Отравляющие и высокотоксичные вещества цитотоксического действия

276. Действие химических веществ, сопровождающееся формированием глубоких структурных и функциональных изменений в клетках, приводящих к их гибели, называется:

а) цитотоксическим;

б) общеядовитым;

в) раздражающим.

277. Вещества, взаимодействующие непосредственно со структурными элементами клеток и приводящие к их повреждению и гибели, относятся к:

а) токсикантам общеядовитого действия;

б) ирритантам;

в) цитотоксикантам.

278. Особенностями токсического процесса при отравлении ОВТВ цитотоксического действия являются:

а) вовлечение в патологический процесс органов и систем с интенсивным энергообменом;

б) как правило, наличие скрытого периода;

в) стремительное развитие клинической картины заболевания;

г) постепенное развитие токсического процесса с вовлече­нием практически всех органов и систем;

д) преобладание воспалительно-некротических изменений в органах и тканях при местном и резорбтивном действии;

е) только функциональный характер нарушений в органах и тканях;

ж) угнетающее влияние на системы клеточного обновления.

279. Укажите типичные нарушения в органах и системах при интоксикации ОВТВ цитотоксического действия:

а) угнетение процессов клеточного деления;

б) стимуляция процессов клеточного деления;

в) воспалительно-некротические изменения;

г) вовлечение в процесс органов и систем с интенсивным энергообменом;

д) глубокие функциональные расстройства внутренних ор­ганов.

280. В зависимости от механизма токсического действия выделяют цитотоксиканты:

а) ингибиторы синтеза белка и клеточного деления;

б) тиоловые яды;

в) блокаторы кальциевых каналов;

г) токсичные модификаторы пластического обмена.

281. Процессы репликации нарушаются при действии цитотоксикантов:

а) взаимодействующих с нуклеиновыми кислотами клеточного ядра;

б) влияющих на процессы синтеза белка в цитозоле.

282. ОВТВ, образующие аддукты нуклеиновых кислот, преимущественно поражают клетки:

а) делящиеся;

б) неделящиеся.

283. Укажите цитотоксиканты, образующие аддукты нуклеиновых
кислот:

а) сернистый иприт;

б) люизит;

в) диоксины;

г) азотистый иприт.

284. Наибольшей чувствительностью к цитотоксикантам, образующим аддукты нуклеиновых кислот, обладают:

а) органы с высокой интенсивностью энергетического об­мена;

б) органы и системы с большим потенциалом к клеточному делению.

285. Цитотоксиканты, образующие аддукты нуклеиновых кислот:

а) соединяются с азотистыми основаниями нуклеиновых кислот ковалеитно;

б) образуют обратимые комплексы с нуклеиновыми кислотами;

в) соединяются с нуклеиновыми кислотами за счет ионных и Ван-дер-Ваальсовых сил.

286. Комплексы молекулы цитотоксиканта с пуриновыми (пиримидиновыми) основаниями нуклеиновых кислот получили название:

а) телец Гейнца;

б) токсической зернистости;

в) вакуолей;

г) аддуктов;

д) микросом.

287. Сернистый иприт — это:

а) жидкость;

б) газ;

в) твердое вещество.

288. В отношении сернистого иприта верны следующие утверждения:

а) имеет название дихлорэтилсульфид;

б) имеет название хлорвинилдихлорарсин;

в) впервые был синтезирован в 1822 г. Депре;

г) применен в качестве О В в 1917 г.;

д) относится к ОВ кожно-нарывного действия;

е) относится к ОВ удушающего действия.

289. В отношении азотистого иприта верны следующие утверждения:

а) относится к третичным хлорэтиламинам;

б) относится к ксилидинам;

в) имеет химическое название трихлортриэтиламин;

г) имеет химическое название хлорвинилдихлорарсин;

д) использовался как ОВ;

е) не использовался в качестве ОВ.

290. Сернистый иприт имеет запах:

а) прелого сена;

б) горчицы или чеснока;

в) горького миндаля.

291. Сернистый иприт имеет следующие физико-химические свойства:

а) обладает высокой летучестью;

б) обладает малой летучестью;

в) пары тяжелее воздуха;

г) пары легче воздуха;

д) легко сорбируется пористыми материалами, заражая их.

292. Сернистый иприт растворяется:

а) в липидах хорошо;

б) в липидах плохо;

в) в воде хорошо;

г) в воде плохо.

293. Растворимость азотистого иприта в воде:

а) хорошая;

б) плохая.

294. Гидролиз иприта:

а) ускоряется при нагревании зараженной воды;

б) хорошо протекает при обычной температуре воды;

в) ускоряется при добавлении шелочей;

г) ускоряется при добавлении слабых кислот;

д) приводит к детоксикации;

е) приводит к увеличению токсичности.

295. Иприты способны проникать в организм:

а) ингаляционно;

б) перкутанно;

в) перорально;

г) через раневые и ожоговые поверхности.

296. Характерно ли при контакте с ипритом раздражающее действие:

а) да;

б) нет.

297. Токсикокинетика иприта характеризуется:

а) быстрой резорбцией;

б) замедленной резорбцией;

в) быстрым распределением в организме;

г) депонированием в костях и мягких тканях;

д) легким преодолением гистогематических барьеров.

298. Иприт плохо преодолевает гистогематические барьеры, поэтому для него характерно только местное действие:

а) да;

б) нет.

299. Метаболизм иприта осуществляется при участии:

а) гексокиназы;

б) микросомальных ферментов;

в) роданазы;

г) холинэстеразы.

300. Биотрансформация ипритов в организме:

а) не сопровождается появлением токсичных продуктов;

б) сопровождается образованием активных сульфоний и иммоний катионов.

301. Учитывая особенности биотрансформации иприта, целесообразно назначать профилактически индукторы микросомальных ферментов:

а) да;

б) нет.

302. Общими закономерностями клинических проявлений интоксикации ипритами являются:

а) бессимптомность контакта;

б) выраженные признаки раздражения кожи и слизистых оболочек в период контакта с веществом;

в) наличие скрытого периода в действии яда;

г) быстрое появление признаков отравления от момента контакта с веществом;

д) выраженная склонность ипритных поражений к инфицированию;

е) вялость репаративных процессов;

ж) склонность к проявлениям сенсибилизации к повтор­ному действию иприта.

303. Резорбтивное действие иприта характеризуется:

а) угнетением кроветворения;

б) угнетением центральной нервной системы;

в) нарушением обмена веществ;

г) подавлением иммунной системы;

д) метгемоглобинообразованием.

304. Наиболее опасным при действии иприта является:

а) перкутанное поражение;

б) ингаляционное поражение;

в) пероральмое поражение.

305. В легких случаях ингаляционного поражения ипритом отмечается:

а) абсцесс легкого;

б) ринофаринголарингит;

в) «псевдомембранозный» трахеобронхит;

г) бронхопневмония.

306. Ингаляционное поражение ипритом средней степени тяжести
характеризуется проявлениями:

а) рипофаринголарингита;

б) трахеобронхита;

в) бронхопневмонии;

г) абсцесса легкого.

307. Расставьте в порядке появления изменения в органах дыхания при ингаляции паров иприта в смертельных концентрациях:

а) ринофаринголарингит;

б) бронхопневмония;

в) трахеобронхит.

308. В отдаленный период после перенесенного острого ингаляционного поражения ипритом могут наблюдаться:

а) эмфизема легких;

б) хронические воспалительные процессы;

в) бронхоэктатическая болезнь и абсцессы;

г) рецидивирующие бронхопневмонии;

д) сердечно-легочная недостаточность;

е) все перечисленное.

309. Воздействие парообразными ипритами сопровождается:

а) изолированными поражениями глаз, органов дыхания и кожи;

б) сочетанными поражениями глаз, органов дыхания и кожи.

310. Поражения капельно-жидким ипритом сопровождаются:

а) сочетанием разных форм и степеней тяжести поражений глаз, кожи, органов дыхания, органов пищеварения;

б) формированием изолированных поражений глаз, кожи или органов пищеварения.

311. Для легких степеней поражения парообразным ипритом характерно:

а) развитие неусложненного конъюнктивита;

б) панофтальмита;

в) гнойного конъюнктивита;

г) ринофаринголарингита;

д) диффузного эритематозного дерматита.

312. При попадании жидкого иприта в глаз:

а) развиваются легкие формы поражения;

б) развиваются тяжелые формы поражения;

в) глубина поражения тканей глаза увеличивается со вре­менем;

г) часто развиваются гнойно-некротические кератоконъюн-ктивиты;

д) возможно развитие панофтальмита с последующей по­терей глаза.

313. Для поражений парообразным ипритом средней тяжести характерно:

а) развитие конъюнктивита или кератоконъюнктивита;

б) последовательное появление ринофаринголарингита и поверхностного бронхита, переходящего в глубокий псевдомембранозный бронхит;

в) развитие диффузного эритематозного или эритематозно-буллезного поверхностного дерматита;

г) проявления полиорганной патологии в результате резор­бции яда.

314. Для поражения кожи парообразным ипритом характерно:

а) диффузность поражения;

б) избирательная локализация поражения;

в) преимущественное поражение участков, богатых пото­выми и сальными железами.

315. Расставьте нижеприведенные анатомические области в порядке снижения чувствительности их кожных покровов к действию паров иприта:

а) лицо;

б) ладони;

в) паховая область;

г) стопы;

д) подмышечные впадины.

316. Для тяжелого поражения парами иприта характерно:

а) развитие тяжелого кератоконъюнктивита;

б) последовательное появление ринофарингита и поверх­ностного бронхита;

в) последовательное появление ринофаринголарингита, псевдомембранозного трахеобронхита, двусторонней ип­ритной пневмонии;

г) развитие диффузного эритематозного и эритематозно-буллезного дерматита;

д) проявления тяжелой полиорганной патологии в резуль­тате резорции яда.

317. Степень поражения кожных покровов при действии иприта
зависит от:

а) агрегатного состояния токсиканта;

б) продолжительности контакта с веществом;

в) температуры и влажности воздуха;

г) атмосферного давления;

д) анатомической области поверхности кожи.

318. При накожной аппликации иприт поступает в организм через:

а) потовые железы;

б) сальные железы;

в) волосяные фолликулы;

г) клеточные и соединительно-тканные элементы кожи.

319. При действии паров иприта на кожу скрытый период:

а) отсутствует;

б) продолжается 5—15 часов;

в) продолжается 2—3 суток.

320. В динамике поражений кожи капельно-жидким ипритом
выделяют следующие стадии:

а) гиперкератозную;

б) эритематозную;

в) атрофическую;

г) буллезную;

д) язвенно-некротическую.

321. Поражение кожи при попадании капель жидкого иприта характеризуется:

а) поверхностным повреждением;

б) глубоким повреждением;

в) вялостью репаративных процессов;

г)высокой интенсивностью репаративных процессов;

д) присоединением вторичной инфекции;

е) отсутствием инфицирования;

ж) образованием рубцов в периоде последствий.

322. «Радиомиметиками» иприты называют потому, что:

а) при попадании в организм иприты испускают рентге­новское излучение;

б) динамика нарушений со стороны системы крови напоминает картину при действии ионизирующего излуче­ния;

в) при метаболизме ипритов образуются радиоактивные
элементы;

г) как и радиация, иприты изменяют структуру и функции нуклеиновых кислот, приводя к угнетению процес­сов синтеза белка и клеточного деления.

323. Расставьте в порядке появления изменения количества
лейкоцитов при тяжелой интоксикации ипритом:

а) гиперлейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево;

б) лейкопения с возможным развитием алейкии;

в) нормализация количества лейкоцитов.

324. Более выраженным действием на систему крови обладает:

а) сернистый иприт;

б) азотистый иприт.

325. Поражение центральной нервной системы при ипритной
интоксикации обусловлено:

а) действием самого иприта;

б) действием продуктов метаболизма иприта;

в) действием биологически активных веществ, поступающих в кровь при деструкции тканей;

г) патологической импульсацией с пораженных покровных тканей.

326. Для поражений нервной системы ипритом характерно:

а) преобладание процессов угнетения ЦНС;

б) преобладание процессов активации ЦНС;

в) стойкость и медленная регрессия астенических проявлений после отравления;

г) быстрая регрессия астенических проявлений после отравления;

д) сочетание стойких нарушений высшей нервной деятельности с органическими поражениями центральной и периферической нервной системы.

327. В основе повреждающего действия ипритов на ДНК лежит
образование ковалентных связей:

а) с пиримидиновыми основаниями (тимидин, цитидин);

б) с пуриновыми основаниями (аденин, гуанин).

328. К повреждению клеток при действии ипритов приводят:

а) алкилирование нуклеиновых кислот;

б) синтез новых фрагментов ДНК и выстраивание их на место поврежденных участков;

в) повреждение смежных участков комплементарных нитей ДНК, препятствующее нормальной репарации;

г) угнетение процесса энергообразования в клетке;

д) нарушения внутриклеточного обмена кальция и после­ дующая активация фосфолипаз и гидролаз.

329. Цитотоксическое действие ипритов объясняется:

а) алкилированием пуриновых оснований нуклеотидов;

б) образованием ковалентных связей с белками;

в) образованием метгемоглобина;

г) ингибированием ряда ферментов (гексокиназы, ацетилхолинэстеразы и др.);

д) активацией перекисных процессов и угнетением антиоксидантной системы;

е) угнетением обмена цитокинов;

ж) нарушением передачи нервных импульсов в ГАМК-ергических синапсах.

330. Вялость течения воспалительных процессов, скудность клеточных реакций, слабость репаративных механизмов и дисбаланс в продукции цитокинов характерны для действия:

а) ФОВ;

б) метгемоглобинообразователей;

в) ипритов;

г) цианидов.

331. Для уменьшения общерезорбтивного действия ипритов
внутривенно вводят:

а) 30% раствор гипосульфита натрия;

б) 5% раствор хлорамина Б;

в) 0,15% раствор калия маргаицевокислого;

г) 1% раствор промедола;

д) 20% раствор антициаиа.

332. Рицин содержится в бобах:

а) клещевины обыкновенной;

б) какао;

в) фасоли красной;

г) горчицы.

333. Рицин — это:

а) полисахарид;

б) нуклеотид;

в) сфинголипид;

г) гликопротеид, состоящий из двух полипептидных це­пей, соединенных дисульфидной связью.

334. Рицин в нормальных условиях:

а) светлая опалесцирующая жидкость;

б) белый порошок без запаха;

в) порошок, плохо растворимый в воде;

г) порошок, легко диспергируемый в воздухе и раствори­мый в воде;

д) устойчив в водных растворах;

е) малоустойчив в водных растворах.

335. Рицин проникает в организм через:

а) легкие;

б) желудочно-кишечный тракт;

в) кожу.

336. Рицин оказывает повреждающее действие на клетки тканей в месте аппликации яда:

а) нет;

б) да.

337. Рицин:

а) быстро резорбируется в легких, хуже в желудочно-ки­шечном тракте;

б) быстро и равномерно распределяется в организме;

в) имеет склонность депонироваться в костной ткани;

г) хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер;

д) плохо проходит через гематоэнцефалический барьер;

е) в крови фиксируется липопротеидами;

ж) фиксируется поверхностью эритроцитов и эндотелиоци-
тами.

338.В свободном состоянии рицин циркулирует в крови в течение:

а) нескольких дней;

б) нескольких минут.

339. В динамике повреждающего действия рицина на клетки
выделяют периоды:

а) проникновения в клетку;

б) повреждения клетки;

в) фиксации токсина на внутриклеточных мембранах;

г) выведения из клетки.

340. В клетку рицин проникает путем:

а) диффузии;

б) эндоцитоза;

в) фильтрации.

341. Полагают, что механизм токсического действия рицина связан:

а) с алкилированием SH-содержащих соединений;

б) с гемолизом и метгемоглобинообразованием;

в) с прекращением синтеза белка на рибосомах;

г) с блокированием эндогенных ингибиторов лротеолиза в клетках;

д) с активированием протеолитических процессов в клет­ке;

е) со стимуляцией функциональной актив]гости Т-киллеров.

342. Симптомы поражения после контакта с рицином появляются:

а) сразу;

б) через 1—3 суток;

в) через 1~3 часа.

343. Для действия рицина характерен аллергизирующий эффект:

а) нет;

б) да.

344.Оказание помощи при отравлениях рицином:

а) производится по общим правилам лечения острых ин­токсикаций;

б)включает применение антидотов.

345. Все тиоловые яды:

а) имеют одинаковое сродство к различным субстратам, содержащим SH-группы;

б) имеют разную степень сродства к SH-содержащим сое­динениям;

в) обладают одинаковыми параметрами токсикокинетики;

г) обладают разными параметрами токсикокинетики.

346. К тиоловым ядам относятся:

а) только органические соединения мышьяка;

б) только неорганические соединения мышьяка;

в) органические и неорганические соединения мышьяка.

347. К мышьяксодержащим ОВ, обладающим цитотоксическим действием, относятся:

а) сернистый иприт;

б) азотистые иприты;

в) люизит.

348. Отравляющие вещества, имеющие в структуре арильные производные трехвалентного мышьяка, относятся к:

а) кожно-нарывным ОВ;

б) ирритантам.

349. Люизит является:

а) органическим соединением трехвалентного мышьяка;

б) органическим соединением пятивалентного мышьяка.

350. Свежеперегнанный люизит:

а) бесцветная жидкость с запахом герани;

б) голубоватая жидкость с запахом чеснока;

в) умеренно летучая жидкость;

г) не летучая жидкость;

д) имеет пары значительно тяжелее воздуха;

е) имеет пары значительно легче воздуха.

351. В отношении люизита справедливы следующие утверждения:

а) хорошо растворим в органических растворителях и жи­рах;

б) нерастворим в органических растворителях и жирах;

в) плохо растворим в воде;

г) хорошо растворим в воде;

д) гидролизуется до малотоксичных продуктов;

е) при гидролизе образуются более токсичные продукты;

ж) окисляется многими окислителями с образованием не­ токсичных продуктов;

з) при окислении образуются более токсичные продукты.

352. Люизит относится к:

а) нестойким ОВ;

б) стойким О В.

353. Воспаление, характеризующееся медленным началом и затяжным течением, слабой экссудацией, вялостью пролиферации, присуще поражениям:

а) люизитом;

б) ипритом.

354. Воспаление, характеризующееся острым началом, бурным течением, выраженной экссудацией и пролиферацией, присуще поражениям:

а) ипритом;

б) люизитом.

355. Для люизита характерно, что он:

а) медленно всасывается через кожу и слизистые оболочки органов дыхания и пищеварения;

б) быстро резорбируется из мест аппликации яда;

в) легко преодолевает биологические барьеры;

г) обладает резорбтивным действием;

д) проявляет выраженное местное раздражающее действие;

е) вызывает на месте аппликации воспалительно-некроти­ческие изменения.

356. Поражения органов дыхания люизитом проявляются:

а) раздражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей;

б) воспалительно-некротическими изменениями;

в) токсическим отеком легких.

357. Поражения кожи капельно-жидким люизитом:

а) протекают со скрытым периодом от 2 до 4 часов;

б) протекают без скрытого периода;

в) всегда сопровождаются ощущением сильной боли;

г) протекают в форме воспалительно-некротических изме­нений разной степени выраженности;

д) ограничиваются развитием диффузной эритемы;

е) в момент контакта не сопровождаются ощущением боли.

358. Такие проявления при попадании жидкого ОВ на кожу, как яркая эритема с четкими границами, выраженный отек кожи, быстрое появление пузырей, при больших дозах - глубокая, чистая язва без гнойного отделяемого с геморрагиями, характерны для:

а) поражений ипритом;

б) поражений люизитом.

359. Неяркая эритема без отчетливых границ и признаков отека с появлением по краям мелких пузырей к концу первых суток, а при больших концентрациях ОВ — неглубокая язва с вялыми грануляциями, бледным дном, склонная к инфицированию, характерны для поражений кожи:

а) люизитом;

б) ипритом.

360. Выраженные поражения сосудов с увеличением их проницаемости и выходом жидкой части крови в полости и межклеточные пространства, кровоизлияниями во внутренние органы характерны для:

а) ипритной резорбции;

б) резорбтивного действия люизита.

361. Развитие токсического отека легких более вероятно при интоксикации:

а) ипритом;

б) люизитом.

362. Для резорбтивного действия люизита характерны:

а) сосудистые расстройства;

б) эндокринные расстройства;

в) дегенеративные изменения со стороны клеток нервной системы;

г) поражения клеток паренхиматозных органов;

д) развитие остеопороза.

363. Механизм токсического действия люизита включает:

а) соединение с железом цитохромов;

б) взаимодействие с дитиоловыми группами биомолекул;

в) реакции с липоевой кислотой.

364. Взаимодействие люизита с липоевой кислотой приводит:

а) к блокаде пируватоксидазной системы и накоплению в крови и тканях пирувата;

б) к развитию ацидоза;

в) к нарушению водно-электролитного баланса;

г) к блокаде цикла Кребса и энергообразования;

д) к угнетению сперматогенеза.

365. Выраженное гипотензивное действие мышьяксодержащих веществ объясняется:

а) вызываемой ими гипокапнией;

б) блокадой холинорецепторов;

в) образованием относительно стойких связей мышьяка с SH-группами сосудистых рецепторов оксида азота.

366. Соединения мышьяка считаются:

а) достоверными канцерогенами;

б) сомнительными канцерогенами.

367. Укажите средства для дегазации люизита и других мышьяксодержащих соединений:

а) жидкость индивидуальных противохимических пакетов;

б) спирт и спиртсодержащие жидкости;

в) вещества, содержащие окислители;

г) хлорсодержащие жидкости.

368. Применение окислителей для дегазации мышьяксодержащих соединений на покровных тканях основано на:

а) способности окислителей к образованию с мышьяком комплексных соединений;

б) окислении трехвалентного мышьяка в пятивалентный.

369. Для ослабления поражений кожи люизитом рекомендуют использовать:

а) спиртсодержащие жидкости;

б) присыпание тальком;

в) мази с комплексообразователями из группы дитиолов.

370. Полигалогенированные ароматические углеводороды по механизму токсического действия относятся:

а) к веществам общеядовитого действия;

б) к токсичным модификаторам пластического обмена;

в) к ингибиторам синтеза белка, образующим аддуктынуклеиновых кислот.

371. Опасность полигалогенированных ароматических углеводородов связана:

а) с большой стойкостью их в окружающей среде;

б) с высокой токсичностью;

в) со способностью к длительной материальной кумуляции;

г) со способностью нарушать геном клетки.

372. 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-диоксин — это:

а) прозрачная тягучая жидкость;

б) кристаллическое вещество;

в) хорошо растворим в органических растворителях;

г) в воде не растворяется;

д) не липофилен;

е) отличается выраженной липофильностью;

ж) не летуч.

373. Какое из нижеперечисленных утверждений верно в отношении тетрахлордибензо-пара-диоксина:

а) почти не испаряется;

б) обладает хорошей летучестью;

в) стойкий в окружающей среде;

г) нестойкий в окружающей среде;

д) период полуэлиминации из почвы исчисляется месяца­ми;

е) период полуэлиминации из почвы составляет несколько лет;

ж) передается по пищевым цепям.

374. При резорбции тетрахлордибензо-пара-диоксин:

а) в основном накапливается в хрящевой и костной тка­ни;

б) значительная часть кумулируется в богатых липидами тканях;

в) период полувыведения из организма человека составля­ет несколько лет;

г) быстро выводится из организма человека.

375. Биотрансформация диоксина происходит:

а) путем гидролитического распада в цитозоле;

б) при участии цитохром Р45о-зависимых оксидаз.

376. Диоксины относятся к:

а) ингибиторам микросомального окисления;

б) индукторам микросомального окисления.

377. Для проявлений интоксикации диоксином характерно:

а) стремительное начало, бурное течение, быстрое выздо­ровление без дефекта;

б) большая отсроченность в развитии токсического эффек­та;

в) последовательная смена симптомов общего недомогания органоспецифическими поражениями;

г) преобладание отечного синдрома;

д) развитие кахексии, нейроэндокринных нарушений, тя­желых поражений внутренних органов, кожи, подкож­ной клетчатки, системы кроветворения.

378. Дифференциально-диагностическим признаком несмертельных отравлений диоксином является:

а) темный цвет мочи;

б) желтуха;

в) пигментация ладоней;

г) хлоракне.

379. Появление и распространенность хлоракне служит диагностическим признаком интоксикации:

а) диоксином;

б) пропилыитритом;

в) люизитом;

г) фторацетатом.

380. Диоксины могут инициировать канцерогенез и другие специальные токсические процессы:

а) да;

б) нет.

381. Специфические противоядия диоксинов:

а) ингибиторы микросомального окисления;

б) индукторы оксидаз смешанной функции;

в) отсутствуют.

382. Полагают, что механизм токсического действия полигалогенированных циклических углеводородов связан:

а) с метгемоглобинообразованием и гемолитическим дейст­вием;

б) с блокадой проведения нервного импульса в адренергических синапсах;

в) с индукцией ферментов гладкого эндоплазматического ретикулума;

г) с изменением скорости и характера биопревращений ксенобиотиков;

д) с модификацией метаболизма эндогенных биологически активных веществ;

е) с избыточным образованием активных форм кислорода и токсичных интермедиатов.

Дата добавления: 2015-08-27