Читайте также:
|
Кариесогенные бактерии
Кислототолерантные стрептококки:
- S. mutans, S. sangius.
Актиномицеты:
• -Actynomyces odontolyticus.(Грам «+» облигатно-анаэробные палочки, имеющие тенденцию к образованию переплетающихся нитей или коротких цепочек.
В некоторых случаях – штаммы Lactobacillus.
В эксперименте на лабораторных животных эти виды вызывают кариес.
Механизм развития кариеса
1. «Метаболический взрыв» - возрастание утилизации сахаров (особенно сахарозы) после приема пищи под действием кариесогенной микрофлоры.
2. Накопление молочной кислоты, снижение рН и резкая активация поглощения фосфатов- основные факторы дестабилизации гидроксиапатита эмали.
3. Снижение рН до критической точки (~5,5) приводит к выходу кальция и деминерализации эмали.
Т.о. длительные периоды закисления способствуют растворению минералов зуба и его разрушению – развитию кариеса.
Кариесорезистентная микрофлора
Вейлонеллы.Окраска по Граму.
Антагонисты кариесогенных стрептококков. Активно утилизируют кислоты.
Грамотрицательные кокковидные бактерии (0,3-0,5 мкм), располагающиеся парами или — реже — по одиночке, иногда небольшими скоплениями. Неподвижны. Капсул не образуют. Облигатные анаэробы.
вакцины против кариеса
Вакцина должна быть эффективной и специфичной.
- на основе антигенов из S. mutans,
но нельзя не учитывать роль S. sangius, S. mitis, A. odontoliticus;
- описано 7 серогрупп S. mutans (a,b,c,d,e,f,g). Чаще – c;
-до сих пор неясно какие антигены нужно блокировать, чтобы предотвратить колонизацию;
- как индуцировать выработку секреторных иммуноглобулинов (Ig A слюны);
- уровень иммуноглобулинов удается повысить не на годы,а лишь на недели или месяцы.
Задачи:
1) поиск антигенов для будущей вакцины;
2) разработка способов индукции продолжительного местного иммунитета в полости рта;
3) предотвращение адгезии и уменьшение численности микробов на поверхности зубов.
83) этиология и патогенез одонтогенной инфекции. микрофлора при пульпите
Одонтогенная инфекция
При попадании микробов в пульпу – пульпит.
Ее разрушение и дальнейшее распространение микробов и их продуктов – периодонтит.
И далее – периостит, остеомиелит.
При вовлечении мягких тканей – абсцессы, флегмоны.
Для развития патологического процесса
-наличие у микробов факторов вирулентности:
-адгезины, пили, факторы коагрегации, капсула;
-плазмокоагулаза, гиалуронидаза, лецитиназа, коллагеназа, фибринолизин;
-экзотоксины и эндотоксины.
Пульпит - воспалительный процесс в коронковой или корневой пульпе.
Виды;
Острый:
Серозный(зеленящие и негемолитические стрептококки группы D, стрептококки без группового а/г, лактобактерии)
Гнойный (a- и b-гемолит. cтрептококки групп F и G, пептострептококки)
Хронический (в большом количестве выделяют анаэробные бактерии:
-пептострептококки;
-микроаэрофильные стрептококки,
-превотеллы,
-бактероиды,
спирохеты,
актиномицеты;
-гнилостные клостридии.
Дата добавления: 2015-08-17; просмотров: 315 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Факторы и механизмы неспецифической резистентности и специфического иммунитета в полости рта | | | Периодонтит и его виды, развитие и проявление. Микрофлора при остром и хроническом периодонтите. Причины развития системных заболеваний при хронических инфекциях полости рта |