Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Патология обмена сложных углеводов

Глава 9. Патофизиология белкового обмена | Нарушения количественного поступления белка в организм | Нарушения качественного состава пищевых белков | Проявления избытка аминокислот | Нарушения обмена белков | Нуклеиновый метаболизм | Подагра | Значение и регуляция углеводного обмена | Пути регуляции гликемии и перемещения глюкозы в организме | Гипергликемии |


Читайте также:
  1. Автоматизация обмена первичными документами открывает широкие возможности для Вас и ваших контрагентов.
  2. Артериального давления и липидного обмена
  3. В сложных незнакомых ситуациях время реакции может возрастидо 5,0 с.
  4. Глава 7. иммунопатология
  5. Глава 9. Патофизиология белкового обмена
  6. ЖАЛПЫ ЭТИОЛОГИЯ МЕН ПАТОГЕНЕЗ. РЕАКТИВТІЛІКТІҢ ПАТОЛОГИЯДАҒЫ РӨЛІ» ТАҚЫРЫБЫНАН МАШЫҚТЫҚ ДАҒДЫ ҚАЛЫПТАСТЫРУ
  7. ЗАДАНИЕ ГРАНИЧНЫХ УСЛОВИЙ ТЕПЛООБМЕНА НА НАРУЖНОЙ И ВНУТРЕННЕЙ ПОВЕРХНОСТИ ОХЛАЖДАЕМЫХ ЛОПАТОК

Сложные углеводы: глюкозаминогликаны (ГАГ) и протеогликаны составляют основу аморфного вещества соединительной ткани и вместе с волокнистыми протеинами формируют ячеистые структуры соединительнотканного «молекулярного сита», в норме проницаемого лишь для низкомолекулярных веществ. Гидратируясь межклеточной структурной водой, они обеспечивают определенную плотность тканей - тургор. ГАГ и протеогликаны постоянно и быстро самообновляются: разрушаются и синтезируются de novo клетками соединительной ткани - фибробластами и мастоцитами. Активность их ферментов контролирует большая группа гормонов и, поэтому эндокринопатии часто сопровождаются нарушениями обмена сложных углеводов:

♦- гиперпродукция соматотропина стимулирует их синтез и накопление, что деформирует скелет в виде акромегалии;

♦ - дефицит тиреоидных гормонов снижает катаболизм гидрофильных ГАГ, увеличивает их долю в интерстиции кожи и формирует слизистый отек – микседему;

♦- дефицит инсулина способствует синтезу гидрофильных ГАГ в соединительной ткани капилляров, их отечному сужению и развитию диабетической микроангиопатии.

ГАГ также накапливаются в ревматоидных гранулемах при ревматизме и других ревматических болезнях, нарушая функции суставов и клапанов сердца.

В отличие от этой вторичной патологии, гораздо более редко встречаются ее первичные варианты в виде наследственных мукополисахаридозов (МПС). Их этиологию составляют наследственные ферментопатии лизосом, не обеспечивающих необходимую интенсивность деградации ГАГ. Для большинства МПС характерны тяжелое поражение опорно-двигательного аппарата, деформированные конечности, часто - карликовый рост и гротескные гримасы, застывшие на лице. Оджновременно развиваются умственная отсталость, болезни сердца, легких, кожи и тд. В ряде случаев, например, при синдроме Моркио у больных, обреченных на раннюю смерть, проявляяются выдающиеся способности (Тулуз-Лотрек).

 


Дата добавления: 2015-08-27; просмотров: 44 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Гипогликемии| Липиды, их роль и обмен

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.005 сек.)