Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Сердечно-сосудистые проявления системных заболеваний

II. С вторичным вовлечением миокарда | Алкогольная кардиомиопатия. | Кардиомиопатии, связанные с беременностью и родами. | Нейромышечное заболевание | Лекарственные препараты. | Рестриктивная кардиомиопатия | Гипертрофическая кардиомиопатия | Миокардиты | Миксома. | Другие доброкачественные опухоли |


Читайте также:
  1. I. Респираторные сердечно-сосудистые
  2. II. Болезни, при которых деменция сопровождается другими неврологическими проявлениями, но нет явного наличия другого заболевания
  3. II. Гиперкапния на почве хронических бронхолегочных заболеваний.
  4. III. Болезни, при которых деменция обычно сочетается с клиническими и лабо­раторными признаками других заболеваний
  5. IV. Введение системных антидотов
  6. А если по-взрослому серьезно, Нарнийские игры действительно поспособствовали принятию духа рыцарства и чести, как проявления мужественности. А значит и выбора будущего супруга.
  7. Анализ, систематизация и уточнение основных понятий, отображающих проявления тайного принуждения личности

 

Сахарный диабет (см. гл. 327). Больные с инсулинзависимым сахарным диабетом подвержены повышенному риску развития атеросклероза крупных сосудов и инфаркта миокарда, причем ишемия миокарда у подобных больных часто сопровождается атипичной болью или вообще протекает без боли. По-видимому, это является результатом генерализованной дисфункции вегетативной нервной системы. У больных диабетом может наблюдаться дисфункция мио­карда, характерная для рестриктивной кардиомиопатии в отсутствие поражения крупных венечных артерий.

Об этом свидетельствует повышенный уровень давления наполнения ле­вого желудочка. При гистологических исследованиях в миокардиальной интерстиции у этих больных выявляется повышенный уровень коллагена, гликопротеинов, триглицеридов и холестерина. В ряде случаев в мелких интрамуральных артериях наблюдают утолщение интимы, отложения гиалина и воспалительные изменения. Хотя эти изменения сами по себе редко приводят к развитию кли­нически выраженной сердечной недостаточности, она, по-видимому, вносит вклад в повышение заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у больных диабетом. Существует ряд доказательств того, что лечение инсулином приводит к уменьшению дисфункции миокарда.

Нарушения питания и дефицит тиамина (бери-бери). Нарушения пи­тания (см. гл. 72). У больных, испытывающих выраженный дефицит потреб­ления белка, калорий или и того, и другого, сердце становится бледным и дряблым, сердечная стенка истончается, миофибриллы атрофируются, появля­ется интерстициальный отек. Систолическое артериальное давление и сердечный выброс снижены, пульсовое давление небольшое. Часто наблюдается генерали­зованный отек, являющийся следствием комбинации сниженного онкотического давления сыворотки и дисфункции миокарда. Такие выраженные состояния на­рушенного питания, как кахексия в случае дефицита калорий или квашиоркор в случае относительной белковой недостаточности, чаще всего встречаются в слабо­развитых странах. Однако заболевания сердца, связанные с нарушением пита­ния, могут возникнуть и среди представителей развитых стран, в частности, у больных с выраженной сердечной недостаточностью, у которых желудочно-кишечная гипоперфузия и венозный застой приводят к анорексии и нарушению всасывания. Хирургическое вмешательство на открытом сердце у таких больных сопряжено со значительным риском, степень которого можно понизить с помощью интенсивного питания перед операцией. Дефицит питательных веществ и мине­ральных солей должен восполняться постепенно, поскольку быстрое расширение межсосудистого пространства может привести к перенапряжению ослабленного сердца и развитию выраженной сердечной недостаточности.

Дефицит тиамина (см. гл. 76). Во многих случаях нарушение питания сопровождается дефицитом тиамина, хотя этот гиповитаминоз может также возникать на фоне нормального потребления белка и калорий в странах Дальневосточного региона, где очищенный рис, содержащий недостаточное ко­личество тиамина, является основным компонентом диеты. Широкое употребле­ние обогащенной тиамином муки в странах Запада привело к тому, что это за­болевание встречается лишь среди больных алкоголизмом или лиц, соблюдающих какую-либо необычную диету.

Клинически наблюдаются признаки генерализованного нарушения питания. периферической нейропатии, глоссита, анемии. Нарушения со стороны сердечно­сосудистой системы проявляются сердечной недостаточностью с тахикардией и увеличением сердечного выброса, часто увеличением давления наполнения левого и правого сердца. Оказывается, что основной причиной гиперкинетического состояния является вазомоторная депрессия, точный механизм которой неясен, но который приводит к снижению периферического сосудистого сопротивления. При обследовании сердечно-сосудистой системы выявляют увеличение пульсового давления, тахикардию, наличие III сердечного тона и нередко систолический шум на верхушке. На ЭКГ отмечают снижение вольтажа, удлинение интервала Q—Т, нарушение зубца Т.

При рентгенологическом обследовании обычно выявляют увеличение сердца с признаками застойной сердечной недостаточности. При назначении тиамина у больных повышается диурез и уменьшаются размеры сердца. До применения тиамина эффект дигиталиса и диуретиков незначителен, однако после назначе­ния тиамина роль этих препаратов возрастает, поскольку левый желудочек может оказаться неспособным справиться с увеличением нагрузки, связанной с восстановлением сосудистого тонуса.

Ожирение (см. гл. 317). Не являясь заболеванием, ожирение может обу­словить повышенную заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых за­болеваний отчасти вследствие гипертензии, нарушения толерантности к глюкозе, атеросклероза венечных артерий, т. е. состояний, часто встречающихся у лиц, страдающих ожирением.

Кроме того, у таких больных имеется явная патология сердечно-сосудистой системы, характеризующаяся увеличением общего и центрального объема крови, сердечного выброса и давления наполнения левого желудочка. По-види­мому, сердечный выброс повышается в ответ на повышение метаболических потребностей избыточно развитой жировой ткани. Давление наполнения левого желудочка находится на верхней границе нормы в покое и избыточно повышено при физической нагрузке. В результате постоянной перегрузки объемом и дав­лением нарушается функция левого желудочка. При патологоанатомическом обследовании выявляют гипертрофию левого, а в некоторых случаях и правого желудочков и генерализованное увеличение сердца, что нельзя рассматривать как простую инфильтрацию жиром миокарда. Клинически заболевание проявля­ется появлением застоя в легких, периферических отеков, снижением переноси­мости физической нагрузки. Все эти признаки довольно трудно выявить у лиц со значительно увеличенной массой тела. Наибольший лечебный эффект дает умень­шение массы тела, это приводит к уменьшению объема крови и восстановлению сердечного выброса до нормальных значений. Назначение дигиталиса, диурети­ков, ограничение потребления натрия также могут дать благоприятный эффект. Эту форму заболевания сердца следует отличать от пикквикского синдрома (гл. 215), для которого характерны те же проявления сердечно-сосудистой па­тологии, однако, кроме того, часто наблюдаются апноэ центрального происхож­дения, гипоксемия, легочная гипертензия и развитие легочного сердца.

Заболевания щитовидной железы (см. гл. 324). Тиреотропный гормон (тиреотропин) оказывает огромное влияние на сердечно-сосудистую систему по­средством целого ряда прямых и непрямых механизмов, поэтому неудивительно, что нарушения сердечно-сосудистой системы достаточно выражены как при гипо-, так и при гипертиреоидизме. Тиреотропин вызывает увеличение общего мета­болизма и потребления кислорода, что косвенно способствует увеличению на­грузки на сердце. Кроме того, Тиреотропин оказывает прямое инотропное хронотропное действие, аналогичное тому, которое наблюдается при адренерги­ческой стимуляции (т. е. вызывает тахикардию, увеличение сердечного выброса), хотя точный механизм этого действия до сих пор не установлен. Было показано, что тиреотропин увеличивает синтез миозина и Na+, К^-АТФазы, а также плотность b-адренергических рецепторов в миокарде.

Гипертиреоидизм. Избыток тиреотропного гормона приводит к уве­личению частоты сердечных сокращений, сердечного выброса и пульсового дав­ления. У больных появляются сердцебиение, систолическая гипертензия, уста­лость, а у лиц с заболеваниями сердца, кроме того, приступы стенокардии и сердечная недостаточность. Синусовая тахикардия обнаруживается у 40 % больных, мерцание предсердий—у 15 %. Другие признаки включают гиперреак­тивность предсердечной области, увеличение интенсивности I сердечного тона, акцент II тона над проекцией легочной артерии, появление III сердечного тона и, в некоторых случаях, появление среднесистолического шума, выслушиваемого лучше всего по левому краю грудины, как сопровождающегося, так и не сопро­вождающегося щелчком систолического изгнания. В редких случаях во втором межреберье слева во время выдоха можно выслушать систолический царапаю­щий шум, так называемый Means — Lerman scratch; считается, что он появляет­ся вследствие трения гипердинамического перикарда при его движении против плевры. У пожилых больных гипертиреоидизм может проявляться такими нару­шениями деятельности сердечно-сосудистой системы, которые могут не поддавать­ся терапии до тех пор, пока не будет устранен гипертиреодизм.

Как стенокардия, так и застойная сердечная недостаточность нетипичны для лиц без наличия заболевания сердца. Эти симптомы во многих случаях исчезают под действием терапии, направленной на лечение гипертиреоидизма.

Гипотиреоидизм. Наблюдаются снижение сердечного выброса, удар­ного объема, частоты сердечных сокращений, артериального и пульсового дав­ления. Примерно у 30 % больных развивается экссудативный (выпотной) пе­рикардит, который лишь в редких случаях осложняется тампонадой сердца. При клиническом обследовании выявляют кардиомегалию, брадикардию, сла­бый пульс на периферических артериях, глухость тонов сердца. Биохимические нарушения характеризуются повышением уровней креатинкиназы (СК), сыво­роточной глутаматоксалоацетаттрансаминазы (SGOT), лактатдегидрогеназы (LDH), что может быть ошибочно принято за признаки инфаркта миокарда. На ЭКГ обычно выявляют синусовую брадикардию и снижение вольтажа, иногда также наблюдается удлинение интервала Q—Т, уменьшение вольтажа зубца Р, нарушение атриовентрикулярной проводимости, неспецифические из­менения сегмента ST и зубца Т. На рентгенограмме грудной клетки выявляется кардиомегалия, сердце обычно имеет форму «бутыли с водой».

Наблюдаются также плевральный выпот и в некоторых случаях признаки застойной сердечной недостаточности. При патологоанатомическом исследовании отмечают, что сердце имеет бледную окраску, дилатировано, дряблое, часто с признаками набухания миофибрилл, потерей их исчерченности, интерстициаль­ным фиброзом.

У больных с гипотиреоидизмом часто выявляют повышенный уровень холестерина и триглицеридов и выраженные атеросклеротические изменения в венечных артериях. До начала лечения тиреотропным гормоном у больных с гипотиреоидизмом не отмечают приступов стенокардии в основном вследствие низких метаболических потребностей при этом состоянии. Однако во время за­мещающей терапии тиреотропным гормоном у таких больных, особенно в пожи­лом возрасте, часто возникают приступы стенокардии и инфаркт миокарда. В связи с этим тиреотропин следует назначать с большой осторожностью — сначала в небольших дозах и лишь затем постепенно увеличивают их.

Злокачественный карциноид (см. гл. 299). Эти опухоли вырабатывают раз­личные вазоактивные амины, кинины, индолы и другие вещества, которые, как показывают, обусловливают возникновение диареи, внезапные приливы крови к лицу, лабильность артериального давления, наблюдаемые у этих больных.

При гастроинтестинальном карциноиде поражаются только правые отделы сердца и лишь в том случае, если имеются метастазы в печени. Последнее обстоятельство свидетельствует о том, что вещества, вызывающие повреждение сердца, инактивируются при прохождении через сердце и легкие. Аналогичные изменения возникают в левых отделах сердца при наличии сброса крови «справа налево» либо когда опухоль локализуется в легких. В эндотелии камер сердца, клапанов, крупных сосудов находят фиброзные бляшки. Эти бляшки, вызываю­щие деформацию сердечных клапанов, состоят из гладкомышечных клеток, за­ключенных в строму из кислых мукополисахаридов и коллагена, и в основном являются результатом заживления повреждения миокарда. Клинически чаще все­го наблюдаются признаки недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана, стеноза легочного ствола, либо того и другого. В некоторых случаях может возникнуть гипердинамическое состояние, в основном как результат умень­шения периферического сосудистого сопротивления вследствие действия вазоактивных веществ, вырабатываемых опухолью. Лечение антагонистами серотонина не оказывает влияния на возникновение и прогрессирование сердечной пато­логии. Поэтому в ряде случаев требуется пересадка сердечных клапанов. У боль­ных с карциноидным синдромом может возникнуть спазм венечных артерий как следствие действия циркулирующих вазоактивных веществ.

Феохромоцитома (см. гл. 326). Высокое содержание циркулирующих кате­холаминов, помимо гипертензии, может вызвать прямое повреждение миокарда. Локальный некроз миокарда и воспалительная клеточная инфильтрация на­блюдаются примерно у 50 % больных, умерших от феохромоцитомы. У подоб­ных больных эти причины могут быть ответственными за клинические проявле­ния выраженной левожелудочковой недостаточности и отека легких. Кроме того, гипертензия способствует гипертрофии левого желудочка.

Ревматоидный артрит и коллагеновые сосудистые заболевания. Ревма­тоидный артрит (см. гл. 263). У больных ревматоидным артритом может наблюдаться воспаление любой или всех частей сердца. Перикардиты являются наиболее частой причиной клинически выраженного заболевания. При тщательном обследовании с использованием эхокардиографии или при патоло­гоанатомическом исследовании их можно выявить у 30—50 % всех больных с ревматоидным артритом, особенно имеющих подкожные узелки. Однако клини­чески перикардит проявляется лишь у небольшой части этих больных. Заболе­вание характеризуется доброкачественным течением и лишь в редких случаях осложняется тампонадой сердца или констриктивным перикардитом. Перикар­диальная жидкость обычно представляет собой экссудат со сниженным содер­жанием комплемента и глюкозы и повышенным содержанием холестерина. Лечение направлено на борьбу с ревматоидным артритом и может включать назначение кортикостероидов. При наличии тампонады или небольшого выпота обычно требуется проведение перикардэктомии. Примерно у 20 % больных воз­никают коронариит с воспалением интимы и отеком, однако лишь в редких случаях он проявляется стенокардией или инфарктом миокарда. Сердечные кла­паны, чаще всего левый предсердно-желудочковый (митральный) клапан и клапан аорты, подвержены воспалительным изменениям с образованием гранул, которые в некоторых случаях могут вызывать клинически значимую регургита­цию вследствие деформации клапана. Миокардиты редко вызывают дисфункцию сердца.

Серонегативные артропатии. Серонегативные артропатии (гл. 267 и 276), анкилозирующий спондилит, синдром Рейтера, псориатический ар­трит и артриты, сопровождающие язвенный колит и местные энтериты, могут сочетаться с панкардитом, тахикардией, кардиомегалией, увеличением атрио­вентрикулярной проводимости. У таких больных особенно вероятно развитие аортальной регургитации вследствие аортита и последующей дилатации корня аорты, а также развитие атриовентрикулярной блокады. Оба этих осложнения чаще всего наблюдаются в случае вовлечения в процесс периферических суста­вов и длительного течения заболевания. Аортальную регургитацию наблюдают примерно у 20 % больных с вовлечением периферических суставов и продолжи­тельностью заболевания более 30 лет. Иногда аортальная регургитация пред­шествует появлению признаков артрита. Поэтому диагноз серонегативного арт­рита следует иметь в виду при обследовании мужчин молодого возраста с изо­лированной аортальной регургитацией.

Системная красная волчанка (СКВ) (см. гл. 262). При СКВ перикардит встречается часто, приблизительно у 60 % больных и обычно имеет доброкачественное течение. Иногда перикардит может осложняться тампонадой или констрикцией. Типичное повреждение эндокарда при СКВ, описанное Либманом и Саксом, характеризуется бородавчатыми повреждениями, чаще всего располагающимися в углах предсердно-желудочковых клапанов или на желудочковой поверхности левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана. Хотя артерииты больших венечных артерий лишь в редких случаях могут вызывать ишемию миокарда, при этом заболевании отмечается повышенная частота коронарного атеросклероза, что связывают с гипертензией и с лечением кортикостероидами.

 


Дата добавления: 2015-07-25; просмотров: 62 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Метастатические опухоли сердца.| Травматические заболевания сердца

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.008 сек.)