Этиология, лечение, профилактика.

Глава 1. Йододефициные заболевания

Этиология, лечение, профилактика.

Анатомия и физиология щитовидной железы представлены на рисунке 1.

Щитовидная железа — одна из желез эндокринной системы человека, вырабатывающая гормоны, содержащие йод. Они участвуют в регуляции обмена веществ.

Щитовидная железа представляет собой небольшой орган, расположенный в нижней части шеи кпереди от трахеи, под щитовидным хрящем. Расположение железы может изменяться с возрастом — у детей она обычно расположена выше, на уровне нижнего края щитовидного хряща, у пожилых людей может опускаться вниз, иногда даже опускаясь в полость груди.

Размеры щитовидной железы:

Масса варьирует в пределах 25—40 граммов.

Объем железы: женщины — не превышает 18 кубических сантиметров; мужчины — 25 кубических сантиметров.

Щитовидная железа состоит из 3х видов клеток:

-А-клетки: их больше всего и они занимаются выработкой гормонов щитовидной железы — тироксина и трийодтиронина.

Они образуют округлые образования — фолликулы, в центре которых находится коллоид — гелеобразная масса, содержащая запасы гормонов.

-B-клетки: (располагаются между фолликулами).

-С-клетки: Вырабатывают гормон кальцитонин (снижает концентрацию кальция в крови и повышает накопление кальция костной тканью).

К гормонам щитовидной железы относятся:

-Тироксин (Е4)

-Трийодтиронин (Т3).

-Кальцитонин (усиливает отложение кальция и фосфатов в костях)

Деятельность щитовидной железы контролируется гипоталамо-гипофизарной системой головного мозга посредством тиреотропного гормона.

Заболевания щитовидной железы могут сопровождаться гиперфункцией железы — гипертиреоз или тиреотоксикоз; гипофункцией железы — гипотиреоз, а в ряде случаев выработка гормонов не нарушается — эутиреоз. [2]

Йододефицитные заболевания (йододефицит) – это состояния, которые развиваются вследствие йодного дефицита. Данные заболевания могут корректироваться нормализацией потребления йода.

Причина развития йододефицита – это недостаточное поступление йода из внешней среды в организм.

К другим потенциальным причинам развития йододефицита относят:

-обеднение на йод внешней среды (в особенности регионы гор, предгорий, лесные массивы);

-недостаток цинка, марганца, селена, меди, кобальта, избыток кальция;

-глистные инвазии;

-инфекционные заболевания;

-низкая санитарная культура населения;

-недостаточное и неправильное питание, которое бедно на витамины (особенно на витамин А);

-врожденные дефекты биосинтеза тироидных гормонов;

-поражение пищеварительных органов, что приводит к недостаточному всасыванию йода в организме.[3]

Заболевания, вызываемые дефицитом йода.

Гипотиреоз

Заболевание щитовидной железы, связанное с нехваткой йода в организме, носит название "гипотиреоз". Гипотиреоз возникает в условиях выраженного дефицита йода и при наличии факторов, усиливающих эффект такого дефицита. Компенсаторные механизмы щитовидной железы уже не в состоянии устранить неблагоприятное воздействие факторов внешней среды, и у больного начинает развиваться хронический дефицит тиреоидных гормонов. Гипотиреоз может возникнуть также и в ходе изменений самой щитовидной железы и при нарушениях в таких органах, как гипофиз и гипоталамус, регулирующих ее работу.

Наиболее опасен гипотиреоз для женщин, проживающих в йододефицитных регионах, так как может произойти нарушение репродуктивной функции и, как следствие, этого возникнуть бесплодие.

Чаще всего от гипотиреоза страдают люди старшего поколения, страдающие сахарным диабетом первого типа, болезнью Аддисона, гнездным облысением, рассеянным склерозом или ревматическими заболеваниями. Чуть реже гипотиреоз проявляется у людей, склонных к беспричинным депрессиям, во время предменструального синдрома, при бесплодии, повторных самопроизвольных абортах и всевозможных маточных кровотечениях. Страдают гипотиреозом и люди с повышенным уровнем холестерина и пролактина, лица с врожденными аномалиями развития.

Для больных гипотиреозом свойственно замедление движений, безучастный взгляд, отечность нижних век, плеч и голеней, синеватый цвет губ. Они постоянно испытывают чувство холода и вынуждены тепло одеваться при любой погоде. У них отмечается редкий пульс, часты изменения артериального давления, случается дыхательная недостаточность. У молодых людей нарушается формирование костей, возникает задержка роста, снижается способность к зачатию, уменьшается шанс выносить и родить полноценного ребенка.

Больным, страдающим гипотиреозом, противопоказана физическая нагрузка. Связано это с тем, что при данных нарушениях функции щитовидной железы возможна неадекватная реакция сердечно-сосудистой системы на подобную нагрузку. Может подняться артериальное давление, затрудниться дыхание, возможен даже инфаркт.

При застарелом гипотиреозе больные страдают от сухости кожи, ломкости ногтей и волос, отеков кожи и подкожно-жировой клетчатки. Причем после надавливания на отечный участок кожи никаких ямок не остается, кожа лишь собирается в этом месте в складку. Случаются отеки языка и гортани. В таких случаях больным трудно говорить и они имеют очень низкий, хриплый голос.

Гипотиреоз, как и многие заболевания, бывает врожденным и приобретенным. В последнее время все больше распространен врожденный гипотиреоз. В основе врожденного заболевания обычно лежит йодная недостаточность в организме матери, наличие у нее заболеваний щитовидной железы, а также применение во время беременности ряда медикаментов и злоупотребление ими.

Причем данная патология чаще отмечается в регионах с выраженным дефицитом йода. Продолжительность данной формы гипотиреоза обычно составляет несколько недель или месяцев после рождения ребенка, но бесследно это не проходит. Чаще всего дети с врожденным гипотиреозом имеют серьезные повреждения коры головного мозга и страдают умственной отсталостью. И хотя впоследствии функция щитовидной железы восстанавливается, данные нарушения интеллектуального развития остаются заметными всю жизнь.

Первые признаки врожденного гипотиреоза видны уже на последних неделях беременности и в первые дни жизни ребенка. Если плод переношен (свыше 42 недель), а при рождении вес малыша составляет более 4 кг, он отечен, вял, отпадение пуповины происходит с запозданием, наличествует длительная (до полугода) желтуха, заметно вздутие живота, часты запоры, значит, ребенок недополучил йода. Из-за этого у него могут возникнуть проблемы с носовым дыханием - оно станет затруднительным, изменятся и черты лица. Они станут грубыми, глаза будут широко расставлены и узки, язык большой и плохо помещается во рту, из-за чего рот постоянно открыт. Кожа малыша холодная и бледная, с мраморным синеватым рисунком, ладони желтые.

Если спустя полгода начнут появляться симптомы быстрой физической усталости, малыш будет вял, малоподвижен, безразличен к игрушкам, нетребователен (не просит есть, не возмущен мокрыми пеленками), станет отставать в развитии и росте, можно подозревать врожденный гипотиреоз. Если сразу не принять мер, здоровье ребенка станет ухудшаться. Он вряд ли начнет садиться в положенные сроки, будет не в состоянии удерживать голову, ходить. Голова у таких детей, как правило, заметно больше туловища, а теменной родничок продолжает оставаться открытым даже по прошествии двух лет после рождения. При врожденном гипотиреозе у малышей наблюдается также запаздывание прорезывания зубов, а появившись, они сразу же разрушаются; волосы чаще редкие и сухие, кожа бледная.

Для того чтобы излечиться от гипотиреоза, необходимо восполнить дефицит тиреоидных гормонов. Ведь их недостаток способен спровоцировать острые психические расстройства, заболевания печени и иных важных органов. В связи с этим к лечению врожденного гипотиреоза следует приступать как можно раньше, фактически с первых дней жизни ребенка.

Установлено, что после трех месяцев со дня рождения малыша начатое в данный период лечение не способствует полной нормализации мозговой деятельности ребенка. Хотя бывают случаи, когда врожденный гипотиреоз не проявляется сразу, а дает о себе знать только после прекращения естественного вскармливания. В этот период новорожденный перестает получать гормоны щитовидной железы от матери. В связи с этим всех младенцев после рождения должны обследовать на данную патологию и в случае подтверждения диагноза в срочном порядке назначать лечение.

Эндемический кретинизм.

Дефицит йода тесно связан с формированием эндемического кретинизма. Из-за выраженного дефицита йода в определенных регионах у людей происходит нарушение функциональной активности щитовидной железы, что приводит к снижению уровня тиреоидных гормонов. Особенно опасно снижение уровня таких гормонов для беременных женщин в период внутриутробного развития младенца, так как у него в данный период происходит формирование головного мозга.

Если вовремя не восполнить дефицит йода, родившийся ребенок будет иметь все признаки эндемического кретинизма: характерное лицо, нарушения интеллектуального развития, глухонемота (нарушение формирования улитки), глазодвигательные нарушения, патологию щитовидной железы. Причем не исключено, что при беглом осмотре такой ребенок будет производить впечатление вполне здорового, однако при более тщательном обследовании проявится отставание в психическом развитии и минимальные моторные нарушения.

В регионах с выраженным дефицитом йода значительную часть населения составляют люди с легкими психомоторными нарушениями. Это обстоятельство оказывает существенное отрицательное влияние на социальное и экономическое развитие данного региона. И если в срочном порядке не проводить йодопрофилактических мероприятий и лечения пациентов с увеличенной щитовидной железой, ситуация с каждым годом будет все более ухудшаться и в конце концов заниматься сложной интеллектуальной работой станет просто некому.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ)

Аутоиммунный тиреоидит также является заболеванием, вызываемым дефицитом йода. Оно поражает население наиболее экологически загрязненных регионов, а их, к сожалению, с каждым годом становится все больше. Характеризуется данная болезнь диффузным увеличением размеров щитовидной железы и клинически эутиреоидным состоянием. В связи с непродолжительными сроками самого заболевания очень часто у страдающих аутоиммунным тиреоидитом детей отсутствуют классические признаки заболевания, характерные для взрослых, чем усложняется его диагностика и выявление.

Для лечения аутоиммунного тиреоидита используют только тироксин. Было доказано, что йодистые препараты в данном случае совершенно неэффективны и могут усилить процессы аутоагрессии к щитовидной железе.

Детские заболевания.

Таких заболеваний целый ряд. Так, к болезням щитовидной железы, вызванным недостатком йода в организме и поражающим детей, относят: высокую перинатальную смертность, врожденные пороки развития, неврологический кретинизм, микседематозный кретинизм, нейромоторные расстройства, врожденный гипотиреоз, неонатальный зоб, неонатальный гипотиреоз.

Неврологический кретинизм выражается в умственной отсталости, глухонемоте, косоглазии. Микседематозный характеризуется карликовостью, умственной отсталостью. У детей, более старшего возраста отмечаются задержка физического и умственного развития, снижение трудоспособности, плохая успеваемость, гипотиреоз, восприимчивость к инфекциям и склонность к хроническим заболеваниям, нарушение полового развития.

Как правило, предпосылкой к появлению у ребенка данных патологий является недостаток йода в рационе матери в момент беременности. В результате этого уже в первые 3 месяца развития плода происходит нарушение формирования мозга, снижаются его функции, и уменьшается количество нейронов. Они становятся укороченными, а это как раз и приводит к слабоумию.

Клинические проявления и методы исследования заболеваний щитовидной железы.

Йоддефицитные заболевания являются одними из распространенных неинфекционных заболеваний человека. Для огромного количества жителей Земли существует повышенный риск недостаточного потребления йода, у 660 миллионов человек имеется увеличенная щитовидная железа (эндемический зоб), а у 47 миллионов-выраженная умственная отсталость в результате йодной недостаточности (ВОЗ, 2010).

Йод - это микроэлемент питания: суточная потребность составляет 100—200 мкг, за всю жизнь человек потребляет около 3-5 г йода. Дефицит йода не имеет внешних проявлений, поэтому он получил название "скрытый голод".

В клинической практике самым распространенным проявлением йодной недостаточности является зоб. Эндемический зоб-это фактор для развития многих заболеваний щитовидной железы, в том числе узловых новообразований и рака. Однако, современные знания позволили выделить ряд заболеваний, обусловленных влиянием йододефицита на рост и развитие организма. Йододефицит увеличивает частоту врожденного гипотиреоза, ведет к необратимым нарушениям мозга у плода и новорожденного, приводящим к умственной отсталости (кретинизму, олигофрении). Как считают эксперты ВОЗ, недостаточность йода является самой распространенной формой умственной отсталости, которую можно предупредить.

На рисунке 2 представлено распознание увеличения эндемического зоба.

По данным исследования ВОЗ, от дефицита йода страдает не только мозг ребенка, но и его слух, зрительная память и речь. В йододефицитных регионах у женщин нарушается репродуктивная функция, увеличивается частота выкидышей и мертворожденных. Недостаток йода может сказаться на работе жизненно важных органов и привести к отсталости физического развития. В регионах, которые подвержены йододефициту, повышается перинатальная и детская смертность.

В диагностике йодного дефицита следует выделить два аспекта:

- оценку распространенности ЙДЗ в стране и ее отдельных городах и регионах с целью планирования профилактических и лечебных мероприятий и оценки их эффективности.

- выявление клинических проявлений ЙДЗ у конкретного пациента.

На данный момент для оценки йододефицитных заболеваний и контроля программ по их устранению используют референции, разработанные ВОЗ, ЮНИСЕФ и МС ЙДЗ, от ноября 1992 г.

Согласно этим рекомендациям выделяют две группы для определения состояния йододефицита в исследуемом городе и для контроля эффективности мероприятий по устранению его последствий. Они включают в себя:

-клинические параметры (частота зоба по данным УЗИ щитовидной железы, распространенность эндемического кретинизма);

-биохимические (концентрация ТТГ и тиреоглобулина, содержание йода в моче).

Недостаточное количество йода в организме, в первую очередь, сказывается на функционировании щитовидной железы, поскольку йод входит в состав гормонов, которые она производит.

Первым из симптомов йододефицита является состояние кожи, она становится сухой, приобретает восковой оттенок и теряет свою эластичность.

Из-за нарушения качества гормонов, которые продуцирует щитовидная железа, происходит нарушение обмена веществ, что может привести к избыточному весу и ожирению.

На «запущенной» стадии болезни, зачастую, страдает сердечно-сосудистая система, что приводит к снижению артериального давления и появлению аритмии. У женщин йододефицит проявляется нарушением менструального цикла и часто диагностируется бесплодие, а у мужчин- импотенция.

Так же, из-за нехватки йода в организме, страдает головной мозг, происходит снижение интеллекта, нарушение памяти и т.д.

Для профилактики болезней щитовидной железы необходимо включить в свой рацион продукты, богатые йодом, а так же принимать препараты. Содержащие этот макроэлемент, в профилактической дозе.

Основные методы исследования заболеваний щитовидной железы:

-осмотр;

-пальпация;

-инструментальные методы исследования щитовидной железы;

-биопсия;

-радионуклидное сканирование;

-ларингоскопия.

Осмотр позволяет установить наличие зоба, подвижность железы при глотании, характерные для нарушения функции щитовидной железы (тиреотоксикоз, гипотиреоз), а так же внешние проявления болезни.

Пальпация проводится в сидячем положении, спиной к врачу, а голова больного должна быть немного наклонена вперед и вниз.

К инструментальным методам исследования щитовидной железы можно отнести:

-рентгенологическое исследование области шейного отдела и отдела грудкой клетки. Этот метод позволяет выявить кальцификацию щитовидной железы, сдавление или смещение трахеи и пищевод, установить возможное поражение легких.

-ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет максимально точно определить размеры железы, рассчитать ее объем и массу, а так же степень кровоснабжения.

Нормальный объем щитовидной железы у женщин составляет до 18 мл, а у мужчин до 25мл.

Так же, с помощью УЗИ можно установить диффузные или узловые поражения, кистозные трансформации, а так же локализацию, размеры, структуру, плотность и др.

Биопсия - обязательное исследование для больных, у которых диагностировали рак, но и при любом узловом или диффузном зобе.

Радионуклидное сканирование основано на определении пространственного распределения в щитовидной железе. Этот метод позволяет контуры железы и ее размеры, выявить узловые или другие образования.

Ларингоскопию проводят у каждого больного с зобом, даже при отсутствии изменения голоса. При этом, зачастую, выявляют скрытый паралич голосовых связок.

Профилактика йододефицита.

Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) установлены физиологические, то есть зависящие от возраста, суточные нормы потребления микроэлемента – йода. В среднем эта норма составляет от 120 до 150 мкг ежедневно.

Основное количество йода поступает в наш организм с пищей, в наибольшей концентрации он представлен в морской рыбе, морепродуктах, морских водорослях и рыбьем жире – ориентировочно 800-1000 мг/кг.

Кроме того, в большинстве стран, включаю Россию принято обогащать йодом различные продукты, более часто появляющиеся на столе среднестатистического гражданина, как правило, это соль, хлеб, хлебобулочные изделия, молоко и молочные продукты, а также некоторые безалкогольные напитки. Все подобные продукты обязаны иметь соответствующую маркировку. Согласно рекомендациям ВОЗ в пищевые продукты добавляется от 10 до 30% суточной нормы йода, в частности йодированная соль содержит йод в количестве 40±15 мкг/г. Считается, что привычка употреблять йодированную соль вполне может восполнить необходимое количество этого микроэлемента в организме.

Что надо знать о йодированной соли?

Информация о добавленном йоде должна содержаться на упаковке соли. Для России это ГОСТы 13830–91 и Р 51575–2000. Соль «морская», «ископаемая», «фито», «с витаминами» достаточного количества йода не содержат. Йодированная соль сохраняет свои свойства не дольше 3–4 месяцев даже в закрытой таре. Очень сильно йод улетучивается из такой соли при интенсивном кипячении. При разных способах приготовления продуктов его потери составляют от 22 до 60 процентов. Также йод быстро улетучивается из влажной соли и открытых солонок.

Дефицит йода в питании женщины во время беременности приводит к недостатку йода в организме ребенка на протяжении всего периода его внутриутробного развития, а также после его рождения, что неблагоприятно отражается на состоянии здоровья малыша. Недостаток йода может стать причиной нарушения развития центральной нервной системы ребенка и формирования его интеллекта.

Первая половина беременности является наиболее критичным периодом для развития головного мозга. Возникшие в этом периоде нарушения сохраняются на всю жизнь, необратимо снижая интеллектуальное и физическое развитие человека.

Йододефицит грозит снижением подвижности, интеллектуальных способностей, падением успеваемости в школе у детей вплоть до эндемического кретинизма, из-за недостатка йода в организме опасность заболевания раком щитовидной железы возрастает в несколько раз.

К другим серьезным проблемам, возникающим в результате йодного дефицита, также относят: высокий риск осложнений при беременности, выкидыши, преждевременные роды, мертворождения, младенческую смертность, рождение детей с низким весом, врожденными пороками развития, быструю утомляемость и снижение работоспособности у взрослых.

Очень важно продолжать поддерживать йодный статус в норме и после родов. Это будет способствовать выработке в достаточном количестве грудного молока хорошего качества, а также быстрому восстановлению организма женщины. В связи с этим специалисты советуют принимать беременным и кормящим женщинам не менее 200–250 мкг йода в день, в то время как норма взрослого человека составляет 150 мкг, а ребенка -100 мкг. [4]

Дата добавления: 2015-08-20