацилглице-рол, Са²⁺-иоңцары жатады.

Рецептордан жасушаның ішіне берілетін хабардың негізгі жолыньщ бірі болыд, мембраналық аденилатциклаза ферментінің өсерленуі есептеледі. Осының иөтижесінде АТФ молекуласынан цикддік АМФ түзіледі. Ол өз аддына протеин-киназа ферментгерін өсерлеп, фосфорлау ұрдістерін күшейту арқылы көптеген жаеуша ішівдегі үрдістерді

Дата добавления: 2015-10-24