Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Обмен безазотистого остатка аминокислот, гликогенные и кетогенные аминокислоты

Вопрос № 25Физиологическая роль резервирования и мобилизации нейтрального жира и жировой ткани, нарушения процессов при ожирении. | Активация жирных кислот | Синтез АТФ при полном окислении пальмитиновой кислоты | Генетический дефект дегидрогеназы жирных кислот со средней длиной углеводородной цепи | Обмен стероидов | Роль лпнп и лпвп в транспорте холестерина. | Превращение холестерина в желчные кислоты, выведение из организма Х и ЖК. | Конъюгация желчных кислот, первичные и вторичные жк | Биохимические основы развития атеросклерохза. Факторы риска. | Биохимические основы лечения гиперхолестеролемии и атеросклероза |


Читайте также:
  1. IV. Сбор и обмен информацией в области ГО.
  2. Windows. Обмен информацией между приложениями. Связывание и внедрение.
  3. Анаболизм (конструктивный обмен).
  4. Аналогия между диффузией и теплообменом. Критерии подобия.
  5. Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ
  6. Буфер обмена
  7. В 3. Выделение изобутилена из С4 фракциии на ионообменных смолах.

ПУТИ ОБМЕНА БЕЗАЗОТИСТОГО ОСТАТКА АМИНОКИСЛОТ

В ходе катаболизма аминокислот происходит отщепление аминогруппы и выделение аммиака. Другим продуктом дезаминирования аминокислот служит их безазотистый остаток в виде α-кетокислот. Катаболизм аминокислот происходит практически постоянно. За сутки в норме в организме человека распадается примерно 100 г аминокислот, и такое же количество должно поступать в составе белков пищи.

Большая часть безазотистых остатков аминокислот превращается в пируват либо непосредственно (Ала, Сер), либо в результате более сложного пути, превращаясь вначале в один из метаболитов ЦТК. Затем в реакциях цитратного цикла происходит образование оксалоацетата, который превращается в фосфоенолпируват. Из фосфоенолпирувата под действием пируваткиназы образуется пируват. Пируват подвергается окислительному декарбоксилированию и превращается в ацетил-КоА, который окисляется в ЦТК до СО2 и Н2О с выделением энергии. Такой путь проходят преимущественно аминокислоты пищи.

При недостатке глюкозы в организме фосфоенолпируват включается в глюконеогенез. Это происходит при голодании, длительной физической работу при сахарном диабете и других тяжёлых хронических заболеваниях, сопровождающихся распадом собственных белков организма. Скорость глюконеогенеза из аминокислот регулируется гормонами. Так, под действием глюкагона увеличивается активность регуляторных ферментов процесса, а кортизол индуцирует синтез ферментов глюконеогенеза в печени. Активация глюконеогенеза из аминокислот происходит и при преимущественно белковом питании.


Дата добавления: 2015-08-17; просмотров: 115 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Механизм возникновения желчнокаменной болезни| Гликогенные и кетонные аминокислоты

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.005 сек.)