Читайте также: |
|
Гормон коры надпочечников, дополнитель и усилитель РАС. Обладает способностью активизировать выведение почками К+ и задержку Na+. Самый активный в отношении реабсорбции Na+ минералокортикоидный гормон (кортикостерон и ДОК). Избыток Na+ инициирует выделение вазопрессина (АДГ) → задержка воды, Na+ проникает в стенку сосудов → набухание, отек → сужение → > АД. Кроме того, в стенке > содержание Са2+. Это > ее констриктивный потенциал. Альдостерон играет важную роль в развитии так называемых «гипертензий объема» с > ОЦК, сердечного выброса. Известно заболевание (Конн, 1955г.), связанное с опухолью надпочечников – первичный гиперальдостеронизм. Возможно развитие вторичного гиперальдостеронизма при заболеваниях печени, т.к. здесь происходит инактивация данного гормона.
1.3 Вазопрессин (антидиуретический гормон). Синтезируется в гипоталамусе, в кровь поступает из гипофиза. На синтез и освобождение АДГ влияют: 1) остроразвивающееся < АД; 2) > осмолярность плазмы; 3) объем внеклеточной жидкости.
Влияние на АД:
а) прямой вазоконстрикторный эффект через V1-рецерторы на гладких мышцах;
б) через почечные V2-рецепторы – увеличение реабсорбции воды (в дистальных отделах канальцев);
в) потенцирует действие на сосуды А-II и НА, > содержание Са2+ в гладкомышечных клетках.
1.4 Адренокортикотропный гормон. Повышает АД опосредованно, через усиление секреции глюко- и минералокортикоидов надпочечниками (кортизол, альдостерон).
2. Депрессорная:
2.1 Предсердный натрийуретический фактор – ПНУФ. Было обнаружено, что растяжение предсердий приводит к усилению экскреции Na+ почками. Вскоре был выделен, а затем синтезирован ПНУФ. Он образуется в секреторных кардиомиоцитах преимущественно правого предсердия (есть в желудочках, сосудах, ЦНС). Действует на клетки-мишени через специфические рецепторы.
Механизм действия: а) в почках > натрийурез и диурез (> клубочковую фильтрацию и < реабсорбцию Na+ ); б) вызывает вазодилятацию (< тонус гладких мышц); в) подавляет активность некоторых прессорных систем (антагонист РААС, снижает активность СНС, тормозит секрецию вазопрессина).
Основной активатор секреции атриопепдида – растяжение стенок предсердий. Кратковременное > % ПНУФ < АД за счет < преднагрузки и сердечного выброса. Длительный эффект обусловлен < ОПС. Разработка пероральных ПНУФ считается перспективной для больных с ХСН.
2.2 В последние годы доказано наличие еще одного натрийуретического фактора, отличающегося от предсердного гормона. Это ингибитор Na+/K+ -АТФазы, который выделяется в гипоталамусе и обнаружен в крови – ГНУФ. По структуре и механизму действия похож на сердечные гликозиды. Факторы, влияющие на его выработку: 1) ОЦК; 2) объем внеклеточной жидкости. Натрийурез обусловлен < реабсорбции Na+.
2.3 Клиницистам хорошо известно, что ГБ возникает у женщин репродуктивного возраста значительно реже, чем у мужчин. В экспериментах показано, что эстроген приводит к релаксации коронарных артерий кролика.
Выражен половой деморфизм активности РААС – у мужчин ее уровень на 1/3 выше. В климактерический период этот показатель приближается к мужскому. Заместительная терапия эстрогеном нормализует АД. Т.о. считается, что женские половые стероиды влияют на центральные нервные механизмы, контролирующие АД.
Дата добавления: 2015-08-02; просмотров: 61 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Регуляция сосудистого тонуса | | | III. Эндотелиальные факторы, влияющие на сосудистый тонус, АД и местный кровоток. Ауторегуляция. |