Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Регуляция сосудистого тонуса

Читайте также:
  1. III. Эндотелиальные факторы, влияющие на сосудистый тонус, АД и местный кровоток. Ауторегуляция.
  2. Аритмии. нарушения сосудистого тонуса.
  3. Глава 9.Острое нарушение офтальмотонуса. Е.А. Егоров, Т.В. Ставицкая, Т.Е. Егорова 151
  4. Глюкокортикоиды. Регуляция обменов веществ.
  5. Гормональная регуляция липидного обмена
  6. Гуморальная регуляция дыхания
  7. Е. ТРАВЫ ДЛЯ ПОВЫШЕНИЯ ТОНУСА ВАШИХ ЯИЧНИКОВ - СПЕЦИАЛЬНЫЕ РЕЦЕПТЫ МАНИВАН ДЛЯ ЖЕНЩИН

I. Нервная регуляция сосудистого тонуса: осуществляет сосудодвигательный центр (СДЦ). Он представлен в различных отделах (кора, гипоталамус, продолговатый мозг, спинной мозг). Это сложное функциональное объединение двух систем: прессорно-гипертензивной и депрессорно-гипотензивной.

- Регуляция АД при сложных поведенческих реакциях осуществляется корковыми и лимбическими структурами.

- На оборонительные, предстартовые ноцицептивные раздражители отвечают центры продолговатого мозга, они обуславливают быстрое > АД, ­ЧСС.

- Спинномозговые вазомоторные центры определяют распределение крови между органами.

Доказано, что в нервной системе преобладают механизмы, стимулирующие системы кровообращения, тонус сосудов. Депрессорных нейронов в мозговых центрах в 4 раза меньше, чем прессорных. Депрессорная система перенапрягается и истощается раньше, чем прессорная при различных патологических состояниях. Поэтому при многих заболеваниях головного мозга, его органических повреждениях преобладает симпатическая вазоконстрикторная доминанта и > АД. Считается, что повседневным диспетчером АД является бульбарный прессорный центр. В норме он посылает прессорные импульсы к сосудам.

Работа нервных механизмов регуляции АД:

1. В дуге аорты, каротидном синусе, легочных и полых венах располагаются барорецепторы, которые возбуждаются при >АД и посылают тормозную импульсацию в СДЦ → ↓ОПС. Кроме того, рефлекторно возникает брадикардия → < сердечного выброса. Это приводит к снижению АД. Однако, при снижении АД меньше 60-70 мм рт. ст. этот механизм отключается.

2. При < АД до 80 мм рт. ст. → хеморецепторы аорты и сонных артерий регистрируют ↓О2 и ­СО2 → стимулируют вазомоторный центр и СНС. При АД < 40 мм рт. ст. этот механизм исчерпывается.

3. дальнейшее падение АД → ишемия вазомоторного центра в продолговатом мозге → резко > вазоконстрикторная активность → > сердечный выброс, системное АД нормализуется за счет централизации. Этот механизм – последний рубеж за сохранение кровообращения на жизненно необходимом уровне.

Указанные механизмы имеют различные временные характеристики. Все три нейрогенных механизма обеспечивают эффект в течение нескольких секунд после внезапного перепада АД. Остальные более длительные.

 

II. Эндокринная регуляция сосудистого тонуса:

 

1. Прессорная:

1.1 Катехоламины – норадреналин (НА) и адреналин. Продуцируются мозговым слоем надпочечников (НА - нейромедиатор, а мозговой слой надпочечников – это трансформировавшийся в филогенезе симпатический ганглий). Поэтому говорят о симпатоадреналовой системе.

а) Норадреналин – возбуждает α-адренорецепторы вызывает сужение сосудов, преимущественно конечностей, ЖКТ, почек. Это приводит к > АД;

б) Адреналин – возбуждает α- и (возбуждение β-рецепторов → > тонуса миокарда, > ЧСС, расширение сосудов (в миокарде)). Адреналин повышает АД, хотя менее длительно, чем НА.

Катехоламины играют важную роль в повышении АД при различного рода стрессах, когда активизируется функция надпочечников. Их роль хорошо выявляется при патологии надпочечников – кровоизлияниях, инфекционно-токсических поражениях. В этих ни компенсаторные реакции с участием других органов и систем, ни интенсивная терапия не в состоянии вывести больного из торпидного коллапса. Спонтанные выбросы катехоламинов при развитии гормонально активных опухолей.

1.2 Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС). Гуморальный и тканевой пулы. Анатомическая основа ее - ЮГА (юкста – около, близко прилегающий).

Ренин

В клетках ЮГА вырабатывается проренин, который, попадая в кровь, превращается в ренин (фермент). Ренин действует на α2-глобулин крови (ангиотензиноген) → ангиотензин-I → (под действием АПФ) → ангиотензин-II, один из самых мощных сосудосуживающих агентов (особо чувствительны сосуды самих почек).

Вазоконстрикторное действие ангиотензина-II (А-II) обусловлено 2 механизмами – прямым и опосредованным:

а) прямое – через специфические рецепторы, вызывая сокращение гладких мышц резистивных сосудов;

б) опосредованное – А-II и продукты его распада – А-III и А-IV имеют сходство с тропными гормонами т воздействуя на соответствующие рецепторы в надпочечниках, стимулируют образование альдостерона. Усиливая реабсорбцию в клетках, он способствует задержанию воды в организме и > АД.

Секреция ренина клетками ЮГА стимулируется тремя разнородными факторами:

а) механический – величина перфузионного АД почки;

б) ионный – повышение % Na в дистальных канальцах, т.е. когда существует угроза потери этого электролита;

в) нейрогуморальный – повышение тонуса симпатической нервной системы и % катехоламинов в крови (активация β1-адренорецепторов).

Из механизмов торможения в последние годы обнаружен генетически запрограммированный по типу обратной связи – А-II / выброс ренина.

Долгое время считали, что РААС представлена исключительно в почках. Однако исследования показали наличие полноценной РААС в стенке сосудов, сердце, мозговой ткани. В эндотелии обнаружен A-I, A-II, A-III, АПФ.

Кроме того, был установлен полиморфизм рецепторов к A-II и A-III. Через рецепторы А-I контролируется тонус сосудов, а также выработка специфических цитокинов – факторов роста (TGF- β или ТФР).

Т.е. оказалось, что ангиотензины участвуют в патогенезе различных гипертоний не только за счет 1) вазоконстрикторного и 2) альдостеронового механизма, но и за счет 3) усиления пролиферации и разрастания клеточных элементов в сосудистой стенке, миокарде. Этот механизм играет роль в развитии гипертрофии миокарда.

Основное различие между тканевым и гуморальным пулами РААС в том, что последний (ЮГА) обеспечивает краткосрочные эффекты системной гемодинамики, а тканевой – регулирует более долговременные местные сосудистые реакции.

У 47 % больных ГБ отмечается > уровень ренина в крови. Гипертония с высоким содержанием ренина сопровождается большим числом осложнений (инфаркт миокарда, мозговые нарушения). Для лечения такого вида гипертоний применяются современные препараты, являющиеся блокаторами ангиотензивных рецепторов и ингибиторами АПФ.


Дата добавления: 2015-08-02; просмотров: 63 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Статья 76| Альдостерон

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.007 сек.)