Значение кишечной палочки для организма человека. Заболевания, вызываемые кишечной палочкой, патогенез, клиника, лабораторная диагностика, лечение и профилактика.

Эшерихиозы - инфекционные болезни, возбудителем которых является Escherichia coli.

Различают энтеральные (кишечные) и паренте­ральные эшерихиозы. Энтеральные эшерихиозы — острые инфек­ционные болезни, характеризующиеся преимущественным пора­жением ЖКТ. Они протекают в виде вспышек, возбудителями являются диареегенные штаммы E.coli. Парентеральные эшерихи­озы — болезни, вызываемые условно-патогенными штаммами E.coli — представителями нормальной микрофлоры толстой киш­ки. При этих болезнях возможно поражение любых органов.

Таксономическое положение. Возбудитель — кишеч­ная палочка — основной представитель рода Escherichia, семей­ства Enterobacteriaceae, относящегося к отделу Gracilicutes.

Морфологические и тинкториальные свойства. E.coli — это мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках они располагаются беспорядочно, не образуют спор, перитрихи. Некоторые штаммы имеют микрокапсулу, пили.

Культуральные свойства.Кишечная палочка — факультативный анаэроб, оптим. темп. для роста - 37С. E.coli не требовательна к питательным средам и хоро­шо растет на простых средах, давая диффузное помутнение на жидких и образуя колонии на плотных сре­дах. Для диагностики эшерихиозов используют дифференциально-диагности­ческие среды с лактозой — Эндо, Левина.

Ферментативная ак­тивность. E.coli обладает большим набором различных ферментов. Наиболее отличительным признаком E.coli является ее способность ферментировать лактозу.

Антигенная структура. Кишечная палочка обладает со­матическим О-, жгутиковым Н и поверхностным К -антигена­ми. О-антиген имеет более 170 вариантов, К-антиген — более 100, Н-антиген — более 50. Строение О-антигена определяет принадлежность к серогруппе. Штаммы E.coli, имеющие присущий им набор антигенов (ан­тигенную формулу), называются серологическими вариантами (серовары).

По антигенным, токсигенным, свойствам разли­чают два биологических варианта E.coli: 1) условно-патоген­ные кишечные палочки; 2) «безусловно» патогенные, диареегенные.

Факторы патогенности. Образует эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. Диареегенные эшерихии продуцируют эк­зотоксин вызывающий значительное на­рушение водно-солевого обмена. Кроме того, у некоторых штам­мов, как и возбудителей дизентерии, обнаруживается инвазивный фактор, способствующий проникновению бактерий внутрь клеток. Патогенность диареегенных эшерихии - в возникновении геморрагии, в нефро-токсическом действии. К факторам патогенности всех штам­мов E.coli относятся пили и белки наружной мембраны, способствующие адгезии, а также микрокапсула, препятству­ющая фагоцитозу.

Резистентность. E.coli от­личается более высокой устойчивостью к действию различных факторов внешней среды; она чувствительна к дезинфектантам, быстро погибает при кипячении.

Роль E.coli. Кишечная палочка — представитель нормаль­ной микрофлоры толстой кишки. Она является антагонистом патогенных кишечных бак­терий, гнилостных бактерий и грибов рода Candida. Кроме того, она участвует в синтезе витаминов группы В, Е и К, частично расщепляет клетчатку.

Штаммы, обитающие в толстой кишке и являющиеся условно-патогенны­ми, могут попасть за пределы ЖКТ и при снижении иммуни­тета и их накоплении стать причиной различных неспецифичес­ких гнойно-воспалительных болезней (циститов, холециститов) - парентеральных эшерихиозов.

Эпидемиология.Источник энтеральных эшерихиозов - больные люди. Механизм заражения — фекально-оральный, пути передачи — алиментарный, контактно-бытовой.

Патогенез.Полость рта.Попадает в тонкую кишку, адсорбируется в клетках эпителия с помощью пилей и белков наружной мембраны. Бактерии размножаются, погибают, осво­бождая эндотоксин, который усиливает перистальтику кишеч­ника, вызывает диарею, повышение температуры тела и другие симптомы общей интоксикации. Выделяет экзотоксин - тяжелая диарея, рвоту и значительное нарушение водно-солевого обмена.

Клиника. Инкубационный период составляет 4 дн. Бо­лезнь начинается остро, с повышения температуры тела, болей в животе, поноса, рвоты. Отмечаются нарушение сна и аппе­тита, головная боль. При геморрагической форме в кале обнаружи­вают кровь.

Иммунитет.После перенесенной болезни иммунитет не­прочный и непродолжительный.

Микробиологическая диагностика. Основной метод бактериологический. Определяют вид чистой культуры (грамотрицательные палочки, оксидазоотрицательные, ферментирующие глю­козу и лактозу до кислоты и газа, образующие индол, не образую­щие сероводород) и принадлежность к серогруппе, что позволяет, отличить условно-патогенные кишечные палочки от диареегенных. Внутривидовая идентификация, имеющая эпидемиологичес­кое значение, заключается в определении серовара с помощью диагностических адсорбированных иммунных сывороток.

Лечение. Применяют химиотерапевтические средства: фуразолидон, энтеросептол, интестопан, мексаформ, мексазу; антибиотики: ампициллин, аминогликозиды, цефалоспорин, левомицетин, полимиксин, тетрациклин. Хороший результат дает колипротенный фаг.

Для устранения кишечного дисбактериоза применяют колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин, бификол и другие эубиотики.

Профилактика: санитарно-гигиенические мероприятия направлены на разрыв эпидемической цепи. Специфическая профилактика отсутствует.

Характеристика возбудителей брюшного тифа и паратифов А и В. Механизм и пути передачи инфекций, патогенез, клиника. Лабораторная диагностика. Препараты для специфической профилактики и лечения.

Брюшной тиф и паратифы А и В — острые кишечные инфек­ции, характеризующиеся поражением лимфатического аппарата ки­шечника, выраженной интоксикацией. Их возбудителями явля­ются соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyphi А и Salmonella schottmuelleri.

Таксономическое положение. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к отделу Gracilicutes, семей­ству Enterobacteriaceae, роду Salmonella.

Морфологические и тинкториальные свойства. Сальмонеллы — мелкие грамотрицательные палочки с закругленными конца­ми. В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.

Культуральные свойства. Сальмонеллы — факульта­тивные анаэробы. Оптимальными для роста являются темпера­тура 37С. Растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является желчный бульон.

Биохимическая активность сальмонелл достаточно высока, но они не сбраживают лактозу. S.typhi менее активна, чем возбудители паратифов.

Антигенные свойства и классификация. Сальмо­неллы имеют О- и H-антигены, состоящие из ряда фракций. Каждый вид обладает определенным набором антигенов. Все виды сальмонелл, имеющие общую так назы­ваемую групповую фракцию 0-антигена, объединены в одну группу. Таких групп в настоящее время насчитывается около 65. S.typhi и некоторые другие сальмонеллы имеют Vi-антиген (раз­новидность К-антигена), с этим антигеном связывают вирулен­тность бактерий, их устойчивость к фагоцитозу.

Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндо­токсин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. С белками наружной мембраны связаны адгезивные свойства, наличие микрокапсулы обусловливает устойчивость к фагоцитозу.

Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низ­кой т-ре. Очень чувствительны к дезинфицирующим веществам, высокой температуре, ультрафиолетовым лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться.

Эпидемиология. Брюшной тиф и паратиф А — антропонозные инфекции; источником заболевания являются больные люди и бактерионосители. Источником паратифа В могут быть также сельскохозяйственные животные. Механизм заражения фекально-оральный. Среди путей передачи преобладает водный.

Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, где в ее лимфатических образованиях размножаются и затем попадают в кровь (стадия бактериемии). С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где С. могут длительно сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления С. может развиться аллергическая реак­ция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лим­фатических образований. Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом.

Клиника. Клинически брюшной тиф и паратифы неразли­чимы. Инкубационный период составляет 12 дней. Болезнь начинается остро: с повышения температуры тела, по­явления слабости, утомляемости; нарушаются сон и аппетит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания, бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет проч­ный и продолжительный.

Микробиологическая диагностика. Основной метод диа­гностики — бактериологический: посев и выделение S. typhi из крови (гемокультура), фекалий (копрокультура), мочи (урино-культура), желчи, костного мозга. РИФ для обнаружения антиге­на возбудителя в биологических жидкостях. Серологический ме­тод обнаружения 0- и Н- антител в РПГА. Бактерионосителей выявляют по обнаружению Vi-антител в сыворотке крови с по­мощью РПГА и положительному результату бактериологического; выделения возбудителя. Для внутривидовой идентификации применяют фаготипирование.

Лечение. Антибиотики. Иммуноантибиотикотерапия.

Профилактика. Санитарно-гигиенические мероприятия. Вакци­нация - брюшнотифозная химическая и брюшно-тифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi-антигеном. Для экстренной профилактики - брюшнотифозный бакте­риофаг.

Характеристика возбудителей бактериальной дизентерии. Эпидемиология, клиника, патогенез и принципы лабораторной диагностики. Лечение острой и хронической дизентерии, легких и тяжелых форм заболевания.

Бактериальная дизентерия - инфекционное антропонозное заболевание с поражением толстой кишки и общей интоксикацией

Токсономия Возбудителями дизентерии относятся к роду Shigella (названного в честь японского ученого К. Шиги, который открыл одного из возбудителей дизентерии), к семейству Enterobacteriaceae, отделу Gracilicutes. Различают 4 вида возбудителей: Shigella dysenteriaе, Sh. flexneri, Sh. boydii, Sh. sonnei. Первые 3 вида разделены на серовары (Sh. flexneri, кроме того - на подсеровары), а Sh. sonnei - на биовары, т. е. каждый из видов шигелл неоднороден.

Характеристика возбудителей дизентерии

Морфологические и тинкториальные свойства.Шигеллы - мелкие палочки с закругленными концами 2-3 х 0,5-0,7 мкм без жгутиков (неподвижны) и капсул (некоторые штаммы обладают микрокапсулой), не образуют спор, на поверхности имеют ворсинки общего типа (выполняющие роль адгезинов - структур, обеспечивающих прикрепление бактерии к эпителиоцитам кишечника) и половые пили. Грам «-«

Культуральные свойства.Факультативные анаэробы, не требовательны к питательным средам. Хорошо растут на простых питательных средах, образуя на плотных средах мелкие прозрачные колонии, на жидких - диффузное помутнение. На элективной и дифференциально-диагностической среде Плоскирева, (а также среде Эндо) растут в виде мелких бесцветных прозрачных колоний (т. к. не ферментируют лактозу, содержащуюся в этих средах).

Биохимические свойства.Ферментативная активность выражена слабо. Углеводы ферментируют с образованием кислоты, без газа. Не ферментируют лактозу и сахарозу (только шигеллы Зонне не ранее 2-3-го дня расщепляют эти сахара), не гидролизуют мочевину, не разжижают желатин, не образуют H2S. Образование индола вариабельно

Оксидаза-отрицательные

Каталаза-положительные

Важным дифференциальным признаком шигелл является их отношение к манниту: Sh. dysenteriaе маннитотрицательны (не ферментируют маннит), остальные - ферментируют маннит.

Антигенная структура.Шигеллы имеют О-соматический антиген. Этот антиген неоднороден, что позволяет выделить внутри видов серовары и подсеровары. У некоторых представителей рода обнаружен К-антиген.

Установление антигенной структуры используется при идентификации шигелл.

Резистентность во внешней среде невелика и неодинакова: наименее устойчивы Sh. dysenteriaе, самые устойчивые Sh. sonnei. К низким температурам шигеллы устойчивы, в речной воде сохраняются до 3 месяцев. В пищевых продуктах Sh. sonnei способны не только сохраняться, но и размножаться (особенно в молочных). Температура 100°С убивает шигелл мгновенно. Ультрафиолетовые лучи, прямые солнечные лучи убивают их за 10 минут. В фекалиях шигеллы сохраняют жизнеспособность не дольше 6-10 часов (их губят микробы-антагонисты). Не выдерживают высушивания. Общеупотребительные концентрации дезинфицирующих растворов губят их через 20-30 минут.

Факторы патогенности.Все шигеллы образуют эндотоксин с энтеротропным, нейротропным, пирогенным действием (т. е. действие токсина направлено на кишечник, нервную систему и вызывает повышение температуры). Кроме того Sh. dysenteriaе первого серовара (Григорьева-Шига) и некоторые другие виды шигелл выделяют экзотоксин с энтеротоксическим, нейротоксическим и цитотоксическим действием, что проявляется соответственно в нарушении водно-солевого обмена, деятельности ЦНС и гибели эпителиоцитов толстой кишки. С образованием экзотоксина связано более тяжелое течение дизентерии. Факторами патогенности являются также адгезины, способствующие колонизации слизистой оболочки и проникновению шигелл внутрь энтероцитов. RF-фактор вызывает поражение кровеносных сосудов.

Характеристика возбудителей холеры. Эпидемиология, патогенез и клиника холеры. Лабораторная диагностика холеры. Экспресс- методы. Препараты для специфической профилактики и лечения холеры.

Дата добавления: 2015-08-17