Физиологические эффекты инсулина

О том, сколь велика роль инсулина в углеводном, белковом и липидном обмене, яснее всего свидетель­ствуют последствия инсулиновой недостаточности у человека. Основным признаком сахарного диабета является гипергликемия, развивающаяся в результа­те 1) пониженного проникновения глюкозы в клетки, 2) снижения утилизации глюкозы различными тка-нями и 3) повышения образования глюкозы (глюко- неогенеза) в печени. Ниже мы рассмотрим все эти процессы более подробно.

Полиурия, полидипсия и потеря веса, несмотря на адекватное потребление калорий,— таковы главные симптомы инсулиновой недостаточности. Чем они объясняются? Если в норме уровень глюкозы в плаз­ме у человека редко превышает 120 мг%, то у боль­ных с инсулиновой недостаточностью он, как прави­ло, бывает значительно выше. Когда содержание глюкозы в плазме достигает определенных значений (у человека это обычно выше 180 мг%), максималь­ная способность реабсорбции глюкозы в почечных канальцах оказывается превышенной и сахар выде­ляется с мочой (глюкозурия). Объем мочи при этом увеличивается из-за осмотического диуреза, что обя­зательно сопровождается вначале потерей жидкости (полиурия), затем обезвоживанием организма, жа­ждой и чрезмерным потреблением воды (полидип­сия). Глюкозурия вызывает значительную потерю калорий (4,1 ккал на каждый грамм экскретируемой глюкозы), что в сочетании с потерей мышечной и жировой ткани приводит к резкому похуданию, не­смотря на повышенный аппетит (полифагия) и нор­мальное или увеличенное потребление калорий.

В отсутствие инсулина снижается биосинтез бел­ка, что отчасти объясняется уменьшением транспор­та аминокислот в мышцы (аминокислоты служат субстратами для глюконеогенеза). Таким образом, инсулиновая недостаточность у человека сопрово­ждается отрицательным азотным балансом. Харак­терное для этой ситуации отсутствие антилиполити- ческого действия инсулина, равно как и его липоген- ного действия, приводит к тому, что содержание жирных кислот в плазме возрастает. Когда оно до­стигает уровня, превышающего способность печени окислять жирные кислоты до С0₂, в крови накапли­ваются Р-гидроксимасляная и ацетоуксусная кислоты (кетоз). Вначале организм компенсирует накопление этих органических кислот увеличением количества выдыхаемого СО,. Однако если развитие кетоза не сдерживается введением инсулина, то развивается тяжелый метаболический ацидоз и больной погибает от диабетической комы. Механизм инсулиновой не­достаточности схематически представлен на рис. 51.11.

Дата добавления: 2015-08-02