Массивный системный.

Заключительный этап нарушений функций организма при любом виде шока, в том числе и травматическом, обусловлен расстройствами клеточного метаболизма (Схемы 2 и 3). Они связаны с ограничением поступления в клетку адекватного количества кислорода или невозможностью использовать его клеткой. Вследствие дефицита кислорода тканевое дыхание сменяется гликолизом, энергетическая ценность которого не может полностью обеспечить клетку потребным количеством АТФ. Кроме того, гликолиз способствует развитию лактоацидоза и метаболического ацидоза.

Большое значение в развитии метаболических расстройств имеет повреждение цитоплазматических и внутриклеточных мембран, вызванное усилением свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов компонентов биомембран. Без АТФ цитоплазматическая мембрана теряет способность поддерживать важнейшие градиенты, в первую очередь электрохимический градиент по натрию и калию (расстройство функции натрий-калиевого насоса). Цитоплазма наводняется ионами натрия, хлора, водой, теряя калий. Это ведет к повышению возбудимости нервных и мышечных клеток, в частности кардиомиоцитов, что сопровождается дальнейшими глубокими, порой необратимыми изменениями со стороны сердечной мышцы (и ЦНС).

Изменения электрофизиологических характеристик миокарда сопровождается нарушениями автоматии и сократительной функции сердца, что ведет к дальнейшим снижению МОС и ограничению перфузии тканей. Снижение сократительной функции миокарда обусловлено также повышением концентрации в крови особого фактора, угнетающего сократительную способность миокарда при шоке.

Поступившая вследствие нарушения проницаемости цитоплазматической мембраны из межклеточных пространств вода, с одной стороны, вызывает внутриклеточный отек, с другой – уменьшает общий объем циркулирующий в организме жидкости. Внутриклеточная дисгидрия разрушает лизосомы клеток, и лизосомальные ферменты попадают в общий кровоток и околоклеточные пространства, где оказывают свое литическое действие на соседние клетки.

Появление в крови фракций лизосомальных ферментов запускает процессы внутрисосудистого свертывания крови, активирует комплемент и калликреин-кининовую систему, а нарастающий ацидоз продолжает усугублять функции ферментных систем клеток.

Нарушения использования глюкозы. Они могут возникать вследствие ограниченного поступления глюкозы в клетку или в результате расстройства ее утилизации. Неадекватное снабжение клетки глюкозой может быть связано с гиповолемией, ишемией и другими патологическими нарушениями системного, периферического и микроциркуляторного русла. Если шок сопровождается септическими процессами, то метаболизм глюкозы осложняется лихорадкой, бактериемией, наличием вазоактивных токсинов, эндотоксинов и других БАВ.

Кроме того, целый ряд компенсаторных механизмов, активируемых шоком, снижает потребление глюкозы клетками. Среди них называют кортикостероиды, соматотропный гормон, катехоламины, повышенную резистентность к инсулину, тахикардию, усиление сократимости миокарда, повышенный МОС. Для выживания в этих условиях в клетке усиливаются процессы гликогенолиза, глюконеогенеза, липолиза, что в конечном итоге ведет к истощению запасов углеводов и жиров и развитию клеточной недостаточности.

Существенный вклад в развитие клеточной недостаточности вносит расстройство метаболизма белков, которое выражается в распаде протеинов первоначально до аминокислот (септический аутоканнибализм), затем до мочевины, мочевой кислоты, аммиака, которые наводняют кровь, токсически действуя на клетку.

При длительных и выраженных расстройствах микроциркуляции в первую очередь страдают так называемые "шоковые" органы – легкие, сердце, почки, печень, мозг, форменные элементы крови – эритроциты и тромбоциты. Как указывалось, преимущественное поражение того или иного шокового органа и определяет дальнейшую картину шока.

Небезынтересно отметить, что, по Кулагину выделяют три фазы шока: (1) нервную; (2) сосудистую; (3) метаболическую.

Терминальная стадия шока характеризуется полным истощением механизмов компенсации, выраженными метаболическими, циркуляторными сдвигами, прогрессирующими нарушениями функций органов и систем, дистрофическими и некротическими изменениями в паренхиматозных органах, например печени («шоковая печень»). Расстройства кровообращения на терминальной стадии шока не корригируются.

Таким образом, основным патогенетическим звеном поздних стадий шока является циркуляторная гипоксия, обусловленная гипоперфузией тканей и нарушением микроциркуляции, приводящая к развитию разветвленных цепей метаболических изменений как патологического, так и защитно-приспособительного характера.

Наконец, следует остановиться и на классификации шока по степени его тяжести, в основу которого положены показатели величины систолического АД, степень кровопотери и тяжесть состояния:

I степень (АД до 100 мм рт.ст., кровопотеря до 1 л);

II степень (АД до 80 мм рт.ст., кровопотеря - 1-1,5 л);

III степень (АД 60 мм рт.ст., кровопотеря 1,5-2 л);

IV степень - терминальные состояния (АД не определяется): преагония, агония, клиническая смерть. Критическим уровнем АД при шоке следует считать величину в 70 мм рт.ст.

Другой формой острой гипотензии является коллапс. Коллапс – это остро развивающаяся форма сосудистой недостаточности, которая характеризуется первичным падением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объема циркулирующей крови. В результате этого снижается приток венозной крови к сердцу, уменьшается ударный и далее минутный объем сердца, падает артериальное и венозное давление, нарушается перфузия тканей и, соответственно, обмен веществ, формируется гипоксия и ацидоз, в первую очередь головного мозга с угнетением жизненно-важных центров и органов.

Этиология. В интересах клиники выделяют в зависимости от этиологических факторов следующие формы коллапса: чаще всего коллапс развивается при интоксикациях и острых инфекционных заболеваниях, который получил наименование (1) токсический коллапс (острые отравления цианидами, нитратами, окисью углерода и т.п.); (2) коллапс вследствие действия физических факторов (электрический ток, ионизирующая радиация, действие высоких температур и т.п.); (3) коллапс при эндогенных интоксикациях и инфекционных болезнях (перитонит, аллергия и т.п.); (4) гипоксический коллапс (в условиях пониженного парциального давления кислорода, особенно в сочетании с гипобарией и гипокапнией); (5) ортостатический коллапс - переход из горизонтального положения в вертикальное; (6) коллапс при кессонной болезни; (7) геморрагический коллапс; (8) коллапс вследствие заболеваний сердца.

Патогенез. Развитие коллапса следует связать с двумя основными механизмами. Первый заключается в падении тонуса артериол, венул и вен в результате воздействия тех факторов, которые вызвали коллапс (физические, инфекционно-токсические, аллергические и прочие) непосредственно на: (1) сосудодвигательный центр; (2) сосудистую стенку; (3) рецепторы сосудистых рефлексогенных зон (синокаротидная, аортальная и другие). Это ведет к снижению периферического сопротивления, и при недостаточности компенсаторных механизмов, регулирующих периферическое сопротивление, наступает парез сосудов, что ведет к патологическому увеличению емкости сосудистого русла, уменьшению объема циркулирующей крови с депонированием ее в определенных сосудистых регионах, ограничению венозного притока крови к сердцу и быстро развивающемуся падению АД.

Второй механизм развития коллапса связан с быстрым уменьшением массы циркулирующей крови (например, при кровотечении, потере плазмы и других биологических жидкостей). Возникающий в ответ на это рефлекторный спазм мелких сосудов, а также учащение сокращений сердца под влиянием усиленного выброса катехоламинов могут оказаться недостаточными для сохранения нормального уровня АД.

Уменьшение объема циркулирующей крови снижает венозный возврат ее к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответственно сердечный выброс, нарушает систему микроциркуляции. Это ведет к скоплению крови в капиллярах и падению АД. Развиваются гипоксия циркуляторного типа, ацидоз и другие метаболические нарушения. Гипоксия и ацидоз приводят к повышению проницаемости сосудистой стенки. Потеря тонуса прекапиллярных сфинктеров и ослабление их чувствительности к вазопрессорным веществам развиваются на фоне сохранения тонуса посткапиллярных сфинктеров, которые более устойчивы к ацидозу.

При повышении проницаемости стенок капилляров наблюдается переход воды и электролитов из крови в межклеточные пространства. Нарушаются реологические свойства крови, развивается гиперкоагуляция и патологическая агрегация эритроцитов и тромбоцитов, создаются благоприятные условия для формирования микротромбов.

Таким образом, видно, что коллапс имеет много общего с шоком, и американские медики не дифференцируют шок и коллапс. Однако у нас придерживаются нескольких иных принципиальных позиций, отличающих шок от коллапса:

1. Коллапс сопровождается потерей сознания, а шок нет;

2. В развитии коллапса нет смены последовательных фаз нарушений сосудистого тонуса, в то время как шок является фазовым процессом (эректильная, торпидная, терминальная фазы);

3. При формировании коллапса тонус сосудов изменяется первично, а во время шока – вторично.

Следующей формой острой сосудистой недостаточности является обморок. Обморок – это самая легкая форма сосудистой недостаточности. Обморок, или синкопальное состояние (syncope) – это внезапно развивающееся патологическое состояние, которое характеризуется временной потерей сознания вследствие анемизации головного мозга и вегето-сосудистыми расстройствами.

Этиология и патогенез. Причинами обморока могут быть различные факторы, вызывающие преходящий спазм сосудов головного мозга, в результате чего развивается глубокая гипоксия или возникает ограничение утилизации кислорода, что также расценивается как гипоксия. В большинстве случаев обморок имеет рефлекторный нейрогенный генез. Обморок могут вызвать: (1) отрицательные эмоции (испуг, неприятное зрелище, конфликтная ситуация и т.п.); (2) боль; (3) применение лекарственных препаратов (например, ганглиоблокаторов); (4) раздражение некоторых рецепторных зон (например, синокаротидной, области блуждающего нерва – вазовагальный обморок и т.д.); (5) нарушения адаптационных механизмов; (6) чрезмерные физические нагрузки; (7) перемена положения тела; (8) многочисленные заболевания крови, сердечно-сосудистой системы, гипогликемические состояния, нарушение кислородтранспортной функции организма.

Клинически обморок проявляется тремя стадиями:

1. Предобморочное состояние;

2. Нарушение сознания;

3. Восстановительный период.

Дата добавления: 2015-08-02