Аускультация сердца

Для того чтобы аускультация сердца была максимально информативна, врач должен иметь в виду некоторые основные положения. Обследовать пациента нужно в тихом помещении, чтобы шум не отвлекал его. Чтобы услышать самый тихий гон сердца или шум, следует сконцентрировать все внимание именно на той фазе сердечного цикла, во время которой появление того или иного аускуль­тативного феномена наиболее вероятно. Для правильного соотнесения тона или шума сердца с той или иной фазой сердечного цикла целесообразно сопоставить время его появления с другими объективными показателями сердечной деятель­ности — каротидным артериальным пульсом, ЯВП или верхушечным толчком Определить важность того или иного сердечного шума или тона часто позволяет выполнение различных физиологических или фармакологических проб, во время которых следует регистрировать изменения времени их появления и интенсивности (табл. 177-1).

Таблица 177-1. Влияние физиологических и фармакологических проб на громкость шумов и тонов сердца

Проба	Изменения шумов и тонов сердца
Дыхание	Систолические шумы, вызванные ТН или прохождением крови через нормальное или стенозированное устье легочной артерии, а также диастолические шумы при ТС или НКЛС обычно усиливаются на вдохе или при выполнении пробы Мюллера. То же происходит и с III и IV тонами сердца, выслушиваемыми с правой стороны грудной клетки. Левосторонние шумы и тоны сердца обычно усиливаются на выдохе.
Проба Вальсальвы	Продолжительность и интенсивность значительной части шумов снижаются. Исключение составляет систолический шум при ГКМП, который, как правило, становится громче, а при ПМК, кроме того, и удлиняется. По окончании пробы исходная интенсивность правосторонних шумов восстанав­ливается раньше, чем левосторонних.
После ПСЖ	Шумы, местом зарождения которых служат нормальные или стенозированные клапаны аорты и легочного ствола (полулунные клапаны), усиливаются во время сердечного цикла, следующего за одиночным ПСЖ или эпизодом ФП. Систолические же шумы при недостаточности правого и ле­вого предсердно-желудочковых клапанов не изменяются, ослабевают (при дисфункции сосочковых мышц) или укорачиваются (при ПМК)
Позиционные из­менения	В вертикальном положении пациента большая часть шумов ослабевает, за исключением шума, наблюдаемого при ГКМП, который усиливается, и при ПМК, который не только усиливается, но и становится более продолжи­тельным. Во время приседания пациента почти все шумы становятся громче, кроме шумов, наблюдаемых при ГКМП и ПМК, которые, как правило, смягчаются и могут даже полностью исчезнуть.
Физическая на­грузка	Шумы, вызванные прохождением крови через нормальные или стенозированные клапаны, например при СЛА или МС, становятся громче при выполнении как изотонической, так и субмаксимальной изометрической (тест на сжатие кисти) нагрузки. Шумы при МН, ДМЖП и АН также усиливаются при выполнении теста на сжатие кисти. В то же время шум при ГКМП часто ослабевает во время почти максимального сжатия кисти. Левосторонние III и IV шумы сердца часто становятся более акцентированными во время физической нагрузки, особенно, если они являются следствием ишеми­ческой болезни сердца.
Фармакологиче­ские пробы	В момент снижения артериального давления в начале ингаляции амилнитрита шумы при МН, ДМЖП и АН осла­бевают, в то время как при стенозе устья аорты (аортальном
Транзиторная ок­клюзия артерий.	стенозе) и склерозе они усиливаются. Последующее развитие тахикардии характеризуется усилением шумов, связанных с МС и другими поражениями правых отделов сердца. Изменения при ПМК часто носят двухфазный характер: вначале ослабевают, а затем становятся громче. Введение фенилэфрина, вызывающего констрикцию артерий, приводит к противоположным эффектам. Транзиторное сдавление обеих рук наложением манжеток и нагнетанием в них давления на 20 мм рт. ст. выше макси­мального систолического артериального давления сопро­вождается усилением шумов, вызванных МН, ДМЖП и АН. Во всех остальных случаях интенсивность шумов не меняется.

Обозначения: ТН — недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана (трикуспидальная недостаточность); ТС—стеноз правого атриовентри­кулярного отверстия (трикуспидальный стеноз); НКЛС — недостаточность клапа­нов легочного ствола; ГКМП — гипертрофическая кардиомиопатия; МН — недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недоста­точность); ДМЖП—дефект межжелудочковой перегородки; АН—недостаточ­ность клапана аорты (аортальная недостаточность); ПСЖ преждевременное сокращение желудочков; ФП — фибрилляция предсердий; ПМК — пролапс митрального клапана; МС — митральный стеноз; СЛА — стеноз легочной артерии.

Тоны сердца. Тоны сердца являются отражением главным образом вибра­ционных движений, возникающих при быстром ускорении или замедлении кровотока в сердечно-сосудистой системе. Однако нет однозначного мнения о доли участия в генезе этих вибраций различных анатомических образований — клапа­нов, мышц, сосудов, других опорных структур. Последние исследования с исполь­зованием одновременной регистрации эхо- и фонокардиограмм показали, что I и II тоны сердца возникают главным образом в результате закрытия пред­сердно-желудочковых клапанов и клапанов аорты и легочного ствола, а также других процессов, сопровождающих их закрытие. На громкость I тона сердца влияют положение створок левого предсердно-желудочкового клапана в момент систолы желудочков; скорость повышения пульсового давления левого желудоч­ка; наличие или отсутствие структурных изменений левого предсердно-желудоч­кового клапана и количество тканей, воздуха или жидкости между сердцем и стетоскопом. Громкость I тона увеличивается, если продолжительность диастолы укорачивается вследствие тахикардии, если атриовентрикулярный кровоток уси­ливается при повышении сердечного выброса или замедляется при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, если интервал Р— R между сокращениями пред­сердий и желудочков укорачивается. Громкий I тон при стенозе левого атрио­вентрикулярного отверстия (митральном стенозе) отражает большую податли­вость клапана, в результате чего повышается давление в левом предсердии и он остается открытым в момент изоволюметрического сокращения. Ослабление I тона может быть следствием плохой проводимости звука через ткани.грудной клетки, медленного повышения пульсового давления в левом желудочке, увеличения продолжительности интервала Р — R или неполного закрытия клапана, когда размеры створок меньше просвета, как, например, при недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана (митральной недостаточности). Глухой I тон выслушивается также при неподвижности передней створки левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана в результате ее ригидности или кальцификации даже при преобладании стеноза этого клапана.

Расщепление I тона на два высокочастотных компонента, интервал между которыми составляет 10—30 мс — нормальное явление (см. рис. 177-1). Первый компонент I тона обычно соответствует закрытию левого предсердно-желудочко­вого (митрального) клапана, второй — закрытию правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана. Увеличение интервала между двумя компонен­тами I тона чаще всего возникает при полной блокаде правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) и является следствием замедленного повышения пульсового давления в правом желудочке. Обратное расщепление I тона, т. е. следование митрального компонента после трикуспидального, может иногда встречаться при полной блокаде левой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) и значительно чаще у больных с тяжелым стенозом левого атриовентрику­лярного отверстия (митральным стенозом) или миксомой левого предсердия.

Расщепление II тона на отчетливо слышимые аортальный (А_II) и легоч­ный (Л_II) компоненты возникает во время вдоха у здоровых людей вследствие возрастания притока крови к правому желудочку, что увеличивает его ударный объем, удлиняет период выброса крови и задерживает закрытие клапанов легоч­ного ствола. Появление Лц по времени совпадает с инцизурой кривой изменения давления в легочной артерии, которая отделена от части кривой, соответствующей изменению давления в правом желудочке, интервалом, получившим название «время выжидания». Абсолютное значение этого интервала отражает величину сопротивления легочному кровотоку и импедансные характеристики легочного сосудистого русла. При состояниях, связанных с объемной перегрузкой правого желудочка и растяжением сосудистого русла легких, этот интервал увеличивает­ся, а физиологическое расщепление II тона становится более отчетливым. В то же время у больных с повышенным сопротивлением сосудов легких «время вы­жидания» заметно сокращено и промежуток между компонентами II тона также уменьшен. Расщепление, прослушиваемое как на выдохе, так и на вдохе, при нахождении больного в вертикальном положении чаще является патологи­ческим. Местом его наилучшего выслушивания является точка проекции легочной артерии или левый край грудины. В этом случае расщепление может быть вы­звано замедленным возбуждением миокарда правого желудочка при блокаде правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса): увеличением продолжи­тельности сокращения правого желудочка вследствие повышения на него нагруз­ки давлением при эмболии сосудов легких или стенозе легочного ствола или за­паздыванием закрытия клапанов легочного ствола вследствие объемной пере­грузки правого желудочка при снижении сопротивления сосудистого русла легких и увеличении «времени выжидания», как, например, в случае дефекта межпред­сердной перегородки. При легочной гипертензии громкость Л_II возрастает, в то время как расщепление II тона сердца может уменьшаться вплоть до полного исчезновения или, напротив, усиливаться. Аускультативная картина II тона за­висит от причины, вызвавшей легочную гипертензию, от величины сосудистого сопротивления легких и от наличия или отсутствия декомпенсации правого желу­дочка. Раннее закрытие клапанов аорты, возникающее при недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана (митральной недостаточности) или дефекте межжелудочковой перегородки, также может привести к расщеплению II тона, сохраняющемуся при выдохе.

Это характерно также для больных с констриктивным перикардитом. У па­циентов с обширным дефектом межпредсердной перегородки доля заполнения правого предсердия кровью из левого предсердия и из полых вен изменяется в соответствии с фазой дыхательного цикла, и в целом приток крови к правому предсердию остается относительно постоянным. Вследствие этого величина и продолжительность выброса крови из правого желудочка во время вдоха сущест­венно не увеличиваются. Вот почему на вдохе происходит лишь незначительное акцентирование расщепления II тона. Этот феномен так называемого «фикси­рованного расщепления» II тона сердца имеет довольно большое диагностическое значение.

Задержка закрытия клапана аорты приводит к тому, что легочный компо­нент Лц опережает аортальный компонент Ац. Данное явление носит название обратного, парадоксального, расщепления II тона. При этом расщепление наибо­лее выражено на выдохе и становится менее заметным на вдохе при условии, что клапан легочного ствола закрывается вовремя. Наиболее часто причиной обратного расщепления II тона является блокада левой ножки предсердно-желу­дочкового пучка (Гиса) и запаздывание возбуждения миокарда левого желудоч­ка при эктопическом сокращении, исходящем из миокарда правого желудочка. Механическая пролонгация систолы левого желудочка, приводящая к обратному расщеплению II тона, может быть вызвана тяжелой обструкцией аортального кровотока, аортолегочным широким шунтом крови, систолической гипертензией. ишемической болезнью сердца или кардиомиопатией, сопровождающимися лево­желудочковой недостаточностью. При аускультации во втором межреберье легоч­ный компонент Л_II у здорового человека тише, чем аортальный компонент Ац. Усиление легочного компонента по сравнению с аортальным в этой точке указы­вает на возможное наличие у пациента легочной гипертензии. Исключение со­ставляют больные с дефектом межпредсердной перегородки.

III тон сердца—это низкочастотный звук, зарождающийся в желу­дочке через 0,14—0,16 с после окончания аортального компонента А_II в конце фазы быстрого наполнения. Этот тон часто встречается у здоровых детей и лиц с высоким сердечным выбросом. Однако наличие III тона у лиц старше 40 лет свидетельствует о развитии у них сердечной декомпенсации, недостаточности атриовентрикулярных клапанов или других состояний, при которых повышается скорость или увеличивается объем наполнения желудочков. Левосторонний III тон лучше всего выслушивать с помощью стетоскопа без мембраны на верхушке левого желудочка на выдохе в положении больного на левом боку. Точкой наи­лучшего выслушивания правостороннего III тона служит левый край грудины или нижний край мечевидного отростка. При этом во время вдоха III тон усиливается. Нередко он сопровождается систолическим шумом недостаточности правого пред­сердно-желудочкового трехстворчатого клапана. По мере купирования сердечной недостаточности III тон сердца часто исчезает.

Ранний, спустя 0,10—0,12 с после А_II высокочастотный III тон сердца или перикардиальный щелчок часто встречается у лиц с констриктивным перикарди­том. Его появление определяется рестриктивным эффектом спаек перикарда, внезапно нарушающих диастолическое наполнение желудочков.

Щелчок открытия (ЩО) представляет собой короткий высокочастотный ран­ний диастолический тон, который, как правило, выслушивается при стенозе атрио­вентрикулярных клапанов, чаще всего левого предсердно-желудочкового (мит­рального) клапана. Обычно его лучше всего слышно у нижнего края грудины по ее левой границе, откуда он хорошо иррадиирует на основании сердца. Про­должительность интервала А_II — ШО во время физической нагрузки обратно пропорциональна средней величине давления в левом предсердии и варьирует от 0,04 до 0,12 с. При аускультации сердца в точке, соответствующей его основа­нию, ЩО часто путают с компонентом Л_II. Однако тщательная аускультация у верхнего края грудины по ее левой границе позволяет выслушать оба компонен­та II тона сердца, следующие после щелчка открытия. Диастолический ЩО пра­вого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана при его стенозе появ­ляется позже ЩО левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана. Поскольку у большинства больных со стенозом правого атриовентрикулярного отверстия (трикуспидальным стенозом) имеется также поражение и. митрального клапана, ЩО трехстворчатого клапана часто затмевается диастолическим урча­нием и ЩО, исходящими из стенозированного митрального клапана. Диастоли­ческий ЩО может возникнуть также вследствие увеличения кровотока через атриовентрикулярный клапан. Подобная ситуация имеет место, например, у -па­циентов с внутрисердечными шунтами «слева направо» и митральной или трику­спидальной недостаточностью.

IV тон сердца— это низкочастотный пресистолический тон, возникаю­щий в полости желудочка во время его наполнения в момент эффективного со­кращения предсердия. Этот тон лучше выслушивается при использовании для аускультации стетоскопа без мембраны. Данный тон отсутствует у лиц с фибрил­ляцией предсердий. В основе появления IV тона лежит уменьшение податливости миокарда желудочка, вызывающее в свою очередь повышение сопротивления его заполнению. Наиболее часто IV тон прослушивается у пациентов с системной артериальной гипертензией, аортальным стенозом, гипертрофической кардиомио­патией, коронарной болезнью сердца и острой недостаточностью левого предсерд­но-желудочкового (митрального) клапана. Громкий IV тон прослушивается у большинства больных, перенесших острый инфаркт миокарда, при сохраненном синусовом ритме. IV тон сердца нередко сопровождается видимым пальпируе­мым растяжением левого желудочка. Интенсивность его максимальна на верхуш­ке левого желудочка при положении больного на левом боку. Она усиливается при выполнении даже небольшой физической нагрузки в положении лежа на спи­не. Правосторонний IV тон встречается у больных с вторичной гипертрофией правого желудочка, развившейся вследствие стеноза легочной артерии или ле­гочной гипертензии. При параллельной регистрации кривой ЯВП можно обнару­жить, что IV тон нередко сочетается с высокой пресистолической волной а.

Громкий IV тон сердца может также встречаться при нормальной податли­вости миокарда желудочков, но при ускоренном наполнении их у больных с тяже­лой анемией, тиреотоксикозом или периферическим артериовенозным свищом. IV тон сопровождает замедление предсердно-желудочковой проводимости даже при отсутствии клинически выраженной патологии сердца. С возрастом частота выявления IV тона увеличивается. Мнения о том, является ли присутствие IV то­на у взрослого человека без других признаков заболеваний сердца патологи­ческим симптомом, противоречивы.

Тон изгнания представляет собой резкий высокочастотный звук, возни­кающий в начале систолы непосредственно после I тона сердца. Он развивается при стенозе полулунных клапанов или же при состояниях, характеризующихся дилатацией аорты или легочной артерии. Его также называют щелчком открытия клапанов аорты или легочной артерии. Аортальный тон изгнания лучше выслу­шивается на верхушке левого желудочка и во втором межреберье справа. Ин­тенсивность легочного тона изгнания максимальна у верхнего края грудины по ее левой границе. В отличие от других правосторонних акустических феноменов ле­гочный тон изгнания лучше слышен на выдохе.

Неэжекционные систолические щелчки, или клики, возни­кающие вместе с поздним систолическим шумом или отдельно от него, часто указывают на пролапс одной или обеих створок левого предсердно-желудочково­го (митрального) клапана. Они также могут быть вызваны пролапсом створок правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана (гл. 187). Воз­можно, что эти клики есть результат неодинакового удлинения сухожильных хорд одного или обоих атриовентрикулярных клапанов. Лучше их выслушивать в нижней части грудины по ее левому краю и на верхушке левого желудочка. Систолические клики могут быть одиночными или множественными. Появляться они могут в любой момент систолы, но обычно после систолического тона изгна­ния. Нередко клик, возникающий в середине систолы, рассматривают ошибочно как II тон, а настоящий II тон сердца называют щелчком открытия или III тоном.

Шумы сердца. Шумы сердца — это вибрация крови, находящейся в поло­стях сердца и крупных сосудов, возникающая в результате турбулентности дви­жения крови, образования завихрений и кавитации, т. е. появления пузырьков воздуха при быстром снижении давления.

Интенсивность или громкость шумов варьирует от I до IV степени. Шум I степени настолько слаб, что для его распознавания необходимы специальные усилия. Шум IV степени слышен даже в том случае, если стетоскоп не касается грудной клетки. Различают следующие формы шумов: крещендо — нарастание, декрещендо — убывание, крещендо с последующим декрещендо — форма ромба и плато. Время появления и исчезновения шума зависит от того, в какой фазе сердечного цикла возникает и как долго сохраняется равновесие давлений между двумя полостями сердца (рис. 177-4).

Определение места наилучшего выслушивания шума на грудной клетке и направление его иррадиации помогают определить, какие структуры сердца участ­вуют в гнезде данного шума. Например, шум при стенозе клапана аорты наибо­лее отчетлив во втором межреберье справа и распространяется по направлению к сонным артериям. Напротив, при недостаточности левого предсердно-желу­дочкового клапана (митральной недостаточности) интенсивность шума макси­мальна на верхушке сердца. В случае преимущественного поражения задней створки левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана шум ирра­диирует к левому краю грудины и основанию сердца, в то время как преимущест­венное поражение передней створки проявляется распространением шума в подмышечную область кзади. В первом случае поток регургитации направляется к задней стенке левого предсердия.

Во многих случаях бывает трудно с уверенностью классифицировать шумы сердца, основываясь на времени их появления, формы, локализации, иррадиации, высоты и громкости. В то же время изменение характеристик шума при прове­дении различных проб, влияющих на состояние кардиогемодинамики, часто по­могает врачу правильно определять источник и диагностическое клиническое значение того или иного шума (см. табл. 177-1).

Рис. 177-4. Схематическое изображение ЭКГ, кривой аортального давления (АОД), давления в левом желудочке (ДЛЖ) и в левом предсердии (ДЛП). Обозначения: ГСШ — голосистолический шум; ПСШ — пресистолический шум; МДШ — миддиастолический шум; МСШ — мидсистолический шум; РДШ — ранний диастолический шум; ПСШ — поздний систолический шум; ПШ — постоянный шум.

Акцентуация шума во время вдоха, в момент нарастания системного веноз­ного возврата свидетельствует о том, что зарождается в правых- отделах крово­обращения. Экспираторное усиление шумов имеет меньшее диагностическое зна­чение. Постепенное повышение давления в дыхательных путях на выдохе при закрытой голосовой щели, проба Вальсальвы, приводит к ослаблению большей части шумов вследствие того, что при этом уменьшается кровенаполнение как правых, так и левых отделов сердца. Исключением является систолический шум при гипертрофической кардиомиопатии и поздний систолический шум при про­лапсе левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана. При проведении пробы Вальсальвы они становятся громче. Шумы, возникающие при прохожде­нии крови через нормальные или суженные полулунные клапаны, усиливаются в течение сердечного цикла, следующего за преждевременным желудочковым сокращением, а также при удлинении интервала Р—R при фибрилляции пред­сердий. Напротив, шумы, вызванные недостаточностью атриовентрикулярных клапанов или дефектом межжелудочковой перегородки, заметно не меняются после удлиненной диастолы. В положении пациента стоя вследствие уменьшения размеров сердца усиливается шум, вызванный гипертрофической кардиомиопа­тией, а в ряде случаев и шум пролапса левого предсердно-желудочкового (мит­рального) клапана. В положении пациента на корточках, когда увеличивается как венозный возврат, так и системное артериальное сопротивление, большая часть шумов усиливается. Исключение составляют шумы при гипертрофической кардиомиопатии и недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана (митральной недостаточности) или вызванной пролапсом этого клапана, которые нередко становятся менее интенсивными. Как известно, при длительном выпол­нении теста на сжатие кисти повышается системное артериальное давление и увеличивается частота сердечных сокращений. В результате этих изменений нередко можно наблюдать акцентуацию шума митральной и аортальной не­достаточности, стеноза левого атриовентрикулярного отверстия (митрального стеноза). В то же время шумы, вызванные стенозом устья аорты (аортальным стенозом) или гипертрофической кардиомиопатией, при выполнении этого теста ослабевают. Фармакологическая проба с ингаляцией амилнитрита, сопровож­дающаяся снижением системного артериального давления и усилением кровотока, приводит к увеличению интенсивности шумов, вызванных стенозом клапанов, и уменьшению интенсивности шумов при аортальной и митральной недостаточности (см. табл. 177-1). Как было показано, транзиторная окклюзия периферической артерии извне, например при надувании манжеток, наложенных на обе руки, до величины на 20 мм рт. ст, выше систолического артериального давления в тече­ние 5 с повышает интенсивность шумов, вызванных недостаточностью клапанов левых отделов сердца. Этот метод может быть использован практически у всех больных и не требует введения каких-либо фармакологических препаратов.

Систолические шумы. Голосистолические (пансисто­лические) шумы возникают, когда имеется сообщение между двумя полостя­ми сердца, в которых на протяжении всей систолы сохраняется большая разница давлений. Например, сообщение левого желудочка с левым предсердием или пра­вым желудочком. При этом градиент давления устанавливается в самом начале сокращения и сохраняется практически до полного расслабления. Таким образом, голосистолические шумы опережают аоратальный выброс крови, их максималь­ная интенсивность совпадает с началом I тона и продолжается до конца II тона. Голосистолические шумы наблюдаются при недостаточности правого и левого предсердно-желудочковых клапанов (митрального и трехстворчатого), дефектах межжелудочковой перегородки, а в некоторых случаях и при аорто-легочных фистулах. Несмотря на то что в типичных случаях высокочастотный шум мит­ральной регургитации обычно сохраняется на протяжении всей систолы, его фор­ма может колебаться в больших пределах. Голосистолические шумы при недоста­точности левого предсердно-желудочкового клапана и дефекта межжелудочковой перегородки усиливаются после внутривенного введения фенилэфрина, приводя­щего к повышению артериального давления, но становятся слабее на фоне ин­галяции амилнитрита, во время которой систолическое давление в левом желу­дочке снижается. Шум недостаточности правого предсердно-желудочкового (трех­створчатого) клапана, сочетающейся с легочной гипертензией, также имеет го­лосистолический характер и часто усиливается во время вдоха, что является важным диагностическим признаком. Однако не у всех пациентов с недостаточ­ностью правого или левого предсердно-желудочковых клапанов или дефектом межжелудочковой перегородки можно обнаружить голосистолический шум (гл. 187).

Мидсистолические шумы, часто имеющие восходяще-нисходящую ромбовидную форму, возникают, когда кровь проходит по аортальному или ле­гочному трактам. Шум появляется вскоре после I тона, когда внутрижелудочко­вое давление повышается настолько, что открываются полулунные клапаны. Вслед за этим начинается выброс крови — и появляется шум. По мере выброса крови шум становится громче. Ослабление эжекции сопровождается затуханием шума. Шум полностью исчезает еще до снижения внутрижелудочкового давле­ния, до величины, достаточной для закрытия створок клапана аорты и клапана легочного ствола. Причиной появления шума может быть усиление кровотока через нормальные полулунные клапаны в случае повышения сердечного выброса, попадание крови после прохождения клапана в расширенный участок сосуда, а также хорошая передача звука через тонкую грудную клетку. Мидсистолические шумы, исходящие из легочного выносящего тракта, являются наиболее безобид­ными. Морфологические образования, расположенные в полости желудочков на уровне или ниже клапанов, закрывающие их просвет, также являются причиной появления мидсистолического шума, интенсивность которого зависит от скорости кровотока.

Шум стеноза устья аорты (аортального стеноза) является типичным при­мером левостороннего мидсистолического шума. Локализация иррадиации этого шума, как правило, зависит от направления быстрого выброса крови в аорталь­ном конусе. При клапанном аортальном стенозе шум лучше всего слышен во вто­ром межреберье справа. В этом случае он распространяется в область шеи. При надклапанном стенозе аорты точка лучшего выслушивания шума может иногда смещаться еще выше, а сам шум иррадиирует главным образом по ходу правой сонной артерии. У больных с гипертрофической кардиомиопатией шум зарожда­ется внутри полости левого желудочка. Интенсивность его максимальна при аускультации в области верхушки нижней части грудины слева. Иррадиация его по направлению к сонным артериям относительно невелика. Если клапан аорты неподвижен (кальцифицирован), тон его закрытия (А_II) может становиться очень слабым и практически неразличимым, в связи с чем продолжительность и форма шума с трудом поддаются определению. Мидсистолические шумы возникают также у больных с митральной или, что значительно реже, трикуспидальной не­достаточностью, вызванной дисфункцией сосочковых мышц. При этом шумы митральной недостаточности часто путают с аортальными шумами, в особенности у пожилых пациентов.

Возраст больного и область максимальной интенсивности шума позволяют оценить значение мидсистолических шумов. Например, у молодого человека, у которого толщина грудной клетки невелика, а скорость кровотока значительна, легкий или умеренный мидсистолический шум, выслушиваемый только над легоч­ной артерией, обычно не имеет большого клинического значения, в то время как более громкий шум над аортой может свидетельствовать о наличии врожденного стеноза устья аорты. У людей пожилого возраста шумы, возникающие в легочной артерии, встречаются редко. Систолические аортальные шумы, напротив, можно выслушивать часто. Они являются следствием дилатации аорты, выраженного стеноза устья аорты или нестенотической деформации клапана аорты. Мидси­столические аортальные и легочные шумы усиливаются при ингаляции амилни­трита и во время сердечного цикла после преждевременного сокращения желу­дочков. В то же время шумы при недостаточности левого предсердно-желудочко­вого клапана (митральной недостаточности) в этих условиях не изменяются или несколько ослабевают. Аортальные систолические шумы становятся слабее при вмешательствах, сопровождающихся повышением системного артериального со­противления, например внутривенном введении фентилэфрина. Для.дифферен­циальной диагностики сильного, хорошо слышимого функционального шума и шума при врожденном стенозе полулунных клапанов может потребоваться про­ведение эхокардиографии или катетеризации полостей сердца.

Ранние систолические шумы начинаются вместе с I тоном сердца, оканчиваются в середине систолы. Они могут возникнуть при неболь­ших дефектах межжелудочковой перегородки, при больших дефектах, сочетаю­щихся с легочной гипертензией, или тяжелой островозникшей недостаточности правого или левого предсердно-желудочкового клапана. В случаях больших де­фектов межжелудочковой перегородки в сочетании с легочной гипертензией сброс крови в конце сисТолы может быть незначительным или отсутствовать, в резуль­тате чего шум выслушивается лишь в начале систолы. Аналогичная ситуация складывается при очень незначительных дефектах мышечной части межжелудоч­ковой перегородки, когда в конце систолы сброс крови прекращается. Ранний систолический шум является характерным признаком недостаточности правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана при отсутствии легочной гипертензии. Эта патология часто встречается у наркоманов, страдающих инфек­ционным эндокардитом. У них регургитация в правое предсердие проявляется высоким зубцом v. Нормальные уровни давления в правом желудочке достигают­ся лишь в конце систолы. Вот почему шум выслушивается лишь в начале систолы. У пациентов с острой митральной недостаточностью и большим зубцом и, при потере левым предсердием способности сокращаться часто выслушивается гром­кий ранний систолический шум, который слабеет к концу систолы по мере умень­шения градиента давлений между левым желудочком и левым предсердием (гл. 187).

Поздние систолические шумы — это тихие или умеренно громкие высокочастотные шумы, которые появляются значительно позже изгнания крови из желудочка и не сливаются ни с каким тоном сердца. Их возникновение, види­мо, связано с нарушением функции сосочковых мышц вследствие перенесенного инфаркта миокарда, ишемии этих мышц или их растяжения при общей дилатации левого желудочка. Эти шумы могут возникнуть во время приступа стенокардии. Они обычны у больных, перенесших инфаркт миокарда или диффузное поражение миокарда. Поздние систолические шумы, выслушиваемые после мидсистолических щелчков, встречаются при поздней систолической митральной регургитации, вы­званной пролапсом левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана в полость левого предсердия (гл. 187).

Диастолические шумы. Ранние диастолические шумы появляются одновременно со II тоном сердца или следуют непосредственно за ним, как только давление в желудочке снизится настолько, что будет ниже давления в аорте или легочной артерии. Высокочастотные шумы при недостаточности клапанов аорты или недостаточности клапанов легочного ствола, вызванные легочной гипертен­зией, обычно имеют нисходящую форму, так как на протяжении диастолы проис­ходит постепенное уменьшение объема и скорости регургитации. Нежные высо­кочастотные шумы недостаточности клапанов аорты трудны для аускультации. Их нельзя услышать случайно. Необходима тщательная аускультация вдоль левой границы грудины. Фонендоскоп следует плотно прижимать к грудной клет­ке. При этом пациент должен менять положение: сидеть, наклониться вперед, задержать глубокий выдох. Диастолический шум при недостаточности клапанов аорты усиливается при внезапном повышении артериального давления, как, на­пример, при выполнении теста со сжатием кисти, он становится слабее по мере снижения артериального давления, как в случае ингаляции амилнитрита. Диа­столический шум при врожденной недостаточности клапанов легочного ствола, не сопровождающейся легочной гипертензией, отличается низкой или средней высотой. Этот шум появляется несколько позже, поскольку в момент закрытия клапана легочного ствола обратный ток крови минимален, так как градиент дав­лений, приводящий к регургитации, в этот момент незначителен.

Миддиастолические шумы появляются обычно на уровне атрио­вентрикулярных клапанов в период раннего наполнения желудочков. Как и боль­шинство мидсистолических шумов, миддиастолические шумы являются следствием несоответствия просвета клапана и кровотока. Они могут быть довольно громки­ми, несмотря на незначительность стеноза атриовентрикулярного отверстия даже в том случае, если кровоток неизменен или слегка повышен. Напротив, шум может быть слабым или отсутствовать у больных с тяжелым поражением клапана, но при выраженном уменьшении сердечного выброса. Тяжелый стеноз сопровождает­ся продолжительным диастолическим шумом. Причем длительность шума — более достоверный признак степени сужения отверстия, чем его интенсивность.

Характерной чертой низкочастотного миддиастолического шума стеноза ле­вого атриовентрикулярного отверстия (митрального стеноза) является его воз­никновение после щелчка открытия. Стетоскоп следует помещать на область толчка левого желудочка, который лучше всего определяется, когда пациент лежит на левом боку. Шум митрального стеноза нередко выслушивается только в области верхушки левого желудочка. Он может усиливаться при небольшой физической нагрузке в положении пациента лежа или при ингаляции амилнитри­та. У больных со стенозом правого атриовентрикулярного отверстия миддиастолический шум локализуется в относительно ограниченной области вдоль левого края грудины и может усиливаться на вдохе.

Левый предсердно-желудочковый (митральный) клапан может быть источни­ком миддиастолических шумов при дефекте межжелудочковой перегородки, не­заращенном артериальном протоке или митральной недостаточности. При дефек­те межпредсердной перегородки или недостаточности правого предсердно-желу­дочкового (трехстворчатого) клапана местом зарождения миддиастолического шума является трехстворчатый клапан. Эти шумы возникают в результате стре­мительного тока крови через клапан. Как правило, это происходит после III тона сердца. Предрасполагающим фактором к появлению шумов служит большой сброс крови «слева направо» или тяжелая недостаточность атриовентрикулярно­го клапана. Мягкий миддиастолический шум иногда можно выслушивать у боль­ных с острой ревматической атакой (шум Карей—Кумбса). Его появление связы­вают с воспалением краев левого предсердно-желудочкового (митрального) кла­пана или избыточным накоплением крови в левом предсердии вследствие митраль­ной регургитации.

В случае остро возникшей недостаточности клапанов аорты диастолическое давление в левом желудочке может превысить давление в левом предсердии, что приведет к развитию так называемой диастолической митральной недоста­точности, сопровождающейся миддиастолическим шумом. При тяжелой хрони­ческой аортальной недостаточности часто можно обнаружить миддиастолический или пресистолический шум (шум Флинта). Считается, что этот шум возникает при столкновении крови, попадающей в полость левого желудочка одновременно из корня аорты и левого предсердия, с передней створкой митрального кла­пана.

Начало предсистолических шумов совпадает с периодом напол­нения желудочков, т. е. следует за сокращением предсердий. В связи с этим усло­вием возникновения этих шумов является сохранение синусового ритма. Причи­ной их обычно служит стеноз атриовентрикулярного отверстия. Они имеют те же характеристики, что и миддиастолические шумы наполнения, имея, однако, восходящую форму. Пик их интенсивности совпадает по времени с громким пер­вым тоном сердца. Интенсивность пресистолического шума определяется вели­чиной градиента давлений через атриовентрикулярный клапан, который может оставаться минимальным до сокращения правого или левого предсердия. Нали­чие пресистолического шума в значительно большей степени, чем миддиастоли­ческого, характерно для стеноза правого атриовентрикулярного отверстия (три­куспидального стеноза), сочетающегося с сохраненным синусовым ритмом. Иногда миксома правого или левого предсердия может сопровождаться появле­нием миддиастолического или пресистолического шумов, напоминающих шумы митрального или трикуспидального стенозов.

Постоянные шумы начинаются в систолу, достигают максимума, приближаясь ко II тону сердца, и продолжаются на протяжении всей диастолы или ее части. Наличие этих шумов свидетельствует о сохранении постоянного кровотока между отделами высокого и низкого давления в период от окончания систолы до начала диастолы. В случае незаращенного артериального протока шум сохраняется до тех пор, пока давление в легочной артерии не станет зна­чительно ниже давления в аорте. Данный шум усиливается при повышении системного артериального давления и становится слабее при ингаляции амилни­трита. При легочной гипертензии диастолическая составляющая шума может исчезать. В этом случае шум становится исключительно систолическим. Непре­рывный шум редко встречается при дефекте аортолегочной перегородки, посколь­ку этот порок развития, как правило, сопровождается тяжелой легочной гипертен­зией. Созданные хирургическим путем аортолегочные соединения и анастомозы между подключичной и легочной артериями приводят к появлению шумов, похо­жих на шумы при открытом артериальном протоке.

Постоянные шумы могут быть следствием врожденных или приобретенных системных артериовенозных свищей, коронарных артериовенозных свищей, аномального отхождения левой коронарной арте­рии от легочной артерии или наличия соединений между синусом Вальсальвы и правыми отделами сердца. Причиной постоянных шу­мов может быть также высокое давление в левом предсердии, вызывающее посто­янный сброс крови через небольшой дефект в межпредсердной перегородке. Шу­мы, связанные с наличием легочных артериовенозных свищей, могут быть непрерывными, но обычно они только систолические. Постоянные шумы могут быть также следствием нарушения кровотока в стенозированных системных (например, почечных) или легочных артериях, когда существует за­метная разница давлений на концах суженного сегмента. У больных с коарк­тацией аорты непрерывный шум может выслушиваться со стороны спины. Эмболия сосудов легких, приводящая к частичному закрытию про­света, также может быть причиной появления постоянного шума.

Постоянные шумы могут быть следствием быстрого прохождения крови по неизмененным, но извитым сосудам. Примером, иллюстрирующим подобную си­туацию, может быть возникновение постоянного шума у больных с выраженным цианозом, вызванным тяжелой обструкцией оттока крови из легких. В подобном случае местом зарождения шума служат коллатерали бронхиальных артерий. В поздние сроки беременности и в раннем послеродовом периоде у женщин можно услышать «молочный шум» — безобидный систолический или постоянный шум. Безобидное шейное венозное жужжание представляет собой постоянный шум, выслушиваемый обычно в медиальной части правой надключичной ямки, когда пациент находится в вертикальном положении. Это жужжание обычно усиливает­ся во время диастолы и может быть мгновенно устранено надавливанием паль­цем на внутреннюю яремную вену с этой же стороны. Иррадиация громкого ве­нозного жужжания ниже ключиц может привести к постановке ошибочного диагноза открытого артериального протока.

Шум трения перикарда состоит из пресистолического, систоли­ческого и раннего диастолического компонентов, имеющих царапающее звучание. Если выслушивается только систолический компонент, то этот шум может быть спутан с каким-либо другим сердечным или внесердечным шумом. Для лучшей аускультации шума трения перикарда больной должен находиться в вертикаль­ном положении, нагнувшись вперед. Шум усиливается на вдохе.

Дата добавления: 2015-07-25