Этиология

В большинстве случаев причина повышения артериального давления остает­ся неизвестной. Распространение различных форм вторичной гипертензии зависит от особенностей изучаемой популяции и от степени повышения артериального давления. В настоящее время нет данных, на основании которых можно было бы определить частоту развития вторичной гипертензии в общей популяции, хотя имеются сообщения о том, что у мужчин среднего возраста она составляет 6 %. С другой стороны, в специализированных центрах, где пациенты подвергаются всестороннему обследованию, частота выявления артериальной гипертензии до­стигает 35 %. Этиологическая классификация артериальной гипертензии пред­ставлена в табл. 196-1, а относительная распространенность—в табл. 196-2.

Гипертоническая болезнь. Если у пациентов имеется артериальная гипертен­зия, появившаяся без видимых причин, то говорят о первичной, эссен­циальной, или идиопатической, гипертонии, называемой также гипертонической болезнью. Без сомнения, трудности в раскрытии механизмов, ответственных за развитие гипертензии у этих пациентов, могут быть обусловлены многообразием систем, вовлеченных в регуляцию арте­риального давления: периферическая и/или центральная адренергическая, почки, гормональная и сосудистая система. Кроме того, все они вступают в сложные взаимоотношения. У пациентов с гипертонической болезнью были выявлены на­рушения, каждое из которых может рассматриваться как причина повышения артериального давления. В то же время остается неясным, являются ли эти на­рушения первичными или вторичными, различными симптомами одного патологи­ческого процесса или отражением разных заболеваний. Тем не менее накапливае­мые данные свидетельствуют в пользу последней гипотезы. Так, пневмония может быть вызвана целым рядом инфекционных агентов, хотя наблюдаемая при этом клиническая картина может быть сходной во всех случаях. Гипертоническая болезнь также может быть следствием разных причин. В результате этого разли­чия между первичной и вторичной артериальной гипертензией постепенно сти­раются, изменяется и подход к диагностике и лечению больных с артериальной гипертензией. В качестве примера симптоматической гипертензии, вторичной формы артериальной гипертензии, рассматриваются случаи, при которых имеется специфическое поражение внутренних органов, ответственные за повышение ар­териального давления. Напротив, при наличии генерализованных или функцио­нальных нарушений, вызывающих повышение артериального давления, говорят о гипертонической болезни.

Наследственные факторы. В течение долгого времени считалось, что генетические факторы играют важную роль в генезе артериальной гипер­тензии. Подтверждение этой точки зрения можно обнаружить как в эксперимен­тальных, так и в клинических популяционных исследованиях. Один из подходов заключается в изучении корреляции артериального давления в пределах одной семьи. При этом минимальная величина генетического фактора может быть вы­ражена в виде коэффициента корреляции, значение которого составляет около 0,2. Однако вариабельность величины этого генетического фактора в разных исследованиях неодинакова, что лишний раз подчеркивает различную природу гипертонической болезни у человека. Кроме того, концепция о вероятном много­факторном наследовании также подтверждается многочисленными исследо­ваниями.

Факторы окружающей среды. На развитие артериальной гипер­тензии специфическое воздействие оказывают также факторы окружающей среды, включая потребление соли, ожирение, характер профессии, размеры семьи и ску­ченность проживания. Было показано, что в наиболее развитых странах роль этих факторов в генезе повышения артериального давления с возрастом увеличи­вается, а в относительно слаборазвитых странах по мере старения человека арте­риальное давление у него имеет тенденцию к понижению.

Таблица 196-1. Этиологическая классификация артериальной гипертензии

I. Систолическая гипертензия с широким пульсовым давлением А. Снижение податливости аорты (артериосклероз) Б. Увеличение ударного объема

Недостаточность клапана аорты

Тиреотоксикоз

Гиперкинетический синдром сердца

Лихорадка

Артериовенозный свищ

Незарастание артериального протока

II. Систолическая и диастолическая гипертензия (повышение периферического сосудистого сопротивления) А. Поражение почек

Хронический пиелонефрит

Острый и хронический гломерулонефрит

Поликистоз почки

Стеноз сосудов почки или инфаркт почки

Другие тяжелые поражения почек (артериолярный нефросклероз, диабе­тическая нефропатия и т. д.)

Ренинпродуцирующие опухоли Б. Нарушения эндокринной системы

Пероральные противозачаточные средства

Гиперфункция коры надпочечников

Болезнь Кушинга

Первичный гиперальдостеронизм

Врожденные или наследственные адреногенитальные синдромы (дефекты

17и-гидроксилазы и 11b-гидроксилазы)

Феохромоцитома

Микседема

Акромегалия В. Нейрогенной этиологии

Психогенная

Гипоталамический синдром

Семейная вегетативная дисфункция (синдром Райли—Дея)

Полиомиелит (бульбарный)

Полиневрит (острая порфирия, отравление оловом)

Повышение внутричерепного давления (острое)

Рассечение спинного мозга (острое) Г. Различной этиологии

Коарктация аорты

Увеличение внутрисосудистого объема крови (избыточное переливание жидкости, истинная полицитемия)

Узелковый полиартериит

Гиперкальциемия Д. Неизвестной этиологии

Гипертоническая болезнь (более 90 % всех случаев артериальной гипер­тензии)

Токсикоз при беременности

Острая перемежающаяся порфирия

Роль поваренной соли в развитии гипертензии. Потреб­ление соли является фактором, привлекшим наиболее пристальное внимание ис­следователей в связи с вопросом о развитии гипертензии у человека. Изучение его показало значительную гетерогенность природы гипертонической болезни. Так, только приблизительно у 60 % больных артериальное давление оказалось определенным образом взаимосвязанным с количеством потребляемой поваренной соли.

Таблица 196-2. Распространение различных форм артериальной гипертензии в общей популяции и в специализированных регионарных клиниках'

Диагноз	Общая популяция (%)	Специализирован­ные клиники (%)
Гипертоническая болезнь	92—94	65—85
Почечная гипертензия:
Паренхиматозная	2—3	4—5
Вазоренальная	1 —2	4—16
Эндокринная гипертензия:
Первичный альдостеронизм	0,3	0,5—12
Синдром Кушинга	Менее 0,1	0,2
Феохромоцитома	Менее 0,1	0,2
Вызванная приемом пероральных про­
тивозачаточных средств	2—4	1 —2
Прочие	0,2

' Приведенные данные базируются на анализе данных литературы.

Этиологическая основа специфической чувствительности к поваренной соли различна при первичном альдостеронизме, двустороннем стенозе почечной арте­рии, поражении паренхимы почек или гипертонической болезни с низким содер­жанием ренина, которая встречается приблизительно у 50 % всех пациентов. В остальных случаях патофизиологические механизмы остаются неясными. Одна­ко в последние годы установлена роль таких факторов, как хлориды, кальций, генерализованные дефекты клеточной мембраны и «немодуляция».

В большинстве исследований, посвященных роли поваренной соли в разви­тии артериальной гипертензии, было показано, что центральную роль в этом процессе играет ион Na. Однако некоторые исследователи высказали предполо­жение о том, что участие иона С1 может иметь при этом не меньшее значение. Данное предположение основано на наблюдениях за животными с артериальной гипертензией, чувствительной к поваренной соли. Эти животные находились на диете, содержащей поваренную соль без хлорида. При этом у них не наблюдали повышения артериального давления. Также обсуждается участие ионов Са²⁺ в патогенезе некоторых форм гипертонической болезни. Было установлено, что низкое потребление кальция сопровождается повышением артериального дав­ления. У некоторых больных с артериальной гипертензией было обнаружено повышение уровней кальция в цитозоле лейкоцитов. Оказалось также, что блокаторы кальциевых каналов являются эффективными антигипертензивными сред­ствами. В некоторых исследованиях обращали внимание на возможную связь между формами артериальной гипертензии, чувствительной к поваренной соли, и кальцием. Было высказано предположение о том, что при солевой нагрузке на фоне нарушения экскреторной способности почек может развиться вторичное повышение циркулирующих уровней натрийуретических факторов. Один из них, так называемый дигиталисоподобный натрийуретический фактор, подавляет чув­ствительную к оуабаину натрий-калиевую АТФазу, приводя к накоплению ионов Са²⁺ внутри клетки и повышению активности гладких мышц сосудистой стенки.

Третьим возможным механизмом, объясняющим развитие чувствительной к поваренной соли артериальной гипертензии, служит генерализованный мем­бранный дефект. Данные, подтверждающие эту гипотезу, получены главным образом при изучении циркулирующих элементов крови, в частности эритроцитов с нарушением транспорта ионов натрия через клеточную мембрану. Поскольку имеются сообщения об одновременном повышении и понижении активности раз­личных транспортных систем, видимо, одни из них являются первичным, а дру­гие — вторичными изменениями. Было высказано предположение, что эти на­рушения отражают повреждения клеточных мембран многих, а возможно и всех клеток организма, в частности гладких мышечных клеток сосудистой стенки.

Этот дефект сопровождается патологическим накоплением кальция в гладких мышцах сосудов, вызывая повышение реактивности сосудов в ответ на введение вазоконстрикторных препаратов. На основании результатов исследований с ис­пользованием эритроцитов было высказано предположение о том, что такой дефект имеет место у 35—50 % всех пациентов с гипертонической болезнью. По мнению других авторов, нарушение транспорта ионов натрия в эритроцитах не является фиксированным дефектом и может корригироваться или усугубляться под влиянием факторов окружающей среды. Механизмы, лежащие в основе чув­ствительности некоторых пациентов к поваренной соли, могут быть связаны так­же с неспособностью почек выводить ионы Na из организма в необходимом объе­ме, что можно рассматривать как вторичное изменение, возникающее в ответ на нарушение регуляции кровообращения в почках и секреции альдостерона при поступлении ионов Na в организм. Поступление ионов Na в организм в нормаль­ных условиях служит фактором, модулирующим сосудистый ответ почек и над­почечников на воздействие ангиотензина II. При ограничении потребления натрия с пищей надпочечниковые реакции активизируются, а реакции сосудов почек ослабляются. Избыточное поступление ионов Na оказывает противоположный эффект. В этой подгруппе больных подобные функциональные модуляции не происходят, в результате чего для описания пациентов, у которых экскреция нат­рия в ответ на его поступление в большом количестве отсутствует, стали поль­зоваться термином «немодуляторы», т. е. не способные к модуляции.

Конечным этапом, общим для всех перечисленных гипотез, является повы­шение содержания ионов Ca²⁺ в цитозоле, что приводит к росту сосудистой реак­тивности. Однако, как было сказано выше, к усиленному накоплению кальция могут привести различные механизмы.

Факторы, изменяющие течение гипертонической бо­лезни. Прогноз болезни может меняться в зависимости от таких факторов, как возраст, раса, пол, масса тела, курение, уровни холестерина в сыворотке крови, толерантность к глюкозе, активность ренина. Чем в более раннем возрасте впервые отмечается повышение артериального давления, тем менее продолжи­тельна будет жизнь больного, если своевременно не начать лечение. В Соеди­ненных Штатах артериальная гипертензия в 2 раза чаще встречается у предста­вителей негроидной расы, проживающих в городах, чем у лиц европеоидного происхождения, а осложнения, связанные с гипертензией, регистрируются у них в 4 раза чаще, чем у последних. Независимо от возраста и расы течение арте­риальной гипертензии у женщин более благоприятно, чем у мужчин. В то же время риск развития сердечно-сосудистых осложнений у женщин, страдающих артериальной гипертензией, также высок по сравнению с женщинами, имеющими нормальное артериальное давление, как и у мужчин, страдающих или не стра­дающих гипертензией. Неизменным спутником артериальной гипертензии являет­ся быстрое развитие атеросклероза. Таким образом, нет ничего удивительного в том, что такие независимые факторы риска развития атеросклероза, как высокие уровни холестерина в сыворотке крови, нарушение толерантности к углеводам и/или табакокурение, достоверно усиливают влияние артериальной гипертензии на уровне смертности независимо от возраста, пола и расы (гл. 195). Также нет сомнений в том, что существует положительная корреляция между ожирением и повышенным артериальным давлением. Увеличение массы тела сопровождается повышением артериального давления у лиц с исходно нормальными его величи­нами. В свою очередь снижение массы тела у больных с исходной артериальной гипертензией и ожирением сопровождается нормализацией последнего. Если нормализация артериального давления достигнута с помощью лекарственных средств, то и для поддержания его в пределах физиологических норм в дальней­шем необходимо интенсивное лечение. Однако нет убедительных данных в пользу того, что ожирение отрицательно влияет на связанную с артериальной гипертен­зией смертность. Некоторые авторы сообщали также, что активность ренина плазмы влияет и коррелирует с развитием сердечно-сосудистых осложнений у больных с артериальной гипертензией.

Естественное течение гипертонической болезни. По­скольку гипертоническая болезнь представляет собой гетерогенное расстройство, то, помимо величины артериального давления, ее течение могут изменять и другие показатели. Так, вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений при каком-либо уровне артериального давления может колебаться в 20 раз в зависи­мости от наличия или отсутствия факторов риска (табл. 196-3). Несмотря.на имеющиеся исключения, в большинстве случаев при неоказании лечения у взрослых лиц, страдающих гипертонической болезнью, артериальное давление со вре­менем повышается. Более того, статистические данные и наблюдения, сделанные в эпоху отсутствия эффективных гипотензивных средств, свидетельствуют о том, что артериальная гипертензия укорачивает жизнь больного в среднем на 10— 20 лет, что обусловлено ускорением атеросклеротического процесса. При этом степень ускорения зависит от тяжести артериальной гипертензии. Даже у пациен­тов с относительно мягким течением заболевания, т. е. без признаков поражения внутренних органов, при отсутствии лечения в течение 7—10 лет значительно повышается риск развития осложнений. Приблизительно у 30 % больных появ­ляются осложнения атеросклероза, а более чем у 50 % в результате гипертензии патологический процесс распространяется и на внутренние органы. Примерами этого служат кардиомегалия, застойная сердечная недостаточность, ретинопатия, нарушение мозгового кровообращения и/или' почечная недостаточность. Таким образом, при отсутствии лечения даже мягкие формы артериальной гипертензии представляют собой потенциальную опасность для жизни больного.

Таблица 196-3. Факторы, обусловливающие неблагоприятный прогноз при артериальной гипертензии

Принадлежность к негроидной расе

Появление гипертонии в молодом возрасте

Пол (мужчины более подвержены заболеванию)

Длительное повышение диастолического артериального давления до величин, превышающих 115 мм рт. ст.

Табакокурение

Сахарный диабет

Гиперхолестеринемия

Ожирение

Поражение внутренних органов

1. Поражение сердца

Расширение полостей сердца

Ишемия и напряжение миокарда левого желудочка

Инфаркт миокарда

Застойная сердечная недостаточность

2. Поражение глаз

Ретинальный экссудат и кровоизлияния Отек диска зрительного нерва

3. Нарушение функции почек

4. Нарушение мозгового кровообращения Артериальная гипертензия с высоким содержанием ренина

Симптоматическая гипертензия (вторичная артериальная гипертензия)

Как было отмечено ранее, лишь у незначительной части лиц с повышенным артериальным давлением можно установить специфическую причину этого, что в значительной степени затрудняет лечение подобных больных, так как 1) устра­нение причины уже само по себе может привести к нормализации артериального давления; 2) изучение вторичных форм артериальной гипертензии может позво­лить понять этиологию гипертонической болезни. Почти все вторичные формы артериальной гипертензии связаны с нарушением секреции гормонов и/или функ­ции почек. Они подробно обсуждаются в других главах.

Почечная гипертензия (см. также гл. 227). Артериальная гипертензия, вы­званная нарушением функции почек, является результатом либо 1) изменения почечной регуляции баланса ионов натрия и жидкости, что приводит к увеличе­нию циркулирующего объема жидкости, либо 2) изменения почечной секреции вазоактивных веществ, вследствие чего возникают системные или локальные колебания артериолярного тонуса. К основным вариантам почечной гипертензии относятся вазоренальная гипертензия, включая преэклампсию и эклампсию, и паренхиматозная гипертензия. Объяснение возникновения почечной сосудистой гипертензии предельно простое: снижение перфузии почечной ткани вследствие стеноза основной почечной артерии или ее ветвей активирует систему ренин—ангиотензин (гл. 325). Циркулирующий в крови ангиотензин II вызывает повышение артериального давления вследствие прямого вазоконстрикторного действия, стимуляции секреции альдостерона с последующей задержкой в орга­низме ионов Na (гл. 29) и/или стимуляции адренергической нервной системы. При рутинном обследовании высокую активность ренина в плазме периферическо­го кровеносного русла можно обнаружить лишь у 50 % больных с вазоренальной гипертензией. В то же время, если значения активности ренина соотнести, с пока­зателем баланса натрия, необычно высокие величины будут выявлены у значи­тельно большего числа обследуемых. Использование конкурентного антагониста ангиотензина, саралазина (1-сар, 8-алаангиотензин II) позволило глубже понять роль ангиотензина в генезе артериальной гипертензии при этом заболевании. Практически у всех больных с хирургически корригируемым процессом и огра­ниченным содержанием натрия и воды в организме отмечено снижение артериаль­ного давления в ответ на применение данного препарата.

Активация системы ренин—ангиотензин также рассматривалась в качестве возможного объяснения развития артериальной гипертензии при остром и хрони­ческом поражении паренхимы почек. При такой постановке вопроса единственным различием между вазоренальной и паренхиматозной гипертензией является тот факт, что в последнем случае перфузия почечной ткани снижается вследствие воспалительных и фиброзных изменений множества мелких сосудов почек. Однако между этими двумя состояниями существует достаточно различий, позволяю­щих предположить существование и других механизмов повышения давления при паренхиматозном поражении почек: 1) активность ренина плазмы в перифери­ческом русле кровообращения повышается значительно реже при паренхиматоз­ной, чем при вазоренальной, гипертензии; 2) считается, что сердечный выброс при паренхиматозной гипертензии остается в пределах нормы (при отсутствии уремии и анемии), но немного повышен в случае вазоренальной гипертензии; 3) циркуляторные реакции на наклон вперед и выполнение пробы Вальсальвы более выражены при вазоренальной гипертензии; 4) отмечена тенденция к увели­чению объема циркулирующей крови у больных с тяжелым паренхиматозным поражением почек и к уменьшению объема циркулирующей крови у больных с вазоренальной гипертензией. Альтернативное объяснение повышения артериаль­ного давления при поражении паренхимы почек подразумевает возможность того, что 1) в почках продуцируется неизвестное вазопрессорное вещество, от­личное от ренина; 2) почки теряют способность синтезировать необходимые гу­моральные вазодилатирующие вещества, возможно простагландин или брадики­нин; 3) почки не могут инактивировать циркулирующие вазопрессорные вещества и/или 4) нарушается функция почек по распределению ионов Na, что приводит к их накоплению, вызывая повышение артериального давления, как было пока­зано выше. И хотя все из приведенных объяснений, включая участие системы ренин—ангиотензин, вероятно, могут быть в некоторой степени отнесены к от­дельным клиническим случаям, наиболее привлекательной остается гипотеза, подразумевающая задержку ионов Na в организме. Она подтверждается клини­ческими данными о том, что у больных с хроническим пиелонефритом или по-ликистозом почек, у которых наблюдается значительная потеря солей, артериаль­ная гипертензия не развивается. С другой стороны, известно, что удаление из организма солей и воды с помощью диализа или мочегонных препаратов служит эффективным средством коррекции артериального давления у большинства па­циентов с поражением паренхимы почек.

Существуют редкие формы почечной гипертензии, в основе которых лежит избыточная секреция ренина юкстагломерулярными опухолями или нефробластомами. Первичные проявления при этом сходны с клинической картиной гиперальдостеронизма, для которого характерны артериальная гипертензия, гипокалиемия и избыточный синтез альдостерона. Однако в отличие от первичного альдостеронизма при указанных формах гипертензии активность ренина в перифери­ческой крови повышается, а не остается в субнормальных пределах. От других форм вторичного альдостеронизма их отличают сохранение нормальной функции почек с повышением концентрации ренина в крови почечной вены, с одной сторо­ны, и отсутствие поражения почечной артерии.

Эндокринная гипертензия. Надпочечниковая гипертензия. Артериальная гипертензия является признаком различных нарушений функции коры надпочечников. При первичном гиперальдостеронизме (гл. 325) обнаруживается четкая связь между вызванной альдостероном задерж­кой в организме ионов натрия и артериальной гипертензией. У здоровых людей артериальное давление после приема альдостерона повышается только при одно­временном поступлении в организм солей натрия. Поскольку альдостерон вызы­вает задержку ионов Na в организме вследствие стимуляции натрия и калия в почечных канальцах, у большинства больных с первичным гиперальдостеронизмом развивается гипокалиемия. Таким образом, определяя уровни калия в крови, можно проводить массовое обследование населения. Для правильной диагностики чрезвычайно важно оценить влияние задержки натрия и увеличения объема жидкости в организме на хронически подавляемую активность ренина плазмы крови. В большинстве клинических ситуаций активность ренина плазмы и уровни альдостерона в плазме или моче хорошо коррелируют друг с другом. Однако у больных с первичным гиперальдостеронизмом уровни альдостерона довольно высоки и относительно стабильны, что обусловлено автономной секрецией альдо­стерона, в то время как активность ренина плазмы снижена и ее реакция в ответ на ограничение поступления ионов Na в организм выражена слабо. Первичный гиперальдостеронизм может быть следствием либо опухоли, либо двусторонней гиперплазии надпочечников. Дифференциальную диагностику между двумя этими состояниями необходимо провести до операции, поскольку артериальная гипер­тензия, обусловленная гиперплазией надпочечников, не может быть скорригирована хирургическим путем.

Задержка ионов Na в организме, отмечающаяся при повышенном уровне глюкокортикоидов в крови, также объясняет развитие артериальной гипертензии в тяжелых случаях синдрома Кушинга (гл. 325). Более того, у некоторых больных с синдромом Кушинга также был выявлен повышенный синтез минералокортикоидов. Однако часто повышение артериального давления в подобном случае не зависит от объема циркулирующей жидкости. А это в свою очередь заставляет предположить вторичный характер артериальной гипертензии в ответ на синтез под влиянием глюкокортикоидов субстрата ренина (ангиотензин-опосредованная гипертензия) или в ответ на изменение сосудистой реактивности под влиянием стероидов. При тех формах адреногенитального синдрома, которые обусловлены недостаточностью С-11- или С-17-гидроксилазы (гл. 325), задержка в организме натрия происходит под влиянием дезоксикортикостерона. Следствием является угнетение активности ренина в плазме и повышение артериального давления.

У больных с феохромоцитомой (гл. 326) опухоль, чаще всего локализую­щаяся в мозговом слое надпочечников, секретирует большое количество адрена­лина и норадреналина, что, естественно, вызывает массивную стимуляцию адре­нергических рецепторов. В результате усиливается периферическая вазокон­стрикция и стимуляция деятельности сердца. Подтверждается диагноз при выяв­лении высокой экскреции с мочой адреналина и норадреналина или их мета­болитов.

Акромегалия (см. также гл. 321). Артериальная гипертензия, коро­нарный атеросклероз и гипертрофия миокарда являются частыми осложнениями акромегалии.

Гиперкальциемия (см. также гл. 335). Артериальная гипертензия, которая встречается почти у 30 % всех пациентов с гиперпаратиреозом, является результатом повреждения паренхимы почек, вызванным почечнокаменной бо­лезнью и нефрокальцинозом. Однако высокие уровни кальция в крови могут сами по себе оказывать вазоконстрикторное действие. В ряде случаев артериаль­ное давление нормализуется по мере коррекции гиперкальциемии. Таким обра­зом, возникает парадокс: высокие уровни кальция в сыворотке крови при гиперпаратиреозе вызывают повышение артериального давления, в то время как в со­ответствии с данными эпидемиологических исследований потребление кальция в больших количествах способствует снижению артериального давления. Еще большую путаницу вносит тот факт, что препараты, блокирующие вход ионов Са в клетку, являются эффективными антигипертензивными средствами. Для разре­шения этих противоречий необходимы дополнительные исследования.

Пероральные противозачаточные средства. Чаще всего причиной повышения артериального давления вследствие эндокринных расстройств служит прием пероральных противозачаточных средств. Действительно, это может быть наиболее распространенной формой вторичной гипертензии. Механизмы, вы­зывающие повышение артериального давления, скорее всего обусловлены акти­вацией системы ренин—ангиотензин—альдостерон. Так что в этом случае играют роль как объемный (альдостерон), так и вазоконстрикторный (ангиотензин II) факторы. Эстрогенный компонент пероральных противозачаточных средств стиму­лирует синтез в печени ренинового субстрата ангиотензиногена, который в свою очередь способствует образованию ангиотензина II и развитию вторичного гиперальдостеронизма. У женщин, принимающих пероральные противозачаточные сред­ства, повышены уровни ангиотензина II и альдостерона, а также артериальное давление. Однако только приблизительно у 5 % из них отмечается истинное повы­шение артериального давления до величин более 140/90 мм рт. ст., причем в 50 % этих случаев давление нормализуется в течение 6 мес после прекращения приема препарата.

Почему на фоне приема подобных препаратов у одних женщин артериальная гипертензия развивается, а у других нет, остается неясным. Однако это может быть связано с 1) повышенной сосудистой чувствительностью к ангиотензину II; 2) нетя­желым поражением почек; 3) наследственными факторами (у родственников боль­шинства из них имеется артериальная гипертензия); 4) возрастом (артериальная гипертензия значительно чаще встречается у женщин в возрасте старше 35 лет); 5) ожирением. В этой связи некоторые исследователи считают, что прием перораль­ных противозачаточных средств просто демаскирует женщин, страдающих гипер­тонической болезнью.

Коарктация аорты (см. Также гл. 185). Артериальная гипертензия при коарк­тации аорты может быть вызвана собственно сужением просвета аорты или, воз­можно, изменением кровообращения в почках, что приводит к своеобразной форме почечной артериальной гипертензии. Диагностика коарктации с легкостью прово­дится на основании данных физикального обследования и рутинного рентгеноло­гического исследования.

Гипертоническая болезнь с низким содержанием ренина. Приблизительно у 20 % пациентов с гипертонической болезнью обнаруживают снижение активности ренина плазмы крови. Чаще это встречается у представителей негроидной, чем европеоидной, расы. И хотя гипокалиемии у подобных больных не выявляли, сооб­щалось об увеличении у них объема внеклеточной жидкости. Делаются попытки связать эти изменения с задержкой натрия и угнетением активности ренина вслед­ствие избыточного синтеза неидентифицированного пока минералокортикоида. Высказывались предположения об участии в этом процессе коры надпочечников, что подтверждается данными о том, что введение больших доз спиронолактона, антагониста минералокортикоидов, и аминоглютетимида, угнетающего стероидогенез, может привести к выведению натрия и снижению артериального давления у этих пациентов. Поиск других минералокортикоидов неожиданно выявил повы­шенную секрецию 18-гидрокси-! 1 -дезоксикортикостерона или 16-гидроксидегидроэпиандростерона у некоторых больных. Однако частота этих расстройств не пре­вышает таковую у лиц, страдающих гипертонической болезнью с нормальной ак­тивностью ренина. Результаты ряда исследований позволяют предположить, что у многих из этих пациентов повышена чувствительность коры надпочечников к ан­гиотензину II, что и может являться механизмом повышения артериального давле­ния. Поскольку такое изменение чувствительности было обнаружено у больных с артериальной гипертензией и нормальной активностью ренина, то, вероятнее всего, больные с артериальной гипертензией и низкой активностью ренина не представ­ляют собой какой-то отдельной подгруппы, а являются частью всей популяции людей, страдающих гипертонической болезнью.

Гипертоническая болезнь с высокой активностью ренина. Приблизительно у 15 % пациентов с гипертонической болезнью уровни ренина плазмы превышают нормальные значения. В этой связи было высказано предположение, что у этих больных ренин плазмы играет важную роль в патогенезе повышения артериаль­ного давления. Однако в большинстве подобных случаев саралазин достоверно снижал артериальное давление менее чем у 50 % больных. Это привело к утвержде­нию, что повышение уровней ренина и артериального давления может быть след­ствием высокой активности адренергической системы. Было высказано предпо­ложение, что в тех случаях, когда артериальное давление при ангиотензинзависимой гипертензии с высокими уровнями ренина снижается при введении саралазина, механизм, ответственный за повышение уровней ренина, а следовательно, и развитие гипертензии, представляет собой компенсаторную гиперренинемию, обу­словленную снижением чувствительности надпочечников к ангнотензину II. Допол­нительные исследования подтвердили, что пациенты с артериальной гипертензией и высокими уровнями ренина составляют одну группу с пациентами-«немодуляторами», рассмотренную выше.

Таблица 196-4. Классификация гипертензивной и атеросклеротической ретинопатии

Степень Норма
Артериолы
АВ-отношение'	спазм^2	кровоиз­лияние	Экссудат
3:4	1:1
I степень	1:2	1:1
	1:3	2:3
III степень	1:4	1:3	+	+
IV степень	Тонкие, фиб­розные нити	Облитерация дистального кровотока	+	+
Артериосклероз
отек диска зри­тельного нерва	Артериолярный световой рефлекс	дефекты АВ-пересечения^3
	Тонкая желтая линия, столб крови	Нет
	Расширенная желтая ли­ния, столб крови	Легкая депрессия вен
	Широкая желтая линия, «медная проволока», столб крови не виден	Депрессия, или спадение вен
	Широкая белая линия, «серебряная проволока», столб крови не виден	Девиация правого угла, исчезновение вен под артериолами. Дистальная дилатация вен
+	Фиброзные нити, столб крови не виден	Те же, что и при III сте­пени

' Отношение диаметров артериол и вен.

² Отношение диаметров в области спазма и проксимального отдела артериолы.

³ Длина и извитость артериолы увеличиваются пропорционально тяжести.

Дата добавления: 2015-07-25