ПАТОГЕНЕЗ. В начале данного раздела еще раз хотелось бы подчеркнуть

В начале данного раздела еще раз хотелось бы подчеркнуть, что по современным представлениям о патогенезе вибрационной болезни ключевым является понимание заболевания как системного ангиотрофонероза, т.е., процесса, характеризующегося:

- нейротрофическими нарушениями

- изменениями микроциркуляции

- системными висцеропатиями

Далее нами будут рассмотрены патогенетические механизмы действия вибрации, обуславливающие развитие данных взаимосвязанных изменений.

Вибрационные колебания воспринимается рецепторным аппаратом в точке его приложения с поражением проводников как поверхностной (немиелизированные С - волокна), так и глубокой (миелинизированные А - дельта волокна) чувствительности. При этом важную роль в патогенезе заболевания играют нейрорефлекторные и нейрогуморальные нарушения, приводящие к появлению очагов застой­ного возбуждения и стойким изменениям в дру­гих отделах нервной системы, в ретикулярной формации и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе, а также в соматических ганглиях (Артамонова В.Г., Шаталов Н.Н., 1988; Моисеев Н.Я. и др., 1995; Gemme G. et al., 1987; Araki S. et al., 1993). Еще в начале XX столетия А. Е. Щербак показал, что вибрация не только травмирует нервные окончания и мелкие сосуды, но, в первую очередь изменяет функциональное состояние центральной нервной системы. В 1948 г. работы А.И. Вожжовой, 3.М. Бутковской, В.Е. Любомудрова и др., показали рефлекторный механизм возникающих расстройств и зависимость их от функционального состояния центральной нервной системы. В результате перечисленных исследований было установлено, что выраженные изменения нервной деятельности, а не только местные поражения рецепторов и сосудов, объясняют свойственные вибрационной болезни симптомы. Известно, что при интенсивном сотрясении в спинном мозгу наблюдаются геморрагии и дегенеративные изменения клеточных элементов. Локальная вибрация ведет к дистрофическим изменениям нервных окончаний в мышцах и коже, к валлеровскому перерождению одних и демиелинизации других волокон периферических нервов, дегенерации осевых цилиндров и мякотных оболочек. Изменения наблюдаются и в сосудах периферических нервов. Восходящий полиневрит с поражением всех составных элементов нервного волокна сочетается с реактивными изменениями нервных клеток межпозвоночных ганглиев, передних, задних и боковых рогов спинного мозга. В головном мозгу отмечены гиперемия, эритростаз и набухание нервных клеток. В экспериментальных и производственных условиях установлено, что после прекращения вибрации многие лица на протяжении некоторого периода времени ощущают ее действие. Подобное явление было объяснено с позиций учения А.А. Ухтомского «как автоматическая ритмическая деятельность центров в усвоенном ритме» при возникновении в нервной системе очагов застойного возбуждения. Считают, что парабиотические очаги образуются в месте воздействия вибрации, в центрах вибрационной чувствительности в спинном и головном мозгу, нарушая прохождение импульсов по нервной системе. Воздействие вибрации ведет к возбуждению спинальных центров вибрационной чувствительности, что передается на рядом расположенные сосудодвигательные центры, способствуя усилению спазма сосудов. Распространение возбуждения и на боковые рога обусловливает нарушения трофики. В возникновении расстройств последней группы трудно игнорировать поражения вегетативных волокон периферических сосудов и нервов. Изменяются и синаптические процессы, что проявляется у больных выраженными спастическими реакциями при введении средств, блокирующих парасимпатические ганглии, и снижением спазма в ответ на блокаду симпатических ганглиев. Электроэнцефалографические исследования показали, что вибрация ведет к раздражению вестибулярных ядер, нарушает корково-подкорковые взаимоотношения, функции ретикулярной формации стволовых отделов и тесно связанных с ней образований диэнцефальной области.

В результате нарушения регулирующего влияния центральной нервной системы на сосудистый тонус возникают нейрососудистые изменения, которые выражаются в дистонии периферических сосудов, прежде всего в капиллярной и прекапиллярной сети. Нарушение тонуса капилляров сочетается с изменением тонуса сосудов среднего и крупного калибра. Под влиянием вибрации нарушается выработка таких физиологически активных веществ, как гистамин, простагландины, брадикинин и серотонин, влияющих на активность кожных рецепторов. Рефлекторное сужение сосудов при воздействии вибрации вызывает ишемизацию нервных волокон с ощущением боли в тех зонах, которые иннервируются данными нервами. Уменьшение кровотока вызывает компенсаторное усилие метаболизма и локальную аккумуляцию метаболических продуктов. В результате нарушения регулирующих влияний ЦНС на сосудистый тонус наступают выраженные явления ангиоспазма. Показано, что у рабочих, имеющих даже непродолжительный контакт с воздействием вибрации (до 5 лет), развивается десинхроноз и вегетативная дисфункция, приводящие в последующем к нарушению нейрогормональной регуляции.

В настоящее время показан механизм системного воздействия вибрации путем непосредственного и опосредованного через нарушение регуляции микроциркуляции влияния вибрации на мембраны клеток, что приводит к развитию системной мембранопатии, гипоксии, активации процессов перикисного окисления липидов (ПОЛ) и истощению антиоксидантных систем (АОС). Этот механизм во многом определяет нарушение микроциркуляции в тканях, повышая аггрегационные свойства клеток крови, что ведет к гиперкоагуляции и истощению системы эндогенных антикоагулянтов. Таким образом, микроциркуляторные расстройства, являясь одним из важнейших механизмов патогенеза ВБ, обусловлены многоплановым изменением гомеостатических процессов: нарушениями гемостаза, сосудистой проницаемости, ухудшением капиллярного кровотока вследствие гиперкоагуляции, повышением адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов, изменением реологических свойств эритроцитов, дисфункцией эндотелия, факторы которого составляют систему ауторегуляции микроциркуляции. Кроме того, не исключается прямое повреждающее действие вибрации на интиму сосудов.

Коагуляционная система и сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, являясь адаптивными процессами, отражающими состояние "хронического стресса", играют важную роль в патогенезе микроциркуляторных расстройств при вибрационной болезни. При увеличении длительности контакта с вибрацией и прогрессировании заболевания ускоряется образования тромбина, фибриногена на фоне угнетения фиб­ринолитической системы, повышается проницаемость капилляров, нарушается трофика сосудистой стенки (Сухаревская Т.М. и др., 1988-96). Активация свертывающей системы крови обусловлена защитной реакцией организма на воздействие вибрации и возможным развития у больных вибрационной болезнью латентного компенсированного синдрома внутрисосудистого свертывания, усугубляющего микроциркуляторные и гипоксические расстройства.

В генезе сосудистых расстройств при вибрационной болезни большую роль играет состояние прессорных и депрессорных гумораль­ных механизмов. Получены данные, свидетельствующие об активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон при вибрационной болезни. Отмечено увеличение активности ренина и повышение суточной экскреции альдостерона, что играет важную роль в формировании нейрососудистых нарушений у больных вибрационной болезнью. По мнению ряда исследователей (Okada A., 1984; Loyhe A., 1985), катехоламины играют триггерную роль в развитии сосудистых и нейро-мышечных расстройств при ВБ, способствуя сосудистому спазму, повреждению эндотелия, повышению потребности в кислороде, ишемии тканей и, по-видимому, ряду других эффектов, в частности гиперхолестеринемии и гиперлипидемии, активации гемостаза и перекисного окисления липидов (ПОЛ). В последние годы получены сведения об участии гормональных механизмов в патогенезе вибрационной болезни. Указывается на формирование у больных вибрационной болезнью дезадаптоза по типу гипергонадотропного гипогонадизма, гипертиреотропного гипотиреоидизма и гиперэстрогенизации гормонального фона, что ведет, в свою очередь, к нарушениям метаболических процессов, потенцированию развития сосудисто-трофических расстройств при вибрационной болезни.

Полученные данные позволили сформулировать концепцию о вибрационных микроангиопатиях (Т.М. Сухаревская, Г.И. Непомнящих и др., 2000), составляющих морфологическую основу развития дистрофических изменений в различных органах и тканях, т.е. вибрационно-обусловленных висцеропатий. Эти механизмы могут рассматриваться не только в плане формирования вибрационных микроангио- и висцеропатий, но и как факторы риска развития на фоне ВБ общесоматической патологии.

В заключении хотелось бы подчеркнуть особенности воздействия вибрации на современном этапе:

1. Увеличение числа больных с лёгкими формами заболевания, уменьшение числа больных вибрационной болезнью II степени, исчезновение III степени тяжести заболевания.

2. Удлинение сроков развития заболевания до 10 и более лет

3. Нарушение нейроэндокринной регуляции, развитие системной мембранопатии, капиллярно-трофической недостаточности и вибрационных микроангиопатий.

4. Формирование гипергонадотропного гипогонадизма и гипертиреотропного гипотиреоидизма сопровождается ранним постарением больных ВБ и опережением биологического возраста по сравнению с календарным (на 8-10 лет).

5. Формирование синдрома регенераторно-пластической недостаточности и связанных с ним висцеропатий (атрофического гастрита, заболеваний сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата и т.д.)

6. Значительное увеличение в возрасте более 50 лет ассоциации ВБ с артериальной гипертонией и ИБС, своеобразие их течения.

7. Сочетанные формы патологии (ВБ+ИБС, ВБ+АГ) характеризуются стойкостью основных клинико-функциональных и метаболических нарушений, сопряженностью обострений, взаимоотягощающим влиянием.

8. ВБ при сочетании с сердечно-сосудистыми заболеваниями приобретает торпидное течение с удлинением реабилитационного периода.

Дата добавления: 2015-07-25