Основными пусковыми механизмами диабетических ангиопатий являются генетические факторы и диабетические нарушения обмена веществ. Даль-нейшее прогрессирование сосудистых поражений обусловлено нарушением нервно-гуморальной регуляции, гемореологии, оксигенации, гиперпродукцией контринсулярных гормонов и аутоиммунными сдвигами. В развитии этого ос-ложнения диабета играют роль многие факторы:
- генетические - выявлена достоверная частота СД у родственников,
- метаболические нарушения.
При СД в условиях абсолютной или относительной недостаточности инсу-лина нарушаются по существу все виды обмена веществ, начиная с углевод-ного.
Нарушения углеводного обмена:
В условиях дефицита инсулина в организме возрастает удельный вес инсу-линзависимых путей метаболизма глюкозы - сорбитоловый и глюкуронатный. Если в здоровом организме на долю сорбитолового обмена глюкозы прихо-дится 1%, то при гипергликемии переход глюкозы в сорбитол возрастает до 7-10%. Активизировать сорбитоловый путь при диабете способна другая метабо-лическая особенность заболевания - повышенное окисление жирных кислот, что приводит к возрастанию содержания в тканях ацетил-КоА и повышению уровня цитрата, который тормозит ключевой фермент гликолиза - фосфофрук-
токиназу. Избыток сорбитола приводит к повреждению сосудистой стенки. Этот механизм выглядит следующим образом: избыток сорбитола-сорбитоло-вая гиперосмолярность стенок сосудов—накопление воды и ионов натрия с одновременной потерей ионов калия—отек сосудистой стенки с гипоксией тканей. Содержание триглицеридов и холестерина возрастает, так как их био-синтез в условиях избытка компонентов полииолового шунта повышается, а метаболизм при возникшей гипоксии снижается.
Нарушения липидногообмена:
Дислипопротеинемия принимает участие в патогенезе микроангиопатий:
- гиперлипопротеидемия встречается у больных СД чаще (до 30-40%). По мнению большинства авторов, при СД повышение содержания атерогенных классов липидов - липопротеидов низкой и относительно низкой плотности, являющихся основными носителями триглицеридов и холестерина и гиперли-попротеидемии.
Различают три ее вида:
- вторичная гиперлипопротеидемия -ГЛП - при абсолютной инсулиновой недостаточности (диабет 1 типа),
- вторичная ГЛП при ожирении и резистентности к инсулину (диабет 2 типа),
- первичная ГЛП и диабет,
Нарушения белкового обмена:
Выявляются изменения спектра сывороточных белков, характеризующиеся развитием гипоальбуминемии.
Иммунные факторы:
У всех больных СД, получавших инсулин,обнаружены циркулирующие в крови иммунные комплексы -инсулин-антиинсулиновые антитела, которые также оказывают сосудоповреждающее действие.
Вазоактивные вещества:
Помимо контринсуларных гормонов, катехоламинов, в генезе сосудистых поражений принимают участие другие вазоактивные вещества, такие как система ренин-ангиотензин-альдостерон, кинины, простогландины, эндорфи-ны, которые играют существенную роль в регуляции сосудистого тонуса и водно-солевого обмена.
Важное значение в патогенезе диабетических ангиопатий отводится рео-логическим нарушениям, которые существенно меняют микроциркуляцию.
Состояние сосудистой стенки:
Микроангиопатии основное морфологическое проявление - утолщение базальной мембраны, причем, оно обратимое при адекватном лечении СД. Это утолщение нарушает проницаемость сосудистой стенки, а также снижает барь-ерную функцию в связи с затруднением миграции лейкоцитов, что может ле-жать в основе повышенной восприимчивости этих больных к инфекции.
Дата добавления: 2015-10-02; просмотров: 60 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| ДИАБЕТИЧЕСКИЕ АНГИОПАТИИ | | | ФАКТОРЫ РИСКА В РАЗВИТИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА ПРИ СД. |