Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Фторуксусная кислота

Термины, определения, классификация | ТХВ, разрушающие эритроциты - гемолитики | ТХВ, образующие метгемоглобин | Нитро- и аминосоединения ароматического ряда | Механизм токсического действия | Медицинские средства защиты | Механизм действия | Клинические проявления интоксикации | Медицинские средства защиты | Клинические проявления интоксикации |


Читайте также:
  1. Анализ содержания жиров, степени их окисленности и количества транс-изомеров в жирах и жирных кислотах
  2. Аскорбиновая кислота
  3. Аскорбиновая кислота (Ascorbinicum acidum)
  4. Ацетилсалициловая кислота (Acetylsalicylicilicum acidi)
  5. Белки бобовых культур богаты лизином и другими незаменимыми аминокислотами, за исключением серосодержащих - метионина и цистина.
  6. В связи с тем, что никотиновая кислота и никотинамид используется для разных целей, качественные витаминные комплексы обычно содержат обе эти формы, с уклоном на никотинамид.
  7. Витамин В3 (также известен как ниацин (никотиновая кислота)), также встречается в двух других формах - ниацинамида (никотинамид) и инозитола Hexanicotinate (IHN).

Фторуксусная кислота, по мнению специалистов, почти идеально соответствует требованиям, предъявляемым к диверсионным ядам. Она сильно ядовита, устойчива в водных растворах, органолептически не обнаруживается, затруднено ее химико-аналитическое определение, действие проявляется после скрытого периода.

Вещество впервые синтезировано Свартсом в 1900 году. Позже кислота была выделена из листьев Южноафриканских растений Dichapetalum cymosum, D. veneatum и др. Несколько листьев этих растений достаточно для приготовления снадобья, способного умертвить лошадь.

Фторуксусная кислота - кристаллическое вещество, хорошо растворимое в воде. Стойкое при кипячении. Токсичность её неодинакова для разных видов живых существ. Летальная доза для мышей составляет около 0,6 мг/кг, для овец - 0,7 мг/кг, для лошадей - 1,0 мг/кг, собак - 0,1 мг/кг. Средняя смертельная доза для человека определяется, как 2 - 5 мг массы.

Вещество хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте и быстро распределяется в организме. Проницаемость через гематоэнцефалический барьер умеренная. Вещество медленно метаболизирует в организме. Метаболиты выделяются с мочой и через легкие.

Еще в 1947 году Бартлет и Баррон, а позже Лиебиг и Питерс показали способность фторуксусной кислоты блокировать в организме окисление ацетата. В настоящее время полагают, что в основе механизма токсического действия вещества лежит его способность в форме FАцКоА проникать в митохондрии, и вступать в метаболические превращения в цикле Кребса. Установлено, что продукт превращения фторацетата - фторцитрат, ковалентно связывается с ферментом транслоказой внутренней мембраны митохондрий, участвующим в переносе цитрата через митохондриальную мембрану, нарушая этот процесс. Ко-фактором транслоказы является глютатион, который также связывается с фторцитратом. Известно, что синтез АцКоА и его утилизация идет только при условии трансмембранного тока из митохондрий цитрата, поэтому блокада транслоказы угнетает превращение ацетата в цикле Кребса. Кроме того, блок цикла трикарбоновых кислот развивается на этапе превращения цитрата в цис-аконитат в результате конкурентного обратимого ингибирования образующимся фторцитратом фермента аконитатгидратазы. Поскольку in vivo, вводимый в избытке цитрат существенно не облегчает течение интоксикации, этот механизм нарушения митохондриальных процессов не считают основным. В результате такого комплексного действия фторуксусной кислоты повреждаются митохондриальные процессы, лежащие в основе образования субстратов аэробной фазы дыхания - нарушается синтез макроэргов.

У человека, в зависимости от принятой дозы, действие на организм проявляется спустя 0,5 - 6 часов. Такое отсроченное начало отравления можно связать с прохождением во времени этапов метаболизма ксенобиотика в цикле Кребса, и постепенным истощением субстратов биологического окисления, которые в норме присутствуют в клетке в некотором избытке. Появляются тошнота, боли в животе, оглушенность, спутанность сознания, чувство страха выраженная одышка. Затем пострадавший теряет сознание, появляются приступы клонико-тонических судорог. Смерть наступает от остановки дыхания и нарушения сердечной деятельности, сопровождающейся фибрилляцией желудочков. Если на высоте интоксикации пострадавший не погибает, формируется затяжная кома, в которой пострадавший может оставаться в течение до 6 суток.


Дата добавления: 2015-10-24; просмотров: 82 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Взрывные (пороховые) газы| Синильная кислота и ее соединения

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.006 сек.)