Гипврчувствительность немедленного типа

Реакции тперчувстпвительпости немедленною типа, или / тип реакций опо-< редованы иммуноглобулином E (IgE) (рис. 7-1 А). Связываясь своим Fc-фрагмен-;<>м с тучн'ыми клетками либо с базофиламм, IgE вызывает их дегрануляцию при °- мимодействии с антигеном. Последующее высвобождение гистамина, лейкотрие-¹ юп п других растворимых веществ вызывает вазодилатацшо, повышение проница­емости капилляров и бронхоконстрикцию. Как правило, реакции 1 типа протекают в • Ml п приводят к обструктивному паттерну, выявленному при исследовании функ-^!'iiu.четких (гл. /i). Поражение паренхимы легких (т. е. интеостипия") встпечипгя

Таблица 7-1. основные иммунные механизмы ___________

Тип иммунной реакции_____________ Механизм Болезнь легких

I. Немедленная гиперчув- lgE-опосредованная дегра- Приобретенная ствительность нуляция тучных клеток и бронхиальная астма

базофилов; высвобожде­ние медиатора; lgG-ауто-антитела

II. Антителообусловленная lgG-аутоантитела Синдром Гудпаочера

цитотоксичность

III. Иммунокомплексная Отложение lgG-иммунных Пневмонит, вызванный реакция комплексов; высвобожде- гиперчувствительио-

ние медиатора стью

IV. Клеточнозависимая Т-клеточнозависимое Хронический берил иммунная реакция повреждение лиоз, отторжение

трансплантата

торые приводят к гибели клетки. Макрофаги, или естественные клетки-киллеры., которые связываются с IgG при помощи своих Fc-рецепторов, участвуют в патоге­незе синдрома Гудпасчера. Последний клинически проявляется альвеолярной ге­моррагией и почечной недостаточностью. Для него характерна продукция IgC-анти-те.т к базальным мембранам альвеол и почечных клубочков. Этот синдром представ­ляет собой классический клинический пример реакции II типа

Дата добавления: 2015-08-02