В норме в клубочках почек не фильтруются белки молекулярной массы более

А. 10 кДа

Б. 30 кДа

В. 60 кДа

Г. 100 кДа

Д. Все белки

7.119. При преренальной протеинурии в моче может увеличиваться относительное содержание:

А. Лекгих цепей иммуноглобулинов

Б. Гемоглобина

В. Миоглобина

Г. b2- микроглобулина

Д. Все перечисленные низкомолекулярные белки

7.120. Маркером тубулярной протеинурии является появление в моче:

А. Альбумина

Б. b2-микроглобулина

В. IgG

Г. апоА-липопротеина

Д. Всех белков

7.121. Маркером клубочковой селективной протеинурии является появление в моче:

А. Альбумина

Б. b2-Микроглобулина

В. IgG

Г. апоА-липопротеина

Д. Всех белков

7.122. Маркером неселективной почечной протеинурии является появление в моче:

А. Альбумина

Б. b2-Микроглобулина

В. IgG

Г. апоА-липопротеина

Д. Всех белков

7.123. Маркером постренальной протеинурии является появление в моче:

А. Альбумина

Б. b2-Микроглобулина

В. IgG

Г. апоА-липопротеина

Д. Всех белков

7.124. Ранним маркером диабетической нефропатии является увеличение в моче:

А. Альбумина

Б. b2-Микроглобулина

В. апоА-липопротеина

Г. Всех белков

7.125. Наиболее характерным тестом инфекционно-воспалительного процесса в почках и мочевых путях является:

А. Пиурия

Б. Бактериурия

В. Эритроцитарные цилиндры в моче

Г. Белок в моче

Д. Все перечисленное

7.126. Наличие кетоновых тел в моче позволяет диагностировать:

А. Сахарный диабет

Б. Несахарный диабет

В. Врожденную патологию белкового метаболизма

Г. Метаболическую декомпенсацию сахарного диабета

Д. Все перечисленное

7.127. Ацидурия (рН мочи постоянно ниже 5,5) постоянно наблюдается при:

А. Преобладании в рационе мясной пищи

Б. Состояниях, приводящих к метаболическому ацидозу

В. Состояниях, способствующих дыхательному ацидозу

Г. При подагре

Д. Всех перечисленных состояниях

ТЕМА ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

7.128. Острый панкреатит - это:

А. Отек поджелудочной железы

Б. Разрыв капсулы поджелудочной железы

В. Тромбоз сосудов поджелудочной железы

Г. Воспалительно-деструктивное заболевание

Д. Воспаление брюшины

7.129. Эндокринной функцией поджелудочной железы является:

А. Синтез амилазы

Б. Синтез липазы, фосфолипаз, эстераз

В. Синтез трипсина

Г. Синтез глюкагона

Д. Синтез липолитических, протеолитических, гликолитических ферментов

7.130. Ведущая роль в патогенезе острого панкреатита отводится:

А. Действию гликолитических ферментов

Б. Действию инсулина

В. Выделению биологически активных пептидов

Г. Калликреин-кининовой системе

Д. Активации протеолитических процессов

7.131. При остром панкреатите наиболее ранним диагностическим тестом является:

А. Повышение альфа-амилазы мочи

Б. Снижение альфа-амилазы мочи

В. Повышение a-амилазы крови

Г. Снижение a-амилазы крови

Д. Одновременное повышение альфа-амилазы крови и мочи

7.132. Наиболее специфичным для диагностики острого панкриатита является определение:

А. Холинэстеразы

Б. ГГТП

В. Альфа-амилазы крови и мочи

Г. Альфа-амилазы мочи

Д. Амилазо-креатининового клиренса

7.133. Наибольшую диагностическую ценность при остром панкреатите имеет комплексное определение:

А. Альфа-амилазы крови и мочи

Б. Липазы, ГГТП

В. АСТ, АЛТ, альфа-амилазы

Г. Альфа-амилазы, липазы, трипсина

Д. Трипсина и его ингибиторов

7.134. При остром панкриатите наблюдается:

А. Гипергликемия

Б. Гипогликемия

В. Нормальный уровень глюкозы крови

Г глюкозурия

Д. “Гликемическая нестабильность”

7.135. При геморрагическом панкреатите в крови определяется:

А. Свободный гемоглобин

Б. Гемолиз эритроцитов

В. Повышение железа сыворотки крови

Г. Метгемальбумин

Д. Снижение гаптоглобина

7.136. Нарушение целостности панкреоцитов можно определить по повышению активности:

А. Альфа-амилазы

Б. Липазы, трипсина

В. Трансамидиназы

Г. ГГТП, АЛТ

Д. Любого из перечисленных ферментов

7.137. В составе секрета поджелудочной железы входят следующие ферменты, кроме:

А. Липазы

Б. Протеазы

В. Нуклеазы

Г. Альфа-амилазы

Д. Энтерокиназы

7.138. Для острого панкреатита не характерно:

А. Острое начало

Б. Забрюшинные боли

В. Повышение специфических ферментов в крови

Г. Повышение специфических ферментов в моче

Д. Гиперкальциемия

7.139. Для хронического панкреатита не характерно:

А. Возвратные или персистирующие забрюшинные боли

Б. Манифестная недостаточность функции поджелудочной железы

В. Диабет

Г. Дисбактериоз

Д. Отек, некроз и воспаление панкреоцитов

7.140. Для острого панкреатита характерны следующие признаки:

А. Повышение альфа-амилазы в крови начинается через 3-12 часов после начала болезни

Б. Активность сывороточной альфа-амилазы достигает максимум через 20-30 часов от начало болезни

В. Повышение амилазо-креатининового клиренса

Г. Повышение липазы, трипсина в сыворотке

Д. Все перечисленное

7.141. Функциональными тестами на выявление недостаточности поджелудочной железы является следующее, кроме:

А. Измерения бикарбонатов и ферментов в соке двенадцатиперстной кишки при инъекции секретина и панкреозимина

Б. Определения химотрипсина в кале

В. Определения секреции инсулина

В. Определения С-пептида в крови

Д. Все перечисленное

7.142. Ведущими симптомом сахарного диабета является:

А. Поражение поджелудочной железы

Б. Недостаточность бета-клеток в поджелудочной железы

В. Хроническая гипергликемия

Г. Уменьшение уровня инсулина в крови

Д. Системное нарушение белкового обмена

7.143. Основной признак инсулин-зависимого сахарного диабета:

А. Отсутствие гипогликемического эффекта на введение инсулина

Б. Ожирение

В. Недостаточность инсулярного аппарата поджелудочной железы

Г. Системные ангиопатии

Д. Нарушение взаимодействия инсулина с рецепторами клетки

7.144. Основным признаком инсулин-независимого сахарного диабета является:

А. Нарушение взаимодействия инсулина с клетками инсулин-зависимых тканей (инсулинорезистентность)

Б. Кетоацидоз

В. Ожирение

Г. Поражение бета-клеток островков поджелудочной железы

Д. Уменьшение уровня инсулина в крови

7.145. Диагностика сахарного диабета основана на обнаружении:

А. Хронического гипергликемии

Б. Глюкозурии

В. Снижении уровня инсулина в крови

Г. Нарушении толерантности к глюкозе

Д. Изменении С-пептида в крови

7.146. Для диагностики нарушения толерантности к глюкозе необходимо проводить исследование:

А. Гликированного гемоглобина

Б. Фруктозамина

В. Глюкозо-толерантный тест

Г. Определение инсулина

Д. Определение С-пептида

7.147. Синдром “Х” (метаболический синдром) - это:

А. Резистентность к инсулину

Б. Артериальная гипертония, ИБС

В. Все перечисленное

Д. Все перечисленное неверно

7.148. Ранним признаком диабетической нефропатии является:

А. Глюкозурия

Б. Нарушение глюкозо-толерантного теста

В. Гепергликемия

Г. Микроальбуминурия

Д. Протеинурия

7.149. Уровень С-пептида определяется с целью:

А. Диагностики сахарного диабета

Б. Оценки уровня контринсулярных гормонов

В. Характеристики гликозилирования плазменных белков

Г. Оценки поражения сосудов

Д. Оценки инсулинсинтезирующей функции поджелудочной железы

7.150. Уровень гликированного гемоглобина отражает:

А. Степень ишемии тканей при диабете

Б. Тяжесть поражения печени

В. Выраженность диабетических ангиопатий

Г. Суммарную степень нарушения углеводного обмена в течение 4-6 недель, предшествующих исследованию

Д. Уровень гипергликемии после приема пищи

7.151. Определение фруктозамина у больных сахарным диабетом нельзя использовать для:

А. Оценки эффективности курса лечения сахаропонижающими препаратами

Б. Характеристики степени нарушения углеводного обмена за 2-3 недели, предшествующих исследованию

В. Оценки инсулинотерапии

Г. Определения толерантности к нагрузке глюкозой

7.152. Глюкозурия при сахарном диабете возникает вследствии:

А. Увеличения фильтрации глюкозы

Б. Снижения реабсорбции глюкозы

В. Превышения при гипергликемии почечного порога

Г. Нефропатии

Д. Все перечисленное верно

7.153. Микроальбуминурия определяется как:

А. Экскреция с мочой более 30 мг альбумина в сутки при отсутствии выраженной протеинурии

Б. Выделение с мочой более 300 мг альбуминов в сутки

В. Появление альбумина в моче при нагрузке углеводами

Г. Доминирование альбумина в белковых фракциях суточной мочи

Д. Выделение с мочой выше 600 мг альбумина в сутки

7.154. Микроальбуминемия при сахарном диабете указывает на:

А. Нарушение обмена белка

Б. Выраженную степень гликозилирования белков плазмы

В. Развитие диабетической нефропатии

Г. Степень катаболического эффекта инсулина

Д. Сочетанное с инсулином изменение эффектов гормона роста

7.155. Инсулинозависимой тканью является:

А. Нервная

Б. Мозговой слой надпочечников

В. Семенники

Г. Кишечник

Д. Мышечная

7.156. Инсулинонезависимой тканью является:

А. Миокард

Б. Скелетные мышцы

В. Нервная

Г. Жировая клетчатка

Д. Печень

7.157. Контринсулярным гормоном является:

А. Кортизол

Б. АКТГ

В. Адреналин

Г. Глюкагон

Д. Все перечисленные

7.158. С кетоновыми телами при сахарном диабете не связаны:

А. Ацидоз

Б. Осмотический диурез

В. Полиурия

Г. Нарушение баланса электролитов

Д. Гипергликемия

7.159. Вторичный сахарный диабет наблюдается при:

А. Болезни Иценко-Кушинга

Б. Инсуломе

В. Резекции щитовидной железы

Г. Нефропатии

Д. Лейкозах

7.160. Скрининг-тест на сахарный диабет целесообразно проводить:

А. С использованием диагностических тест-полосок на глюкозу мочи

Б. Путем централизованного определения глюкозы в крови

В. Путем определения инсулина

Г. С использованием нагрузочных тестов

Д. По уровню амилазы и липазы в сыворотке

ТЕМА НАСЛЕДСТВЕННАЯ ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

7.161. Причиной наследственной болезни может быть:

А. Мутации в ДНК гамет

Б. Воздействие на организм ксенобиотиков

В. Воздействие на организм рентгеновского и др. излучений

Г. Возраст родителей

Д. Воздействие на организм мутагенов

7.162. Мутации - это:

А. Замена одного нуклеотида в триплете другим

Б. Перемещение участка ДНК из одной хромосомы в другую

В. Частичные моносомии или трисомии

Г. Изменение числа хромосом в кариотипе

Д. Все перечисленное верно

7.163. Наследственные нарушения включения триглицеридов и холестерина в клетке не возникают из-за:

А. Нарушения синтеза АПО В-белка в печени

Б. Дефекта рецепторов, “узнающих” АПО В-белок в составе липопротеидов

В. Нарушения эндоцитоза

Г. Снижения активности кислой липазы в первичных лизосомах

Д. Повышения хиломикронов в крови

7.164. Наследственными нарушениями обмена углеводов являются:

А. Дисахаридазные энтеропатии

Б. Мукополисахаридозы

В. Гликолипидозы

Г. Гликогенозы

Д. Все перечисленное

7.165. Дисахаридазные энтеропатии связаны с нарушением гидролиза и всасывания в пищеварительной системе:

А. Лактозы

Б. Сахарозы

В. Мальтозы

Г. Всех перечисленных углеводов

Д. Ни одного из перечисленных углеводов

7.166. Для галактоземии характерно:

А. Относится к группе энзимопатий

Б. Наследственное заболевание

В. При ранней диагностики поддается диетотерапии

Г. Диагностируется по анализу крови из пупочной вены

Д. Все перечисленное верно

7.167. Галактоземия сопровождается:

А. Галактозурией

Б. Протеинурией при преобладании глобулинурии

В. Гипераминоацидурией

Г. Гипергликемией

Д. Нарушением функциональных печеночной проб

7.168. Для мукополисахаридозов не характерно:

А. Нарушение синтеза мукополисахаридов

Б. Повышенное содержание кислых мукополисахаридов в моче

В. Положительная проба с толуидиновым синим

Г. Тестирование заболевание в культуре фибробластов кожи

Д. Грануляционные аномалии в клетках крови

7.169. Лизосомные болезни накопления проявляются в основном недостаточностью:

А. Гликозидаз

Б. Липаз

В. Протеаз

Г. ДНК-азы, РНК-азы

Д. Все перечисленное верно

7.170. К лизосомным болезням накопления относятся:

А. Болезнь Тея-Сакса

Б. Болезнь Гоше

В. Болезнь Фабри

Г. Болезнь Гюрлера

Д. Все перечисленное верно

7.171. Медико-генетическое консультирование призвано установить:

А. Вероятность рождения больного ребенка

Б. Вероятность повторного рождения больного ребенка

В. Диагноз у родившегося ребенка

Г. Прогноз у больного ребенка

Д. Все перечисленное верно

7.172. Дородовая диагностика наследственных болезней включает:

А. Ультрасомографию плода

Б. Определение в амниотической жидкости уровня альфа-фетопротеина

В. Определение активности ферментов в экстракте разрушенных фибробластоподобных клеток амниотической жидкости

Г. Лабораторное обследование родителей и близких родственников

Д. Все перечисленное верно

7.173. При фенилкетонурии дефектна:

А. Фенилаланингидроксилаза

Б. Тирозиназа

В. Фенилаланинтрансаминаза

Г. Параоксифенилпируватоксидаза

Д. Гомогентизиноксидаза

7.174. Наиболее информативным тестом для диагностики фенилкетонурии в младенческом возрасте является:

А. Уровень фенилаланина в крови

Б. Уровень экскреции фенилпировиноградной кислоты

В. Уровень экскреции фенилацетата

Г. Уровень экскреции фенилмолочной кислоты

Д. Все перечисленное верно

7.175. При алкаптонурии дефекта:

А. Фенилаланингидроксилаза

Б. Тирозиназа

В. Фенилаланинтрансаминаза

Г. Параоксифенилпируватоксидаза

Д. Гомогентизиноксидаза

7.176. Алкаптонурия проявляется:

А. Гомоцистинурией

Б. Ахронозом

В. Артритами

Г. Повышением концентрации гомогентизиновой кислоты в крови

Д. Всем перечисленным

7.177. Наиболее информативным тестом для диагностики алкаптонурии является:

А. Содержание гомогентизиновой кислоты в крови

Б. Уровень экскреции гомогентизиновой кислоты

В. Уровень экскреции фенилпировиноградной кислоты

Г. Уровень экскреции фенилацетата

Д. Уровень экскреции фенилмолочной кислоты

7.178. При гистидинемии дефектна:

А. Гистидаза

Б. Урокиназа

В. Гистидиндекарбоксилаза

Г. Гистидинтрансаминаза

Д. Гистидинметилаза

7.179. Болезнь Гартнепа - следствие наследственного дефекта:

А. Кинурениназы

Б. Всасывания триптофана в тонкой кишке и реабсорбции аминокислот в почечных канальцах

В. Обмен витамина В6

Г. Гистидазы

Д. Обмена индольных соединений

7.180. Болезнь Гартнепа проявляется:

А. Умственной отсталостью

Б. Дерматитами, повышенной чувствительностью к облучению

В. Нарушениями функций пищеварительной системы

Г. Генерализованной гипераминоацидурией

Д. Всем перечисленным

7.181. Синдром “голубых пеленок” проявляется:

А. Окраской мочи новорожденных в синий цвет

Б. Приступами лихорадки

В. Повышением кальция в крови, нефрокальцинозом

Г. Нарушением всасывания триптофана в кишечнике

Д. Всем перечисленным

7.182. К врожденным дефектам метаболизма аминокислот относятся:

А. Болезнь Гирке, болезнь Пампе, болезнь Херца

Б. Болезнь Гоше, болезнь Краббе, синдром Тея-Сакса

В. Альбинизм, болезнь кленового сиропа, алкаптонурия

Г. Болезнь Хантера, болезнь Халера, болезнь Маротау-Лами

Д. Адреногенитальный синдром, муковисцедоз, болезнь Вильсона-Коновалова

7.183. В клинической картине фенилкетонурии различают первичные и вторичные нарушения. Установление диагноза до наступления вторичных изменений позволяет излечивать болезнь. В этой связи диагноз у ребенка должен быть установлен в возрасте:

А. До 1-го мес.

Б. До 2-х мес.

В. До 6-ти мес.

Г. До 1-го года

Д. Срок не имеет значения

ТЕМА ОПУХОЛЕВЫЕ МАРКЕРЫ

7.184. Для альфа-фетопротеина характерно следующее:

А. Сходен с альбумином, выполняет его функцию на эмбриональной стадии развития

Б. Вырабатывается у эмбриона желточным мешком, затем печенью

В. Определяется у взрослых с целью диагностики и слежения за лечением гепатоцеллюлярного рак

Г. Определение используется для диагностики пороков развития плода

Д. Все перечисленное верно

7.185. Альфа-фетопротеин повышается в сыворотке при:

А. Первичном раке печени

Б. Зародышевой опухоли-тератоме

В. Хориокарциноме

Г. Эмбриональной карциноме

Д. Все перечисленное верно

7.186. Существенное повышение в моче 5-оксииндолацетата является диагностическим критерием:

А. Опухоли пищевода

Б. Злокачественной карциномы - аргентаффиномы

В. Доброкачественности опухоли

Г. Лейкоза

Д.все перечисленное верно

7.187. Для нейрон-специфической енолазы (НСЕ) характерно следующее:

А. Цитоплазматический гликолитический фермент

Б. Присутствие в клетках нейроэктодермального происхождения, нейронах мозга, периферической нервной ткани

В. Определяется в опухолях нейроэктодермальной и нейроэндокринной природы

Г. Повышенный уровень в крови может быть при гемолизе

Д. Все перечисленное верно

7.188. Повышенная концентрация нейрон-специфической енолазы в сыворотке крови имеет диагностическое значение для:

А. Мелкоклеточного рака легкого

Б. Нейробластом

В. Лейкозов

Г. Все перечисленное верно

Д. Все перечисленное неверно

7.189. Для простатического специфического антигена (ПСА) характерно следующее:

А. Выделяется эпителием канальцев предстательной железы

Б. Чувствительность определения ПСА в диагностике рака простаты выше, чем при определении простатического изофермента кислой фосфатазы

В. Определяется для слежения за лечением и за рецидивами рака простаты

Г. При лечении следует сравнивать с предыдущими показаниями концентрации у данного больного

Д. Все перечисленное верно

7.190. Опухолеассоциированный антиген СА 15-3 может повышаться в сыворотке крови при:

А. Раке груди

Б. Лейкозах

В. Лимфогрануломатазе

Г. Ангиоме

Д. Все перечисленное верно

7.191. Опухолеассоциированный антиген СА 19-9 может повышаться в сыворотке крови при:

А. Злокачественной опухоли полжелудочной железы

Б. Злокачественной опухоли желудка и толстой кишки

В. Карциноме желчного пузыря и желчных протоков

Г. Раке легкого

Д. Все перечисленное верно

7.192. Специфичным маркером рака желудка является:

А. Опухолеассоциированный антиген СА 15-3

Б. Опухолеассоциированный антиген СА 72-4

В. Альфа-фетопротеин

Г. Раковоэмбриональный антиген

Д. Все перечисленное верно

7.193. Опухолеассоциированный антиген СА 125 повышается в сыворотке крови при:

А. Раке яичников

Б. Лейкозах

В. Метастазах рака в кость

Г. Раке простаты

Д. Все перечисленное верно

7.194. Для раковоэмбрионального антигена (РЭА) характерно следующее:

А. Увеличивается в сыворотке при различной тканевой локализации опухолей и при метастазировании

Б. Определяется в сыворотке, плазме, выпоте при асците, моче.

В. Определение можно использовать при массовых обследованиях для ранней диагностики опухолей

Г. Определение в сыворотке используется для диагностики рецидивов рака прямой и толстой кишки после хирургического вмешательства

Д. Все перечисленное верно

7.195. Раковоэмбриональный антиген повышается в сыворотке крови при:

А. Опухоли желудочно-кишечного тракта

Б. Опухоли легких, грудной железы

В. Метастазах в печень и костную ткань

Г. Хронических болезнях легких, печени, желудочно-кишечного тракта

Д. Все перечисленное верно

7.196. Фолликулостимулирующий гормон повышается в моче при:

А. Семиноме

Б. Лимфосаркоме

В. Раке молочной железы

Г. Метастазах опухоли в печень

Д. Все перечисленное верно

7.197. Для хорионического гонадотропина справедливо следующее:

А. Выделяется трофобластом при беременности

Б. Определение в сыворотке используется для выявления патологии беременности и угрозы выкидыша

В. Несущественно повышается при внематочной беременности

Г. Определяется для контроля лечения трофобластических опухолей

Д. Все перечисленное верно

7.198. Определение ферритина в сочетании с альфа-фетопротеином используется для выявления:

А. Гепатоцеллюлярной карциномы

Б. Рака поджелудочной железы

В. Опухоли мозга

Г. Доброкачественности опухоли

Д. Все перечисленное верно

7.199. Цепная полимеразная реакция (ПЦР-анализ) используется для ранней диагностики:

А. Инфекционных заболеваний

Б. Наследственных болезней

В. Онкологических заболеваний

Г. Внутриутробной патологии

Д. Все перечисленное верно

7.200. Для фибронектина характерно:

А. Содержание в плазме выше нормы у 50-70% больных злокачественными опухолями печени, поджелудочной железы или желчевыводящих протоков

Б. При первичном раке печени диагностическая чувствительность определения фибронектина выше, чем a-фетопротеина

В. При совместном определении фибронектина и a-фетопротеина их диагностическая чувствительность как опухолевого маркера выше 80%

Г. Диагностическое определение фибронектина ограничено его неспецифичностью, частым повышением при доброкачественных опухолях

Д. Все перечисленное верно

7.201. Ферритин, как опухолеассоциированный антиген, может повышаться без связи с депонированным железом при злокачественных опухолях:

А. Молочной железы, матки

Б. Желудка, прямой кишки

В. Поджелудочной железы

Г. Печени

Д. При всех перечисленных локализациях опухолей

7.202. Тартрат-ингибируемая кислая фофатаза - маркер:

А. Карциномы предстательной железы

Б. Метастатического поражения кости

В. Первичной опухоли печени

Г. Рака грудной железы

Д. Опухоли желудка

7.203. Что называется контрольным уровнем (“Gut-off”) для опухолевого маркера?:

А. Специфичность опухолевого маркера

Б. Чувствительность опухолевого маркера

В. Допустимая верхняя граница концентрации у здоровых людей

Г. Допустимая нижняя граница концентрации у больных

Д. Все перечисленное верно

7.204. Факторы in vitro, влияющие на определение опухолевого маркера?:

А. Условия хранения образца

Б. Время между взятием крови и центрифугированием пробы

В. Контакт материала для исследования с кожей и слюной

Г. Гемолиз и иктеричность пробы

Д. Все перечисленное

7.205. Определение b-2-микроглобулина используется для диагностики:

А. Гемобластозов

Б. Хронического лимфоцитарного лейкоза

В. Миеломной болезни

Г. Синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД)

7.206. Определение антигена плоскоклеточной карциномы SCC используется при мониторинге следующего заболевания:

А. Плоскоклеточная карцинома шейки матки

Б. Опухоли носоглотки и уха

В. Плоскоклеточная карцинома легких

Г. Мелкоклеточный рак легких

Д. Все перечисленное верно

7.207. Фрагмент цитокератина 19 (CYFRA 21-1) используется для мониторинга течения:

А. Мышечноинвазивной карциномы мочевого пузыря

Б. Рака молочной железы

В. Рака простаты

Г. Опухоли мозга

Д. Гепатоцеллюлярной карциномы

7.208. В клинической практике тканевой полипептидный антиген (ТРА) определяют для:

А. Диагностики опухолей легкого

Б. Оценки эффективности терапии опухолей молочной железы и яичников

В. Диагностики опухолей трофобласта

Г. Мониторинга терапии рака поджелудочной железы

Д. Все перечисленное верно

ТЕМА ЗАБОЛЕВАНИЕ КОСТЕЙ

7.209. При остеопорозе в сыворотке характерно:

А. Повышение концентрации Са, Фнеорг и повышение активности щелочной фосфатазы

Б. Снижение концентрации Са, Фнеорг и снижение активности щелочной фосфатазы

В. Нормальный уровень концентрации Са, Фнеорг и активности щелочной фосфатазы

Г. Повышение концентрации Са, Фнеорги снижение активности щелочной фосфатазы

Д. Снижение концентрации Са, Фнеорг и повышение активности щелочной фосфатазы

7.210. При остеомаляции в сыворотке характерно:

А. Повышение концентрации Са, Фнеорг и повышение активности щелочной фосфатазы

Б. Снижение концентрации Са, Фнеорг и снижение активности щелочной фосфатазы

В. Нормальный уровень концентрации Са, Фнеорг и активности щелочной фосфатазы

Г. Повышение концентрации Са, Фнеорги снижение активности щелочной фосфатазы

Д. Снижение концентрации Са, Фнеорг и повышение активности щелочной фосфатазы

7.211. При метастазах опухоли в кость в сыворотке характерно:

А. Повышение концентрации Са, Фнеорг и повышение активности щелочной фосфатазы

Б. Снижение концентрации Са, Фнеорг и снижение активности щелочной фосфатазы

В. Нормальный уровень концентрации Са, Фнеорг и активности щелочной фосфатазы

Г. Повышение концентрации Са, Фнеорги снижение активности щелочной фосфатазы

Д. Снижение концентрации Са, Фнеорг и повышение активности щелочной фосфатазы

7.212. Биохимическими маркерами формирования костной ткани является следующее:

А. Костный изофермент щелочной фосфатазы

Б. Тартрат-ингибируемая кислая фосфатаза

В. Остеокальцин

Г. Карбокситерминальный пропептид проколлагена I типа

Д. Аминотерминальный пропептид проколлагена I типа

7.213. Биохимическими маркерами резорбции костной ткани являются следующие, кроме:

А. Пиридиновые поперечные связи (пиридинолин, дезоксипиридинолин)

Б. Карбокси- и аминотерминальные телопептиды коллагена I типа

В. Оксипролин

Г. Тартрат резистентная кислая фосфатаза

Д. Тартрат ингибируемая кислая фосфатаза

7.214. Концентрация остеокальцина в сыворотке повышается при:

А. Остеомаляции

Б. Гипертиреозе

В. Метастазах в кость

Г. Болезни Педжета

Д. Всех перечисленных заболеваниях

7.215. Активность тартрат резистентной кислой фосфатазы повышается в крови при следующих заболеваниях, кроме:

А. Остеомаляции

Б. Первичного гиперпаратиреоза

В. Множественной миеломы

Г. Волосатоклеточной формы лейкоза

Д. Гипотиреоза

7.216. Для поперечных связей коллагена костной ткани пиридинолина (ПИД) и дезоксипиридинолина (ДПИД) характерно:

А. При резорбции кости остеокластами выходят в кровь

Б. Экскретируются с мочой в неизменном виде

В. Считаются самыми специфичными маркерами резорбции кости

Г. Можно использовать для оценки эффективности лечения остеопороза

Д. Все перечисленное

7.217. Для оксипролина характерно следующее, кроме:

А. Является углеводом

Б. Маркер резорбции костной ткани

В. Метаболизируется печенью и экскретируется с мочой

Г. Появляется в моче в результате приема содержащей коллаген пищи

Д. Содержится в коллагене I типа как костной, так и других тканей

7.218. Исследование биохимических маркеров ремоделирования костной ткани позволяет:

А. Определить скорость обменных процессов в костной ткани

Б. Установить темпы потери костной ткани при остеопорозе

В. Подобрать адекватное лечение метаболических болезней костей и определить его эффективность

Г. Все перечисленное верно

Д. Все перечисленное неверно

РАЗДЕЛ 8. ИССЛЕДОВАНИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА

8.1. Система гемостаза включает:

А. Факторы фибринолиза

Б. Плазменные факторы

В. Антикоагулянты

Г. Тромбоциты

Д. Все перечисленное

8.2. Гемостатическим потенциалом обладают:

А. Плазма

Б. Эритроциты

В. Тромбоциты

Г. Эндотелий сосудов

Д. Все перечисленное

8.3. Инициатором начала свертывания крови является:

А. ФакторI

Б. Фактор Х

В. Фактор ХII

Г. Прекалликреин

Д. Протромбин

8.4. В протромбиназообразовании принимает участие освобождающий из тромбицитов:

А. Фактор 3

Б. Фактор4

В. Актомиозин

Г. Тромбоксан

Д. Все перечисленное верно

8.5. Индуктором агрегации тромбоцитов является:

А. Аспирин

Б. АМФ

В. АДФ

Г. Мочевина

Д. Протромбин

8.6. Активатором тромбоцитов не является:

А. Тромбин

Б. АДФ

В. Коллаген

Г. АТФ

Д. Тромбоксан

8.7. Печень не принимает участие в синтезе:

А. Фактора III

Б. Фактора VII

В. Фибриногена

Г. Протромбина

Д. Фактора IX

8.8. Витамин “К” влияет на синтез:

А. Протромбина

Б. Фибриногена

В. Фактора III

Г. ФактораXII

Д. Прекалликреина

8.9. Внешний механизм гемостаза включает активацию:

А. Фактора VII

Б. Фактора VIII

В. Фактора IX

Г. Фактора XII

Д. Высокомолекулярного кининогена

8.10. Образование тромбина происходит путем протеолиза П фактора:

А. Фактором I

Б. Фактором VII

В. Фактором IХа

Г. Фактором Ха

Д. Фактором ХIII

8.11. Тромбоцитарно-сосудистому гемостазу принадлежит функция:

А. Протеолиза

Б. Адгезивно-агрегационная

В. Гидролиза

Г. Лизиса эуглобулинов

Д. Фибринолиза

8.12. Кефалин в методике АЧТВ выполняет роль:

А. Фибриногена

Б. Тромбина

В. Фактора 3

Г. Фактора ХII

Д. Калликреина

8.13. В тромбоцитах синтезируется:

А. Простациклин

Б. Тромбоксан

В. Протеин “С”

Г. Фактор VII

Д. Протромбин

8.14. Антикоагулянтом является:

А. Плазминоген

Б. Фактор III

В. Антитромбин III

Г. Стрептокиназа

Д. АДФ

8.15. Продукты деградации фибрина вызывают:

А. Протеолиз

Б. Синтез фактора III

В. Блокаду образования фибрина

Г. Активацию фактора XII

Д. Активацию фибринолиза

8.16. Ретракция кровяного сгустка определяется функцией:

А. Плазменных факторов

Б. Тромбоцитов

В. Кининовой системы

Г. Системы комплемента

Д. Протеолитической системы

8.17. Тромбинообразованию препятствуют:

А. Ионы кальция

Б. Кининоген высокой молекулярной массы

В. Фактор Виллибранда

Г. Антикоагулянты

Д. Фибриноген

8.18. Протромбиназобразование по внешнему пути следует контролировать:

А. Агрегацией тромбоцитов

Б. Определением фибриногена

В. Активированным частичным тромбопластиновым временем

Г. Протромбиновым временем

Д. Временем кровотечения

8.19. Определение тромбинового времени используется для:

А. Контороля за гепаринотерапией

Б. Наблюдение за ПДФ

В. Оценки антитромбиновой активности

Г. Диагностики дисфибриногенемии

Д. Всего перечисленного

8.20. Определение антитромбина III в плазме используется для:

А. Диагностики коагулопатии потребления при ДВС-синдроме

Б. Выявления резистентности к гепарину

В. Выявления наследственной тромбофилии

Г. Диагностики гиперкоагуляции при приеме оральных контрацептивов

Д. Всего перечисленного

8.21. Этапом формирования фибрина из фибриногена не является:

А. Образование протромбиназы

Б. Отщепление фибринопептидов “А” и “В”

В. Образование фибрин-мономеров

Г. Полимеризация фибрин-мономеров до фибрин-полимера

Д. Стабилизация фибрина фибриназой

8.22. Активатором фактора Хагемана не является:

А. Стекло

Б. Каолин

В. Силикон

Г. Грубодисперсный коллаген

Д. Кожа

8.23. Активация плазменных факторов происходит на:

А. Факторе 3 тромбоцитов (фосфолипиде)

Б. Факторе V

В. ФактореVIII

Г. Факторе IX

Д. Факторе XI

8.24. Причиной ДВС-синдрома могут быть все следующие эндогенные факторы, кроме:

А. Тканевого тромбопластина

Б. Гипергликемии

В. Повреждения эндотелия

Г. Лейкоцитарных протеаз

Д. Активации моноцитов

8.25. Причиной ДВС-синдрома может быть следующий экзогенный фактор:

А. Бактеремия, виремия

Б. Трансфузионные жидкости

В. Змеиные яды

Г. Сосудистые протезы

Д. Все перечисленное верно

8.26. К патологическому состоянию, протекающему преимущественно с гипокоагуляцией, относится:

А. Атеросклероз

Б. Болезнь Виллебранда

В. Облитерирующий эндартериит

Г. Злокачественные новообразования

Д. Тромбофлебит

8.27. Для предтромботического состояния характерно:

А. Повышение фибринолитической активности

Б. Повышение агрегации и адгезии тромбоцитов

В. Гипофибриногенемия

Г. Гипокоагуляция

Д. Тромбоцитопатия

8.28. Для антитромбина III характерно следующее, кроме:

А. Плазменный белок, ингибитор сериновых протеаз

Б. Антикоагулянт, ингибирующий Vа и VIIIа факторы

В. Снижения уровня в плазме на 30-40% опасно риском тромбозов

Г. Причиной снижения являются потребление и болезни печени

Д. Конфактором взаимодействия антитромбина III с сериновыми протеазами является гепарин

8.29. Причинами снижения антитромбина III в плазме являются:

А. Уменьшение синтетической активности печени с возрастом и при циррозе печени

Б. Потребление при ДВС-синдроме

В. Избыток введения гепарина

Д. Врожденная недостаточность синтеза

Д. Все перечисленное верно

8.30. Снижение фибриногена в плазме не наблюдается при:

А. Наследственном дефиците функции фибриногена

Б. Циррозе печени

В. ДВС-синдроме

Г. Острой фазе воспаления

Д. Повышении неинактивированного плазмина

8.31. Определение продуктов деградации фибрина (ПДФ) в плазме показано для:

А. Контроля за лечением фибринолитиками

Б, мониторинга использования активаторов плазминогена при лечении тромбоэмболий

В. Диагностики ДВС-синдрома

Г. Все перечисленное верно

Д. Все перечисленное неверно

8.32. Причиной снижения плазминогена в плазме могут быть следующие факторы:

А. Наследственные дефекты синтеза

Б. Цирроз печени

В. Первичный фибринолиз

Г. Потребление при ДВС-синдроме

Д. Все перечисленное

8.33. Внешний путь протромбиназообразования следует контролировать:

А. Тромбиновым временем

Б. Фактором XIII

В. Толерантностью плазмы к гепарину

Г. Протромбиновым временем

Д. Анитромбином III

8.34. Фибринообразование следует контролировать:

А. Фибриногеном

Б. Протромбиновым временем

В. Активированным частичным тромбопластиновым временем

Г. Антитромбином III

Д. Определением протеина С

8.35. Активность фибринолитической системы следует контролировать:

А. Антитромбином III

Б. Тромбиновым временем

В. Протромбиновым временем

Г. Лизисом эуглобулинов

Д. Агрегацией тромбоцитов

8.36. Активатором фибринолиза является:

А. Коллаген

Б. Антитромбин III

В. Липопротеиды

Г. Стрептокиназа

Д. Кининоген

8.37. Гепаринотерапию можно контролировать:

А. Активированным частичным тромбопластиновым временем

Б. Лизисом эуглобулинов

В. Ретракцией кровяного сгустка

Г. Концентрацией фибриногена

Д. Агрегацией тромбоцитов

8.38. Контороль за антикоагулянтами непрямого действия можно осуществлять определением:

А. Протромбина по Квику (% от нормы)

Б. Международного нормализованного отношения

В. Протромбинового индекса

Г. Протромбинового времени

Д. Все перечисленное верно

8.39. При острой форме ДВС-синдрома:

А. Фибриноген снижается

Б. АЧТВ укорачивается

В. Тромбиновое время укорачивается

Г. Продукты деградации фибрина не обнаруживаются

Д. Повышается количество тромбоцитов

8.40. Для диагностики хронической формы ДВС-синдрома наиболее информативно определение:

А. Фибриногена

Б. Тромбинового времени

В. Протромбинового времени

Г. Продуктов деградации фибрина

Д. Времени лизиса эуглобулинового сгустка

8.41. Для выявления тромбоцитов необходимо исследовать:

А. Адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов

Б. Количество тромбоцитов

В. Фибриноген

Г. Тромбиновое время

Д. Бета-тромбоглобулин

8.42. Для выявления тромбоцитопатии необходимо исследовать:

А. Агрегационную функцию тромбоцитов

Б. Адгезивную функцию тромбоцитов

В. Фактор 3 тромбоцитов

Г. Время кровотечения

Д. Все перечисленное

8.43. Коагулопатия потребления развивается при:

А. Гемофилии

Б. ДВС-синдроме

В. Болезни Виллебранда

Г. Тромбастении Гланцмана

Д. Болезни Хагемана

8.44. Для гемофилии характерно:

А. Удлинение АЧТВ

Б. Укорочение АЧТВ

В. Удлинение протромбинового времени

Г. Снижение фибриногена

Д. Положительный этаноловый тест

8.45. Снижение антитромбина III возможно при:

А. Ишемической болезни сердца

Б. Катаракте

В. Остром рините

Г. Диспепсии

Д. Всех перечисленных случаях

8.46. Для поражения гепатоцитов наиболее типично:

А. Повышение фибриногена

Б. Снижение активности факторов II, VII, IX, X

В. Снижение активности фактора VIII

Г. Повышение антитромбина III

Д. Тромбоцитопения

8.47. Обмен витамина К нарушается при:

А. Меноррагиях

Б. Заболеваниях почек

В. Носовых кровотечениях

Г. Инфаркте миокарда

Д. Паренхиматозном гепатите

8.48. “К” авитаминоз не развивается при:

А. Паренхиматозном гепатите

Б. Обтурационной желтухе

В. Дисбактериозе

Г. Дисфункции яичников

Д. Пероральном приеме антибиотиков

8.49. Удлинение протромбинового времени не наблюдается при:

А. Авитаминозе “К”

Б. Паренхиматозном гепатите

В. Лечении непрямыми антикоагулянтами

Г. Гемофилии А

Д. Гипофибриногенемиях

8.50. Коагулопатия потребления не сопровождается потреблением:

А. Фактора I

Б. Фактора V

В. Тромбоцитов

Г. Фактора VIII

Д. Ионов кальция

8.51. При болезни Гланцмана поражается:

А. Печень

Б. Эндотелий сосудов

В. Всасывания витамина “К”

Г. Тромбоциты

Д. Калликреин-кининовая система

8.52. Болезнь Виллебранда связана с:

А. Дефектом антигена фактора VIII-В

Б. Дефектом фактора VIII-К

Б. Патологией печени

В. Снижением фибриногена

Д. Дефектом гранул тромбоцитов

8.53. При гемофилии имеется дефицит факторов:

А. Плазмы

Б. Тромбоцитов

В. Лейкоцитов

Г. Эндотелия сосудов

Д. Фибринолиза

8.54. Антикоагулянтным действием обладает:

А. Коллаген

Б. Тромбин

В. Протеин С

Г. Тканевой активатор плазминогена

Д. Аскорбиновая кислота

8.55. В эндотелии сосудов синтезируется:

А. Протромбин

Б. Простациклин

В. Тромбоксан

Г. Фактор IX

Д. Витамин К

8.56. Фибронектину свойственно следующее:

А. Участвует в формировании фибринового матрикса

Б. Активирует факторы свертывания

В. Снижается при ДВС-синдроме

Г. Формирует комплексы с компонентами комплемента

Д.все перечисленное верно

8.57. Диагностическое значение определения протеина С:

А. Выявление риска тромбозов

Б. Критерий повышения или снижения дозы непрямых антикоагулянтов

В. Контроль гепаринотерапии

Г. Оценка фибринолиза

Д. Все перечисленное верно

8.58. Дефицит XIII фактора наблюдается:

А. Лучевая болезнь

Б. ДВС-синдром

В. После хирургического вмешательств

Г. При патологии печени

Д. Все перечисленное верно

8.59. Диагностическое значение определения фибриногена:

А. Фактор коагуляции, вязкости крови

Б. Независимый риск-фактор инфаркта миокарда и инсульта

В. Острофазный белок

Г. Кофактор агрегации тромбоцитов

Д. Все перечисленное верно

8.60. Об активации тромбоцитов свидетельствует повышение в плазме:

А. Фибриногена

Б. Антитромбина III

В. Бета-тромбоглобулина

Г. Комплемента

Д. Все перечисленное верно

8.61. АЧТВ удлиняется в следующих случаях, кроме:

А. Гемофилии А, В, С

Б. Передозировки антикоагулянтов непрямого действия

В. Дефиците VII фактора

Г. Наличии ингибиторов свертывания крови (гепарин, продукты деградации фибриногена)

Д. Снижении концентрации фибриногена

8.62. Протромбиновое время удлиняется в следующих случаях:

А. Врожденный дефицит факторов II, V, VII, X

Б. Хроническое заболевание печени

В. Дефицит витамина К

Г. Гипофибриногенемия

Д. Все перечисленное верно

8.63. Удлинение времени кровотечения характерно для:

А. Тромбоцитопении различного генеза

Б. Тромбоцитопатии

В. Лечение дезагрегантами, аспирином, гепарином

Г. ДВС синдром

Д. Все перечисленное верно

8.64. Удлинение времени свертывания наблюдается в следующих случаях, кроме:

А. Значительного дефицита плазменных факторов (II, V, VIII, IX, X)

Б. Выраженного дефицита 3 фактора тромбоцитов

В. Отсутствие антитромбина III

Г. Лечения гепарином

Д. У больных с циркулирующими антикоагулянтами

8.65. Активация фибринолиза (время лизиса эуглобулинов сокращено) наблюдается в следующих случаях:

А. ДВС-синдром

Б. Массовых тромбозах

В. Оперативное вмешательство на простате, ткани легких

Г. Шок

Д. Всех перечисленных случаев

8.66. Проба на продукты деградации фибрина (ПДФ) положительная при:

А. ДВС-синдроме

Б. Массивном тромбозе

В. Лечении фибринолитическими средствами

Г. Все перечисленное верно

Д. Все перечисленное неверно

8.67. Кровь от больного со стенозом митрального клапана, больной идет на плановую операцию. Коагулограмма показала: количество тромбоцитов - норма, время кровотечения - удлинено, АВР, АЧТВ - удлинено, ПВ (ПИ), концентрация фибриногена, фибринолитическая активность, этаноловый тест, антитромбин III - в норме. Нарушения вероятно находятся в звене гемостаза:

А. Тромбоцитарно-сосудистом и плазменном

Б. Внешнем плазменном

В. Фибринолизе

Г. Антикоагулянтом

Д. Равновероятно в любом из перечисленных звеньев

8.68. Больному, представленному в тесте 8.67, необходимо провести дополнительно:

А. Определение протеина С

Б. Определение времени лизиса эуглобулинов

В. Определение фибринопептидов А и В

Г. Определение агрегации и адгезии тромбоцитов

Д. Все перечисленные тесты

8.69. У больного с нарушением сосудисто-тромбоцитарного гемостаза имеется дефицит антигена фактора VIII и снижена адгезивность и агрегация на ристомицин тромбоцитов. Наиболее вероятно у больного:

А. Гемофилия А

Б. Болезнь Виллебранда

В. Болезнь Верльгофа

Г. Хронический рецидивирующий ДВС-синдром в фазе гипокоагуляции

Д. Возможно все перечисленное

8.70. Антифосфолипидный синдром проявляется:

А. Образованием антител к фосфолипидам

Б. Повторными тромбозами

В. Наличием волчаночного антикоагулянта

Г. Невынашиваемостью беременности

Д. Все перечисленное верно

8.71. Плазминоген в плазме снижен при:

А. Лечении фибринолитиками

Б. Тяжелой патологии печени

В. ДВС-синдроме

Г. Все перечисленное верно

Д. Все перечисленное неверно

8.72. Высокомолекулярный кининоген в плазме снижен при:

А. Хронической почечной недостаточности

Б. Циррозе печени

В. ДВС-синдроме

Г. Все перечисленное верно

Д. Все перечисленное неверно

8.73. Тромбофилин - это:

А. Наклонность к тромбогенезу

Б. Повышение вязкости крови

В. Усиление агрегации тромбоцитов

Г. Снижение антикоагулянтного потенциала

Д. Все перечисленное верно

8.74. Коагулограммой называется:

А. Направление на исследование системы гемостаза

Б. Определение протромбинового времени

В. Исследование агрегационных свойств тромбоцитов

Г. Набор гемокоагулологических тестов, отвечающих на поставленную клиницистом задачу

Д. Проведение исследований гемостаза на коагулометре

8.75. Комплексная оценка гемостаза должна включать:

А. Исследование тромбоцитарно-сосудистого звена

Б. Исследование плазменного звена

В. Исследование фибринолитической системы

Г. Исследование антикоагулянтного потенциала

Д. Все перечисленное верно

8.76. АЧТВ отражает:

А. Состояние тромбоцитарного звена гемостаза

Б. Состояние фибринолитической системы

В. Внутренний путь активации протромбиназы

Г. Состояние антикоагулянтного звена

Д. Реологические свойства крови

8.77. Международным требованиям контроля антикоагулянтов непрямого действия является определение:

А. Протромбинового отношения

Б. Протромбинового времени

В. Протромбинового индекса

Г. Протромбина по Квику

Д. Международного нормализованного отношения

8.78. Геморрагическими заболеваниями (синдромами) считаются:

А. Заболевания, сопровождающиеся кровоточивостью

Б. Заболевания, сопровождающиеся усилением агрегационных свойств тромбоцитов

В. Снижение фибринолитической активности

Г. Снижение антикоагулянтного потенциала

Д. Повышение продукции фактора фон Виллебранда

8.79. При возникновении рецидивирующих тромботических осложнений (тромбозов) в молодом возрасте следует думать о:

А. Наследственном дефиците антитромбина III

Б. Антифосфолипидном синдроме

В. Дефиците протеина С

Г. Резистентности V фактора к активированному протеину С

Д. Все перечисленное верно

8.80. При обследовании больных с геморрагическими заболеваниями необходимо проводить:

А. Исследование агрегации тромбоцитов

Б. Исследование фибринолиза

В. Определение АЧТВ, ПВ

Г. Определение фибриногена

Д. Все перечисленное верно

8.81. У больного с геморрагическим синдромом при удлинении АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) и нормальным ПВ (протромбиновое время) следует проводить:

А. Коррекционные пробы

Б. Определение антитромбина III

В. Определение XIIа-зависимого фибринолиза

Г. Исследование агрегации тромбоцитов

Д. Определение вязкости крови

8.82. Диагностика антифосфолипидного синдрома включает:

А. Определение АЧТВ

Б. Определение протромбинового времени

В. Определение волчаночного антикоагулянта

Г. Проведение коррекционных тестов

Д. Все перечисленное верно

8.83. В коагулологии применяются методы:

А. С использованием хромогенных субстратов

Б. Нефелометрия и турбидиметрия

В. Коагулометрические

Г. Латекс-агглютинация

8.84. Коагулометры могут работать по принципу:

А. Электромеханическому

Б. Фотометрическому

В. Определения времени достижения фиксированной величины абсорбции

Г. Все перечисленное верно

Д. Все перечисленное неверно

8.85. Силиконированную (имитирующую силикон) посуду следует использовать при:

А. Взятии, хранении и центрифугировании крови

Б. Хранении бедной и богатой тромбоцитами плазмы

В. Хранении раствора тромбина

Г. Определении агрегации и адгезии тромбоцитов

Д. Все перечисленное верно

8.86. В направлении на коагулологическое исследование необходимо указать:

А.ФИО, возраст больного

Б. Клинический диагноз

В. Наличие геморрагических или тромботических проявлений

Г. Проводимое лечение

Д. Все перечисленное верно

8.87. Ошибка при исследовании гемостаза может возникнуть из-за:

А. Гемолиза

Б. Присутствия гепарина

В. Неправильного соотношения антикоагулянта и крови

Г. Нестабильной температуры

Д. Все перечисленное верно

РАЗДЕЛ 9. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

9.1. Центральные органы лимфоидной системы:

А. Тимус

Б. Костный мозг

В. Лимфатические узлы

Г. Селезенка

Д. Пейеровы бляшки подвздошной кишки

А. а, б.

Б. а, б, в.

В. а, б, д.

Г. а, в, г.

Д. б, в, г.

9.2. Основная функция центральных органов лимфоидной системы:

а. Созревание и размножение иммунокомпетентных клеток-предшественников

б. Антигеннезависимое формирование Т- и В-систем иммунитета

в. Индуцированная взаимодействием с антигеном выработка антител и накопление антигенспецифических клонов лимфоцитов

г. Элиминация генетически чужеродного агента

д. При взаимодействии с антигеном апоптопическая гибель незрелых лимфоцитов

А. а, б, д.

Б. б, в, г.

В. а, б, д.

Г. б, в, д.

Д. б, в.

9.3. К периферическим органам лимфоидной системы относятся:

а. Тимус

б. Лимфатические узлы

в. Селезенка

г. Пейеровы бляшки

д. Миндалины

е. Щитовидная железа

А. в, г, д.

Б. а, в, д, е.

В. б, в, г, е.

Г. б, в, д, е.

Д. в, г, д, е.

9.4. Т-лимфоциты человека происходит из:

а. Унипотентного предшественника Т-лимфоцита костного мозга с последующим созреванием в тимусе

б. Унипотентного предшественника Т-лимфоцита, заселяющего тимус в антенатальном периоде

в. Из лимфоцитов лимфы

г. Из клеток селезенки

А. а, в.

Б. а, б.

В. а, г.

Г. б, в.

Д. б, г.

9.5. Основные маркеры Т-лимфоцитов:

а. Поверхностные иммуноглобулиновые рецепторы

б. Рецепторы к Fc-фрагменту Ig и IgM

в. Связанные с мембраной антигены CD3

г. CD2 (рецептор к эритроцитам барана)

д. CD2 и CD8 (рецепторные белки соответственно продуктов генов МНС-1 и МНС-2)

е. TCR-CD3 (антиген распознающий рецептор)

А. а, в, г, д, е.

Б. б, г, д, е.

В. а, б, в, г, е.

Г. а, в, г, д, е.

Д. а, б, г, д, е.

9.6. Основные субпопуляции Т-лимфоцитов:

а. Т-помошники (хелперы)

б. Естественные киллеры

в. Т-цитотоксические (киллеры)

г. Тимоциты

д. Антиген-активированные Т-лимфоциты

е. Девственные Т-лимфоциты

ж. a, b Т-лимфоциты

ж. g, d Т-лимфоциты

А. а, г, е.

Б. б, в, д.

В. г, ж, з.

Г. а, в.

Д. в, б, е.

9.7. Некоторые маркеры Т-хелперных лимфоцитов:

а. CD4

б. CD3

в. CD8

г. Рецепторы к антигенам и Т-клеточным митогенам

А. а, б, г.

Б. а, б, в.

В. б, в, г.

Г. а, в, г.

Д. в, г.

9.8. Субпопуляции Т-хелперных лимфоцитов:

а. Тно

б. Тн1

в. Тн2

г. Т cyt

д. Тимоциты

А. а, б, в, г.

Б. б, в.

В. г, д.

Г. а, г, д.

Д. б, в, г.

9.9. Т-хелперы распознают антиген с помощью антиген-распознающего рецептора:

А. TCR

Б. TCR-CD3

В. TCR-CD3 и CD4

Г. Ig-CD20

Д.TCR-CD4 и СD8

9.10. Т-хелперы распознают чужеродный антиген:

А. На любой клетке собственного организма

Б. В лейкоцитах

В. В макрофагах

Г. На тучных клетках

Д. На мембране “вспомогательных” клеток в ассоциации с белками 2-го класса главного комплекса тканевой гистосовместимости (HLA-DR, DP, DQ и др.)

9.11. Некоторые маркеры цитотоксических Т-лимфоцитов (Тсуt):

а. CD57

б. CD16

в. CD8

г. CD22

А. а, б, в.

Б. б, в, г.

В. б.

Г. в.

Д. б, г.

9.12. Цитотоксические Т-лимфоциты (Т-киллеры) распознают клетки-мишени с помощью:

А. Поверхности белков HLA-A

Б. Поверхности белков HLA-A

В. Антиген-распознающего комплекса TCR-CD3

Г. Антиген-распознающего комплекса TCR-CD3 и CD8

Д. Антиген-распознающего комплекса TCR-CD3 и CD4

9.13. Фенотипичные маркеры активированных Т-лимфоцитов:

а. CD2

б. CD3

в. CD25

г. Рецептор к трансферрину

д. CD4

е. CD5

А. а, б, г.

Б. б, в, д, е.

В. а, б, в, е.

Г. б, в.

Д. а, б, г.

9.14. Фенотипическая характеристика цитотоксических Т-лимфоцитов:

А.CD4+CD8-

Б. CD4- СD8+

В. CD4- CD8-

Г. CD3- СD16+

Д. CD19+ CD20+

9.15. Для определения в крови содержания Т-лимфоцитов используют реакции:

а. Иммунолюминисценции клеток, обработанных иммунными сыворотками против k, l-цепей Ig

б. Иммунолюминисценции клеток, обработанных моноклональными At против CD2 и CD3 антигенов

в. Розеткообразования с эритроцитами быка, обработанными антителами и комплементом

г. Адгезии клеток к пластику или стеклу

А. а, б.

Б. б, в.

В. а, г.

Г. а, б, в, г.

Д. в, г.

9.16. Функциональная активность Т-лимфоцитов оценивается по способности:

а. Лизировать чужеродные белки

б. Пролиферировать после обработки клеток ФГА

в. Пролиферировать после обработки конкавалином А

г. Пролиферировать после обработки митогеном лаконоза (Pokeweed-митоген)

д. Секретировать цитокины

А. б, в, г, д.

Б. а, б, г, д.

В. а, б, в, г.

Г. а, г, д.

Д. а, б.

9.17. Оценку функциональной активности Т-лимфоцитов нельзя осуществить:

А. В РБТЛ с ФГА и со специфическими антигенами

Б. В РТМЛ с ФГА и со специфическими антигенами

В. В тест-системах ИФА для определения интерлейкинов: IL-2, IL-3, и др.

Г. С реакции спонтанного розеткообразования (Е-РОК)

Дата добавления: 2015-07-25