БЛОК ИНФОРМАЦИИ. Остеомиелит (osteomyelitis) — инфекционный воспалительный процесс

Остеомиелит (osteomyelitis) — инфекционный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости — костный мозг, компактную и губчатую часть кости и надкостницу, т.е. являющийся фактически паноститом.

I. По этиологии различают:

1) неспецифический остеомиелит, вызываемый гноеродными микробами;

а) острый гематогенный остеомиелит;

б) все виды негематогенного остеомиелита;

2) специфический остеомиелит;

а) туберкулезный остеомиелит;

б) бруцеллезный остеомиелит;

в) сифилитический остеомиелит;

г) тифозный и паратифозный остеомиелиты;

П. В зависимости от путей проникновения инфекции в кость:

1) гематогенный остеомиелит (эндогенная инфекция);

а) острый гематогенный остеомиелит;

б) первично-хронический остеомиелит;

2) негематогенный остеомиелит (экзогенная инфекция);

а) огнестрельный остеомиелит;

б) травматический остеомиелит:

III. По клиническому течению:

1) острый остеомиелит;

а) острый гематогенный остеомиелит;

б) острые стадии огнестрельного остеомиелита;

в) острые стадии травматического остеомиелита;

г) острый остеомиелит, возникший в результате перехода воспали­тельного процесса на кость с соседних тканей и органов;

2) хронический {вторичный) остеомиелит:

а) развивающийся после любой формы острого;

б) первично-хронический (склерозирующий остеомиелит Гарре, аль-буминозный остеомиелит Оллье, абсцесс Броди), послетифозный, ту­беркулезный, сифилитический.

Этиология

Возбудители острого неспецифического остеомиелита: 1) стафилококки; 2)стрептококки;

3) пневмококки;

4) грамотрицательная микрофлора:

а) синегнойная палочка;

б) вульгарный протей;

в) кишечные палочки;

г) клебсиелы;

5) вирусы (на фоне вирусной инфекции протекает до 40-50% случаев остео­миелита), например: оспенный остеомиелит, остеомиелит после прививок;

6) анаэробная инфекция.

Пути проникновения инфекции в кость:

1) при гематогенном остеомиелите:

б) через лимфоидное глоточное кольцо;

в) через поврежденную кожу;

г) через инфицированную пупочную ранку, опрелость и потертость кожи у грудных детей;

д) у новорожденных внутриутробное инфицирование плода при нали­чии очагов хронического воспаления у беременной;

е) у старших детей при перенесенных воспалительных процессах с образованием очага латентной инфекции в ретикулоэндотелиальной системе (костном мозге); при наличии очагов инфекции в миндалинах, аденоидах и т.д.

2) при негематогенном остеомиелите:

а) через рану при открытом переломе;

б) во время операции остеосинтеза;

в) из очагов, непосредственно расположенных в соседних тканях и ор­ганах;

3) при спегрхфическом остеомиелите:

а) туберкулезная микрофлора (туберкулез костей и суставов);

б) сифилитическая микрофлора (сифилис костей и суставов);

в) бруцеллезная микрофлора (бруцеллезный остеомиелит).

Патогенез острого остеомиелита

1. Эмболическая теория (А.А.Бобров, 1889г.; Э.Лексер, 1894г.).

Суть: бактериальный эмбол из первичного очага инфекции, занесенный в кость током крови, оседает в одном из концевых сосудов и служит источником гнойного процесса в кости.

Недостатки: 1) опровергнуто существование концевых артерий в кости новорожденных и детей младшего возраста (Н.И.Ансеров, М.Г.Привес); 2) тео­рия не объясняет острого гематогенного остеомиелита вне зоны роста кости.

2. Аллергическая теория (С.М.Дерижанов, 1937).

Суть: остеомиелит может возникнуть в организме, сенсебилизированном латентной бактериальной флорой. Под влиянием травмы, охлаждения, какого-либо заболевания и т.п. в кости развивается очаг асептического воспаления по типу феномена Артюса. Это создает благоприятные условия развития латент­ной микрофлоры в костномозговом канале и придает воспалительному процес­су острый инфекционно-гнойный характер.

3. Нервнорефлекторная теория (Н.А.Еланский, В.В.Торонец).

1) в патогенезе огнестрельного и травматического остеомиелита ведущую роль играют:

а) тяжесть анатомических разрушений;

б) степень и характер микробного загрязнения перелома;

в) характер ответной реакции организма на травму.

4. Первично-хронические (атипичные) формы остеомиелита развивают­ся в основном в результате действия резко ослабленной микрофлоры (напри­мер, под влиянием гтиема антибиотиков¹) при сохранившейся достаточной со­противляемости организма.

Патологическая анатомия

Острый гематогенный остеомиелит начинается как диффузный воспали­тельный процесс в костном мозге, распространяющийся на гаверсовы каналы и периост. На 3-4 сутки формируются гнойники.

Вокруг очагов воспаления с первых дней начинается бурное рассасывание кости, что при длительном процессе приводит к ее ререфикации — остеопорозу.

В благоприятных случаях (на фоне применения антибиотиков) абсцедирова-ния может не наступить и процесс купируется еще до образования секвестров.

В других случаях наблюдается инкапсуляция гнойников в кости. К 3-4-й неделе при рентгенологическом исследовании на фоне ререфикации в очагах нагноения могут обнаруживаться секвестры, т.е. отторгшиеся от окружающей костной ткани омертвевшие участки кости. ^/

Виды секвестров:

1) кортикальный;

2) центральный;

3) проникающий;

4) тотальный;

5) циркулярный;

6) губчатый.

Огнестрельный остеомиелит характеризуется нагноением в зоне огне­стрельного перелома, образованием секвестров и регенерацией тканей, а в по­следующем — формированием на поверхности кожи свищей.

При остеомиелите, возникшем в результате перехода гнойного воспаления на кость с окружающих тканей, процесс поражает сначала надкостницу, а затем распространяется на корковое вещество кости, где образуются секвестры.

Хронический (вторичный) остеомиелит — возникает как дальнейшая ста­дия затянувшегося воспалительного процесса в кости и характеризуется нали­чием в ней хорошо отфаниченных секвестральными капсулами гнойников, со­держащих секвестры. Секвестральные капсулы имеют одно или несколько от­верстий («клоак»), сообщающихся со свищевыми ходами в окружающих мяг­ких тканях, через которые при обострениях отходит гной и секвестры.

Чередование участков остеопороза, остеосклероза, образования экзостозов создает пеструю картину поражения кости и сопровождается ее деформацией.

Атипичные формы остеомиелита характеризуются вяло текущим воспа­лительным процессом в кости с преобладанием в ней склероза и меньшей вы­раженностью экссудации, некроза и образования секвестров.

Остеомиелит может развиваться как осложнение ряда инфекционных бо­лезней:

1) сепсиса;

2) брюшного тифа;

3) бруцеллеза;

4) туберкулеза;

5) сифилиса.

Характеризуется своеобразными для каждого заболевания морфологиче­скими особенностями.

Острый гематогенный остеомиелит — это заболевание преимущественно детского возраста, встречается в 2 раза чаще у мальчиков, чем у девочек. Пора­жает преимущественно длинные трубчатые кости 80-85%):

1) бедренную (35-40%); •

2) большеберцовую (30-32%);

3) плечевую (7-10%).

При поражении длинных трубчатых костей различают остеомиелит:

1) метафизарный, очаг которого обычно затрагивает краевую зону диафиза или эпифиза (у 65% больных);

2) эпифизарный (у 25-28%);

3) метафизарный, поражающий метафиз и более половины диафиза, или тотальный, поражающий диафиз и оба метафиза (у 7-10%).

Множественные процессы встречаются у 10-15% больных.

Клиника острого гематогенного остеомиелита

Различают (по Т.П.Краснобаеву) следующие формы острого гематогенного остеомиелита:

1) местную (легкую);

2) септико-пиемическую;

3) токсическую (адинамическую).

Клиническое течение болезни при поражении различных костей в основ­ном однотипно.

' При местной (легкой) форме относительно легкое начало и дальнейшее «чение болезни, местные явления преобладают над общими.

У детей заболевание начинается с небольшого повышения температуры. Местные признаки воспаления развиваются медленно, обычно к исходу 2-й не­дели и всегда неярко выражены.

'" Если поднадкостничный абсцесс не вскрыт своевременно, он прорывается ■в'мягкие ткани, и тогда формируется межмышечная флегмона. После прорыва гнойника наружу вдали от костного очага состояние больного быстро улучша­ется, температура снижается, и процесс принимает хроническое течение.

При септико-пиемической форме в первые часы и дни болезни развива» ется тяжелое общее состояние больных:

1) нарастающая интоксикация; '^'^? 2) обезвоживание организма; ■ 3) температура 39-40°С, без заметных суточных колебаний;

4) головная боль; боль во всем теле;

5) потеря аппетита;

6) жажда;

7) анемизация;

8) развивается метаболический ацидоз;

S) гиперкалиемия, гипонатриемия, гиперкальциемия;

10) ухудшаются показатели неспецифического иммунитета, свертывающей системы крови;

11) происходит накопление в избытке химических медиаторов воспаления (гистамина, серотонина и др.).

Довольно быстро развиваются местные изменения:

1) в течение первых 2-х суток появляются локализованные боли;

2) вынужденное положение конечности (болевая контрактура);

3) активные движения в конечности отсутствуют, пассивные — резко офа-ничены;

4) быстро нарастает отек тканей, что свидетельствует о формировании под-иадкостичного абсцесса;

5) развитие гиперемии кожи и появление флюктуации свидетельствуют о прорыве гнойника в мягкие ткани; /

6) часто развивается т.н. сочувственный (реактивный) артрит.

Все эти изменения развиваются на протяжении 5-10 дней и опасны генера­лизацией инфекции, ее гематогенным метастазированием.

Токсическая (адинамическая) форма развивается молниеносно. В течение первых суток нарастают явления тяжелого токсикоза:

1) гипотермия;

2) потеря сознания; 3)судороги;

4) адинамия;

5) острая сердечно-сосудистая недостаточность;

6) снижение артериального давления.

Местные воспалительные явления проявиться не успевают: больные поги-бают в первые дни болезни в результате глубоких метаболических нарушений. Осложнения острого гематогенного остеомиелита:

1)сеисис;

2) гнойный

3) метастатические гнойные очаги во внутренних органах с развитием септической пневмонии, гнойного плеврита, перикардита, миокардита, абсцесса мозга;

4) патологические переломы, в т.ч. эпифизеолизы;

5) патологические вывихи;

6) контрактуры, анкилозы, деформации костей. Диагноз

Характерный анамнез, клиническая картина местной формы острого гема­тогенного остеомиелита (стойкая высокая температура тела, резкие боли в об­ласти пораженной кости, нередко присоединение явлений острого артрита) по­могают поставить диагноз.

Известные трудности представляет септико-пиемическая форма в связи с преобладанием общих симптомов над маловыраженными начальными местны­ми, особенно у маленьких детей.

Диагностика токсической формы значите гп.нл мтпуттирия и u^™?;^nmm-лая из-за быстрого ее течения и отсутствия местных симптомов.

С уверенностью можно верифицировать диагноз, используя рентгеногрь фию. Но, учитывая то, что очаги деструкции кости появляются на 2-3-й неделях болезни, — метод позволяет лишь подтверждать клинические предположения.

Из других методов ранней диагностики острого гематогенного остеомие­лита используют:

1) электрорентгенографию (информативна с 3-4-го дня);

2) денситометрию рентгенограмм;

3) регистрации повышенной интенсивности инфракрасного излучения, ис­ходящего из очага воспаления (термографию);

4) радиоизотопное сканирование костного мозга;

5) ультразвуковое (импульсивное) сканирование;

6) медуллографию;

7) остеопункцию;

8) остеотонометрию.

Лечение острого гематогенного остеомиелита

В основе современных методов лечения острого гематогенного остеомие­лита лежат три принципа, сформулированные Т.П.Краснобаевым:

1) оперативное лечение местного очага воспаления;

2) непосредственное воздействие на возбудителя болезни;

3) повышение общей сопротивляемости организма.

/. Оперативное лечение состоит в декомпрессивной остеоперфорации в 2-3 участках кости на протяжении с целью вскрытия и дренирования костномоз­гового канала, устранения повышенного внутрикостного давления, улучшения кровоснабжения кости, предотвращения дальнейшего ее некроза, улучшения состояния больного и купирования болей.

Всем больным с острым гематогенным остеомиелитом иммобилизируют по­раженную конечность до полного стихания болей и восстановления ее функции.

2. Непосредственное воздействие на возбудителя острого гематогенного остеомиелита осуществляется с помощью антибиотиков в сочетании с синтети­ческими химиотерапевтическими препаратами. Рекомендуются следующие ан­тибиотики (нередко в комбинации):

1) пенициллины (особенно полусинтетические);

2) цефалоспорины (цефалотин, цефалоридин, мефотаксим и др.);

3) аминогликозиды (канамицин, гентамицин); I) макролиды (фузидин, линкомицин). Повышение общей сопротивляемости предполагает:

1) дезинтоксикационную терапию;

2) введение полиглюкина, раствора глюкозы с инсулином, кокарбоксилазы;

3) введение гепарина, контрикала;

4) витаминотерапию (В_ь В₆, С);

5) стимуляцию иммунитета (тимолин и пп)

Острый травматический остеомиелит. Как правило, это осложнение откры­тых переломов, особенность которого в том, что гнойное воспаление распро­страняется на все отделы кости без образования изолированного первичного очага в костном мозге. Поэтому процесс иногда называют острым посттравма­тическим оститом (паноститом).

Типичная последовательность патологических изменений при остром травматическом остеомиелите такова:

1) открытый перелом кости с глубокой, сильно инфицированной раной;

2) бурное нагноение в ней;

3) переход гнойного воспаления на костную ткань в зоне перелома. Лечение острого травматического остеомиелита в большинстве случаев

оперативное: секвестрэктомия, удаление некротизированных костных осколков, гнойных грануляций, иссечение свищей. С целью иммобилизации костных от­ломков чаще всего используют внеочаговый аппаратный остеосинтез.

Острый остеомиелит после огнестрельных ранений (ООПОР)

ООПОР возникает после недостаточной обработки раны. Вся клиническая картина в первые недели заболевания обусловлена нагноением мягких тканей. Лишь в дальнейшем в воспалительный процесс контактно вовлекаются раневые

поверхности кости.

По костномозговым пространствам под надкостницей процесс постепенно

распространяется по кости.

В клинической картине острой стадии ООПОР преобладают общие сим­птомы (гектическая лихорадка, слабость, анемия, лейкоцитоз). Из местных яв­лений отмечается прогрессирование гнойно-некротического процесса в область огнестрельного перелома, гнилостный характер отделяемого, что часто отходит

на второй план.

Лечение ООПОР — комплексное. Приоритет в лечении отдается ради­кальному оперативному вмешательству.

Острый остеомиелит, возникающий в результате перехода на кость гнойного воспаления с окружающих тканей

Начинается он иногда незаметно при относительно длительном существо­вании гнойного процесса, особенно около костей (флегмонозной формы, рожи, подкожного панариция, инфицированной раны).

Лечение — оперативное.

Хронический (вторичный) остеомиелит (ХО)

Он развивается при переходе любой клинической формы острого остео­миелита (гематогенного, огнестрельного, травматического, возникшего при пе­реходе гнойного процесса с окружающих тканей) в хроническую стадию.

Морфологические и клинические различия между отдельными формами остеомиелита в хронической стадии сглаживаются и процесс протекает в об­щем одинаково для всех этих форм.

Переход острого остеомиелита в хроническую стадию происходит в пери-оддх-3_ц£дель до 1,5 ^месяцар т начала деСилыэани;;.

Хронический остеомиелит характеризуется триадой признаков:

1) гнойный свищ;

2) костный секвестр;

3) рецидивирующее течение.

Клиника:

В течении хронического остеомиелита условно различают три фазы:

1) фаза окончательного перехода острого процесса в хронический;

2) фаза ремиссии (затихания);

3) фаза рецидива (обострения) воспаления.

В первой фазе состояние больного улучшается, боли ослабевают, умень­шается интоксикация, температура снижается до нормы, нормализуются пока­затели крови и мочи, окончательно сформировываются свищи и секвестры.

В фазе ремиссии боли практически не беспокоят, гнойное отделяемое из свищей незначительное или же свищи полностью закрываются.

Фаза обострения напоминает начало острого остеомиелита: развиваются параоссальные межмышечные флегмоны, открываются гнойные свищи, через которые могут отходить костные секвестры.

Осложнения: /. Местные:

1) появление новых остеомиелитических очагов;

2) патологические переломы;

3) патологические вывихи;

4) гнойный артрит;

5) анкилоз в суставе;

6) ложный сустав;

7) деформация конечности;

8) аррозивное кровотечение;

9) малигнизация в области свища. Н. Общие:

1) амилоидоз почек;

2) дистрофические изменения паренхиматозных органов;

3) септикопиемические очаги в различных органах и тканях.

Из специальных методов диагностики хронического остеомиелита сле­дует назвать:

1) рентгенографию;

2) фистулографию;

3) томографию;

4) сцинтиграфию.

Рентгенологические признаки хронического остеомиелита: периостит, очаги остеопороза и остеосклероза, утолщение и деформация кости, облитера­ция костномозгового канала, секвестр.

Лечение: в основном оперативное:

2) трепанация кости с раскрытием остеомиелитической полости;

3) секвестрэктомия;

4) удаление из секвестральной полости инфицированных грануляций и гноя; ' 5) иссечение внутренних стенок секвестральной полости;

6) многократные промывания полости в кости антисептиками;

7) пластика полости в кости;

8) зашивание раны.

Чаще всего пластика костных полостей осуществляется:

1) мышцей на сосудистой ножке;

2) кровяным сгустком с антибиотиком;

3) хрящом;

4) костью (чаще всего консервированной).

Первично-хронический остеомиелит

1) абсцесс Броди;

2) склерозирующий остеомиелит Гарре;

3) альбуминозный остеомиелит Оллье.

Все эти формы остеомиелита уже с первых дней приобретают хроническое

течение.

Абсцесс Броди (1832г.) представляет собой чаще всего единичный округлой

формы очаг поражения в эпифизе или метафизе длинной трубчатой кости.

Чаще всего сопровождается периодическими болями в пораженной кости, усиливающимися по ночам и при перемене погоды.

На рентгенограмме определяется округлая полость в кости с еле заметным склеротическим ободком по окружности и склерозом окружающих отделов кости. Склерозируюшнй остеомиелит Гарре (1893г.).

Проявляется болями в пораженной кости, особенно по ночам, и заметной болезненностью при надавливании на пораженный сегмент конечности.

На рентгенограмме — кость веретенообразной формы с выраженными склеротическим процессом, иногда с небольшим участком просветления (дест­рукции). Альбуминозный остеомиелит Оллье (1864г.)

При нем в очаге поражения кости выявляется эксудат, напоминающий си­новиальную жидкость. Пальпаторно над очагом поражения отмечается болез­ненность. На рентгенограмме — выраженный репаративный процесс со сторо­ны окружающей ограниченный очаг в кортикальном слое кости.

Лечение первично-хронических форм остеомиелита такое же, как и хрони­ческого (вторичного) остеомиелита.

Сепсис. Проблема гнойной инфекции в настоящее время обусловлена, прежде всего, ростом и частой генерализацией ее, высокой нетрудоспособностью и ле­тальностью у больных. Термин «сепсис» введен д до нашей эры Ари­стотелем,

организма продуктами гниения собственных тканей. С тех пор прошло около 2,5 тыс. лет, но до сих пор hci цельного представления о механизмах его развития.

Как правило, общая гнойная инфекция предполагает срыв гуморального и клеточного барьеров в организме и проникновение микроорганизмов в крово­ток. Это обуславливается взаимодействующими друг с другом факторами: ви­дом, вирулентностью и массивностью инвазии микроорганизмов, характером входных ворот, реактивностью макроорганизма.

Возбудители сепсиса; стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, про­тей, менингококк, пневмококк, бактероиды, грибки рода Candida и многие дру­гие. В последнее время возросла роль грамотрицательной инфекции.

Однако нельзя смешивать генерализованную инфекцию с резорбцией из раны бактерий и их токсинов по кровеносным и лимфатическим путям. Из каж­дой раны постоянно всасываются бактерии и их токсины. Этот процесс в из­вестной мере целесообразен, ибо он способствует увеличению защитных меха­низмов организма. При сепсисе речь идет о поступлении в кровь чрезвычайно большого количества высоковирулентных микроорганизмов, которые, преоДлев защитные барьеры макроорганизма, либо быстро размножаются в капил­лярном русле и оттуда беспрерывно выделяют в кровь новые бактерии и токси­ны (инфекция крови — септицемия), либо, используя кровоток лишь как транспортный путь, поселяются в самых разнообразных органах и там образуют самостоятельные гнойные очаги (генерализованная метастазирующая инфекция

__септикопиемия). В обоих случаях на тяжесть клинической картины болезнивлияет сопутствующая токсинемия.

Все чаще стали появляться сообщения о случаях сепсиса, вызванного представителями аутомикрофлоры человека. Среди причин сепсиса в последнее время увеличился удельный вес госпитальной инфекции — до 10%.

По сути дела сепсис — вторичное заболевание. Он — не продукт специфических свойств инфекции, а следствие особого состояния микроорганизма и, в первую очередь, его реактивности. Существует ряд обстоятельств, предрас­полагающих к развитию сепсиса. Он быстрее развивается у стариков и детей младшего возраста, больных сахарным диабетом, циррозом печени, раком в стадии кахексии, анемией, заболеваниями крови, при состояниях шока, гипо-протеинемии, нарушениях микроциркуляции. Кортикостероиды, иммунодепре-санты, цитостатики, радиооблучение, профилактика антибиотиками и непра­вильно проводимое ими лечение также способствуют развитию сепсиса.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

/. По возбудителю:

1) стрептококковый;

2) стафилококковый;

3) колибациллярный; ' 4) протеусный;

5) кандидозный и т.д. //. По источнику:

1) первичный (криптогенный);

2) вторичный.

///. По клинической картине:

1) молниеносный;

2) острый;

3) подострый;

4) рецедивирующий; ^v 5) хронический.

IV. По локализации первичного очага:

1) хирургический;

2) урологический;

3) гинекологический;

4) одонтогенный;

5) отогенный и т.д.

К По клинико-анатомическим признакам:

1) гнойно-резорбтивная лихорадка;

2) септицемия;

3) септикопиемия;

4) хронический сепсис.

VI. По клиническим фазам течения:

1) фаза напряжения;

2) катаболическая фаза;

3) анаболическая фаза. Клиническая картина

Клиническая картина многообразна и зависит от типа и фазы клинического течения. Нет ни одного признака, который сам по себе в отдельности мог бы считаться специфическим именно для сепсиса. Однако основная картина кли­нического течения и главные признаки однотипны при различных возбудите­лях.

Характерен внешний вид больных. В начальной стадии, особенно при вы­сокой температуре, лицо гиперемировано, а в дальнейшем в связи с развитием анемии оно все больше бледнеет, черты заостряются. Становятся желтушными склеры, а иногда и кожа. Нередко наблюдаются пузырьковая сыпь на губах (герпес), мельчайшие кровоизлияния (петехии) или геморрагическая сыпь на коже и гнойнички (пиодермия). Весьма характерно для сепсиса раннее появле­ние пролежней, особенно при остром течении заболевания. Нарастает истоще­ние и обезвоживание.

Одно из главных и постоянных признаков сепсиса — повышение темпера­туры. Непрерывно высокая температура (39-40^сС) отражает тяжелое, быстро прогрессирующее течение сепсиса и характерна для молниеносного сепсиса, септического шока или крайне тяжелого острого сепсиса с гиперергическои ре­акцией. Ремиттирующая лихорадка (суточные колебания температуры 1-2°С) характерна для острого сепсиса. При подостром течении его или в тех случаях, когда не удается радикально излечить гнойные очаги, температурная кривая приобретает волнообразный характер.

системы: головная боль, бессонница или сонливость, раздражительность, воз­буждение или, наоборот, подавленное состояние. Иногда наблюдаются нару­шения сознания и психики.

Нарушения функций сердечно-сосудистой системы проявляются в пони­жении артериального давления, ослаблении и учащении пульса. Причем расхо­ждение между частотой пульса и температурой — очень плохой признак. Тоны сердца становятся глухими, иногда прослушиваются шумы. В легких часто возникают очаги пневмонии. Характерна выраженная одышка.

Об изменениях органов пищеварения свидетельствуют ухудшение или полная потеря аппетита, отрыжка, тошнота, появление запора и особенно поно­са, который часто бывает профузным («септический понос»). Язык сухой, об­ложен. Нарушения функции' печени выражаются в желтушной окраске склер. Селезенка увеличена и болезненна, но вследствие дряблости не всегда пальпи­руется.

Нарушение функции почек выражается в уменьшении относительной плотности мочи, появлении в ней белка, цилиндров, лейкоцитов.

Помимо всех перечисленных признаков, для септикопиемии характерно появление гнойников в различных органах и тканях с соответствующей клини­ческой картиной. При гнойных метастазах в легкие наблюдаются пневмонии или абсцессы легких, при метастазах в кости — остеомиелит и т.д.

Если источником инфекции была гнойная рана, то по мере развития сепси­са в ней также происходит характерный процесс. Заживление раны прекраща­ется, и оно как бы «останавливается» на определенном этапе заживления. Гра­нуляции из сочных и розовых превращаются в темные и вялые, иногда бледные и легко кровоточащие. Рана покрывается беловато-серым или грязным налетом с обилием некротических тканей. Отделяемое раны становится скудным и мут­ным, иногда серовато-коричневого цвета и зловонным.

При сепсисе нет четкой зависимости между объемом и степенью пораже­ния тканей в первичном очаге и выраженностью клинических признаков сепси­са. Но в то же время адекватное хирургическое вмешательство может привести к быстрому исчезновению клинических симптомов заболевания.

При сепсисе характерны изменения в крови. В начальной стадии обычно выявляется лейкоцитоз до 15-30x10⁹, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и ускорение СОЭ до 60 и более мм/час. Часто лейкопения — признак тяжести за­болевания и слабой реактивности организма. Одновременно развивается нарас­тающее малокровие: снижаются количество эритроцитов и гемоглобин. Мест­ный гнойный очаг вызывает гиперкоагуляцию, которая усиливается по мере прогрессирования инфекции. В ответ на это постепенно активизируется проти-восвертывающая система. Нередко можно наблюдать активацию как системы _; гиперкоагуляции, так и системы гипокоагуляции.

Иногда отсутствие первичного гнойного очага ставит под сомнение диаг­ноз сепсиса. В таких случаях необходимо прежде всего исключить острые ин­фекционные

(кслла-генозы, болезни крови) заболевания перед тем, как остановиться на диагнозе сепсиса.

---

Дата добавления: 2015-09-05