ЗАДАЧА № 3. Больной Д., 48 лет,в течение 30 лет страдает бронхиальной астмой

Больной Д., 48 лет, в течение 30 лет страдает бронхиальной астмой. За последние 10 лет приступы астмы участились и для их купирования были применены пр-ты глюкокортикоидов. В дальнейшем больной начал самостоятельно принимать эти пр-ты для снятия приступов. За последний год развилось ожирение с преимущественным отложением жира в области щек и живота. Стало повышаться АД (180/100-190/110 мм.рт.ст.). Приступы бронхиальной астмы прекратились, и больной перестал принимать гормональные пр-ты. Через несколько дней после отмены препарата появились: головокружение, резкая мышечная слабость, анорексия, понос. В связи с нарастанием этих симптомов больной доставлен в клинику.

Данные обследования: больной среднего роста с признаками ожирения по верхнему типу. На животе – полосы натяжения багрового цвета, на лице много угрей. АД – 70/50 мм.рт.ст., пульс редкий и слабый. Уровень глюкозы в крови 2,7 ммоль/л, выраженная гипонатриемия.

1. Какие два эндокринных синдрома имеются у больного?

2. Что означает «ожирение по верхнему типу»?

3. Каковы мех-мы ожирения, образования полос натяжения, гипертензии при длительном приеме глюкокортикоидных препаратов?

4. Почему после отмены препаратов развилась гипотензия, гипонатриемия и гипогликемия?

5. Назовите принципы лечения и профилактики.

ОТВЕТ:

1) а) с-м острой надпочечниковой нед-ти (у б-го произошла гипоплазия обоих надпочечников); б) с-м Иценко-Кушинга.

2) Избыточное отложение жира в верхней половине туловища (мужской тип или андроидный).

На жировых клетках есть β₁- и альфа₂-адренорецепторы, если больше β₁ – повышение распада жиров (активация липолиза), если больше альфа₂ – повышение синтеза жиров и они откладываются на гепатоцитах (по женскому типу, т.е. в нижней половине туловища).

3) Глюкокортикоиды обладают усиливающим д-ем др. гормонов --- повышается плотность адренорецепторов на клетки --- повышается чувствительность их к адреналину --- повышается сопряжение с аденилатциклазной системой (пермиссивный эф-т).

В рез-те повышения глюкозы в крови --- повышается содержание инсулина, который стимулирует превращение глюкозы в жир --- ожирение.

Глюкокортикоиды в больших дозах тормозят синтез белков и в соед.тк. и в ткани кожи --- снижается синтез белка в фибробластах --- снижается интенсивность клеточного деления фибробластов (снижается образование коллагеновых и эластических волокон) --- кожа теряет эластичность (дряблая) + снижение синтеза белков в скелетных мышцах приводит к слабости мышц брюшного пресса --- полосы натяжения (багрового цвета из-за полнокровия).

Повышение АД. Мех-м: а) Кортизол повышает чувствительность клеток миокарда к д-ю КТХ --- повышается сила сердечных сокращений и МОС --- повышается систолическое АД и ОЦК (норма 4,5-5 л) --- больше к сердцу возвращается крови + ОЦК увеличивается при повышении содержания воды и при увеличении продукции эритропоэтина (т.к. глюкокортикоиды стимулируют эритропоэз).

б) Глюкокортикоиды в больших концентрациях повышают содержание натрия в крови --- постоянное избыточное содержание натрия в клетках, в том числе в гл. мышцах клеточной стенки сосудов --- снижение мембранного потенциала --- повышается возбудимость и чувствительность гл. м-ц к д-ю прессорных медиаторов (вазопрессин, ангиотензин-2) --- спазм сосудов.

в) Глюкокортикоиды повышают активность АПФ (ангиотензинпревращающий фермент) --- он превращает ангиотензин-1 в ангиотензин-2 (явл-ся самым сильным сосудосуживающим ферментом) --- спазм сосудов.

г) Глюкокортикоиды повышают распад белков в мышцах и соед.тк. --- в крови повышается содержание а/к --- повышается содержание аммиака (он стимулирует сосудодвигательный центр) --- спазм сосудов.

4) Т.к. после отмены препаратов прекращаются эффекты глюкокортикоидов и идем от обратного.

5) Профилактика: нельзя резко отменять препараты, нужно постепенно снижать дозоровку. Лечение: назначение глюкокортикоидов.

ЗАДАЧА № 4.

Больная С, 31 года, находится на лечении в отделении эндокринологии.

Данные обследования: больная среднего возраста, правильного телосложения, крайне истощена («кожа да кости»), с трудом совершает небольшие движения – быстро устает, говорит медленно с большими паузами и тихо (почти шепчет). Кожные покровы сухие, дряблые, гиперпигментированные (особенно в местах трения одежды). Тургор снижен. На коже рук и груди – белые депигментированные пятна («витилиго»). Аппетит отсутствует, повышена потребность в поваренной соли. Часто бывает рвота и понос. АД – 80/50 мм.рт.ст. Пульс редкий, слабый. Снижены: ОЦК, УОС, МОС; в крови – снижено число эритроцитов, содержание глюкозы, концентрация натрия и хлора, но повышено содержание К⁺ и Н⁺, а также АКТГ. Выявлены антитела к рецепторам АКТГ и МСГ.

1. Для какого заб-я характерна данная картина? (перечислите все его названия).

2. Объясните этиологию данного заб-я и укажите другие возможные его причины.

3. Объясните патогенез заб-я и его главных проявлений.

4. Какой вид гипогидратации у больной? Назовите способы его коррекции.

5. Перечислите принципы лечения данного заб-я.

ОТВЕТ:

1) б-нь Аддисона (бронзовая б-нь), для которой хар-на ХНН.

2) Причины: аутоиммунное повреждение надпочечников, туберкулез.

3) Блокада рецепторов АКТГ антителами приводит к понижению образования кортизола --- по мех-му обратной связи повышается образование в гипоталамусе кортиколиберина, а в гипофизе АКТГ. Истощение – снижение половых гормонов приводит к снижению синтеза белка в мышечной ткани + гипогликемия приводит к снижению отложения жира в жировых депо. Мышечная слабость – из-за снижения синтеза белков мышечной ткани + гиперкалиемия. Витилиго – комбинированное повреждение рецепторов меланостимулирующих гормонов и АКТГ. Сухая, дряблая кожа – из-за нарушения синтеза белка. Тихая речь, медленная – из-за мышечной слабости. Пульс редкий, слабый из-за снижения чувствительности кардиомиоцитов к действию катехоламинов (снижается плотность рецепторов к адреналину и норадреналину) + гиперкалиемия. Рвота, понос – из-за данной патологии снижается моторика желудка и кишечника + усиление влияния парасимпатических эффектов (антиперистальтика) --- рвота, понос.

4) Гипоосмолярная гипогидратация, т.к. снижена реабсорбция воды в почках + потеря воды с поносом и рвотой. Коррекция: инфузия физ. р-ром + глюкоза; если есть ацидоз можно использовать р-р бикарбоната натрия и трисомин.

5) Заместительная терапия (стероидные гормоны, восстановление нормального ОЦК; т.к. у таких больных снижена реактивность организма и восприимчивость к инфекционным заб-ям --- использовать а/б терапию.

ЗАДАЧА № 5.

Больной Л., 54 лет, поступил с жалобами на нестерпимые боли в области эпигастрия. Кожа бледная, пульс 84 уд/мин, слабый, ритмичный. АД 100/60 мм.рт.ст. Тоны сердца приглушены. Температура 37,5 град.С. Эритроциты 3,6х10¹² /л, лейкоциты 12х10⁹ /л, СОЭ 10 мм/час.

В связи с подозрением на прободную язву желудка, произведена лапаратомия. При ревизии органов брюшной полости патологии не обнаружено. В теч. 2х суток после операции состояние больного средней тяжести. АД 110/70 мм.рт.ст., пульс – 80 уд/мин, слабого наполнения, живот болезненный, в легких – сухие влажные хрипы. Температура тела – 38,9 град.С.

На 3-и сутки состояние резко ухудшилось: сознание заторможено, цианоз, непроизвольные дефекация и мочеиспускания, признаки обезвоживания. АД снизилось до 80/60 мм.рт.ст. и через несколько часов перестало определяться. Пульс не прощупывается, сердечные тоны не прослушивались, р-ция на свет отсутствует. Несмотря на непрямой массаж сердца, введение адреналина и строфантина, больной скончался. Клинический диагноз – инфаркт миокарда?

При вскрытии обнаружена обильная петехиальная сыпь на боковой поверхности груди, резкое венозное полнокровие легких, миокарда, печени и почек. Оба надпочечника увеличены до размеров крупной сливы, на разрезе – вид кровяного сгустка. Гистологически – тотальная инфильтрация надпочечников свежими и депигментированными эритроцитами и лейкоцитами, распад стромальных клеток.

1. Как называется данный синдром?

2. Что послужило причиной его развития у данного больного?

3. Укажите другие возможные причины данного синдрома.

4. Объясните патогенез наблюдаемых расстройств.

5. Что явилось непосредственной причиной гибели больного?

6. Почему лечебные мероприятия оказались не эффективными?

ОТВЕТ:

1) Синдром Уотерхауса-Фридериксена (острая надпочечниковая нед-ть).

2) У данного б-го возможно имеется инфекция.

3) Причиной развития данного синдрома явл-ся нарушение кровообращения, из-за тяжелой вирусной бактериальной инфекции, обширных травм, ожогов, переломов, септического шока, ДВС-синдрома и др.

4) см. задачи 3, 4.

5) ОССН, осложненная метаболическим ацидозом и гиперкалиемией, т.к. при повышении калия нарушается ритм; если содерж-е калия выше 7,5 ммоль/л, то происходит остановка сердца в диастоле.

6) Т.к. они не учитывали причин расстройств. Нужно было восстановить ОЦК --- восстановить нормальное кровообращение, нормализовать КОС (бикарбонат натрия, трисомин) + заместительная терапия (глюкокортикоиды) + проведение а/б терапии с использованием а/б широкого спектра действия.

ЗАДАЧА № 6.

Больная Ш., 32 лет, поступила в клинику с жалобами на резкое похудание, мышечную слабость, доходящую иногда до прострации, потерю работоспособности, отсутствие аппетита, частые поносы. В 17-летнем возрасте заболела диссеминированным туберкулезом легких. Прошла курс лечения, однако, периодически больную беспокоили кашель, ночные поты.

При обследовании обнаружено: больная истощена, на лице, шее – пигментные пятна. В области локтевых сгибов, подмышечных впадин, сосков – буро-коричневая пигментация кожи. Интенсивное отложение пигмента в рубце после аппендэктомии. Темные пятна на слизистой оболочке ротовой полости. АД – 75/50 мм.рт.ст. Пульс 54 уд/мин с единичными перебоями. Уровень глюкозы в крови 3 ммоль/л.

1. Какая патология эндокринной системы у больной?

2. Назовите возможные этиологические факторы.

3. Объясните мех-м гиперпигментации.

4. Каковы мех-мы гипотензии, брадикардии, гипогликемии?

ОТВЕТ:

1) Хр. надпочечниковая нед-ть (б-нь Аддисона, бронзовая б-нь).

2) Причины: туберкулез, аутоиммунные поражения (двустороннее поражение надпочечников, при этом снижается продукция минералокортикоидов и глюкокортикоидов).

3) В рез-те снижения продукции кортизола повышается образование КТРФ --- в передней доли гипофиза повышается синтез предшественника адренотропного гормона – проопиомеланокорпин (явл-ся предшественником АКТГ, альфа-меланостимулирующего и β-липотропного гормонов) --- их продукция повышается --- усиливается пигментация кожи и слизистых. Наиболее активен альфа-меланостимулирующий гормон, но в больших концентрациях тоже способен стимулировать пигментацию.

4) Вследствие снижения кортизола снижается чувствительность клеток миокарда к д-ю КТХ --- понижается сила сердечных сокращений и МОС --- понижается систолическое АД и ОЦК (норма 4,5-5 л) --- меньше к сердцу возвращается крови + ОЦК уменьшается при понижении содержания воды и натрия.

При недостатке кортизола в крови повышается содержание калия --- снижается возбудимость клетки --- брадикардия.

Гипотензия. При понижении глюкокортикоидов понижается содержание натрия в крови --- постоянное недостаточное содержание натрия в клетках, в том числе в гл. мышцах клеточной стенки сосудов --- повышение мембранного потенциала --- понижается возбудимость и чувствительность гл. м-ц к д-ю прессорных медиаторов (вазопрессин, ангиотензин-2) --- расширение сосудов. Снижение глюкокортикоидов понижают распад белков в мышцах и соед.тк. --- в крови понижается содержание а/к --- понижается содержание аммиака (он стимулирует сосудодвигательный центр) --- расширение сосудов.

Гипогликемия. При снижении адреналина понижается гликогенолиз в печени --- в кровь поступает меньшее кол-во глюкозы. Снижение КТХ вызовет понижении продукции инсулина и снижение продукции глюкагона --- снижается распад гликогена в печени --- снижение образования глюкозы. Т.к. ГК снижают проницаемость клеточных мембран для глюкозы, снижение глюкокортикоидов вызовет повышение проницаемости клеточных мембран для глюкозы --- повышается использование глюкозы --- в крови недостаток глюкозы. Снижение ГК приводит к уменьшению образования глюкагона --- снижается распад гликогена, т.е. снижается глюконеогенез.

ЗАДАЧА № 7.

Больной А., 19 лет жалуется на постоянные, мучительные головные боли, не снимаемые анальгетиками и гипотензивными препаратами, сильную утомляемость при физической нагрузке, боли в мышцах и суставах. К10 годам имел рост 200 см. В последнее время стал отмечать вменения лица: увеличение нижней челюсти, носа, ушей, расширение межзубных промежутков, а также ослабление зрения и слуха, постоянную жажду и учащенное мочеиспускание. Данные обследования: рост 230 см, масса тела 125 кг, голос грубый («как из глубины»), кожа злажнчя и жирная, с большим количеством угрей и явлениями гипертрихоза. АД 180/110 мм.рт.ст. У сличены размеры сердца, почек, селезенки и других органов. В крови повышено содер-кани: эритроцитов, СТГ, ИФР-1, инсулина, глюкозы (до 10-11 ммоль/л), кетоновых тел, СЖК и 1ПНП. Выявлены признаки нарушения вентиляции легких обструктивного типа, полипоз толстого кишечника. На рентгенограмме черепа обнаружена опухоль в области турецкого седла.

1) Какая патология эндокринной системы имеется у больного?

2) Как называется данная опухоль, из каких клеток она состоит?

3) Объясните патогенез данного синдрома, клинических симптомов и метаболических нарушений?

4) Какой синдром развивается, если аналогичная опухоль возникает у лиц старше 20 лет?

5) Какое осложнение уже развилось у больной и его патогенез?

6) Укажите возможный прогноз и принципы лечения.

ОТВЕТ:

1) Гигантизм с признаками акромегалии.

2) Гормонально-активная эозинофильная аденома гипофиза, состоит из ……

3) Патогенез обусловлен повышением анаболического, липолитического, контринсулярного эффектов СТГ. Повышение поглощения хрящевой тканью сульфатов приводит к разростанию хрящевой ткани --- диафизарное разрастание костей.

Повышение ГР ведет к связыванию его с рецепторами гормонов роста в печени, где он стимулирует выработку ИФР-1 (соматомедин С) --- выделяется в кровоток и способствует дифференцировке, а также клонального развития хондроцитов, особенно эпифизарных ростковых пластинках --- увеличение роста кости. Из-за повышения роста костей и хрящей + сдавливание нерва --- изменение голоса. Утомляемость при физ. нагрузке – из-за того, что на первом этапе заб-я повышается мышечная сила, а на втором этапе склерозирование м-ц из-за усиления пролиферации фибробластов. Вентиляция нарушена из-за гипертрофии бронхиальных желез, а поллипоз вследствие того, что СТГ через образование соматомедина-С стимулирует метатические процессы в толстой и тонкой к-ке.

4) Акромегалия.

5) Относительная нед-ть инсулина из-за повышения …………………. под д-ем СТГ --- стимулирует образование в печени инсулиназы --- диабет I типа. Затем будет инсулярная нед-ть, т.е. вторичный симптоматический диабет из-за повышения резистентности инсулина к клеткам, из-за повышенного разрушения инсулина и истощения инсулярного аппарата.

6) Прогноз неблагоприятный – редко живут более 21 года, бесплодны. Лечение: гипофизэктомия (радикально); облучение, альфа-адреноблокаторы, L-ДОФА, эстрогены.

ЗАДАЧА № 8.

У эндокринолога под наблюдением находилось два пациента: Больной К., 15 лет. Рост 95 см, телосложение непропорциональное, масса тела увеличена, кожа бледная, сухая, холодная. Выражен периорбитальный отек, а также отек губ и языка. Имеются признаки гипогонадизма и олигофрении в степени имбецильности. Температура тела – 35,2 град.С. Основной обмен снижен. Пульс редкий, мягкий, слабого наполнения. Границы сердца расширены. МОС снижен. Склонен к гипогликемии.

Больной Д., 18 лет. Рост 82 см, телосложение пропорциональное, подкожно-жировой слой слабо выражен, спланхномикрия. Кожа сухая, бледная, дряблая (геродерма) с желтушным оттенком. Отеков нет. Температура тела – 36,2 град.С. Основной обмен в норме. АД – 90/50 мм.рт.ст., тоны сердца приглушены, систолический шум над верхушкой. На фоне инфантилизма интеллект сохранен. В анамнезе – поздняя смена молочных зубов.

1. Как называются данные эндокринологические синдромы – у больного К. и больного Д.?

2. Какие дополнительные исследования необходимо провести?

3. Назовите возможные причины их развития.

4. Объясните патогенез клинических симптомов и метаболических нарушений.

5. Принципы терапии.

ОТВЕТ:

1) Оба карлика: у б-го К. – гипотиреоидный кретинизм; у больного Д. - гипофизарный нанизм.

2) Определить сод-е ТТРФ, Т₃, Т₄, СТГ (если Т₃, Т₄ снижено, то это подтверждает наше заключение – у б-го К., а если у б-го Д. снижено СТГ, то это подтверждает наше заключение).

3) У б-го К. м.б недостаточное содержание йода в воде и почве, или врожденный генетический эффект синтеза тиреоидных гормонов. У б-го Д. хромофобная опухоль гипофиза в области турецкого седла.

4) Если до 2-3 лет, то снижение роста, т.к. СТГ активен только при оптимальной концентрации тиреоидного гормона.

Кожа – из-за снижения основного обмена: снижение интенсивности окислительно-восстановительных процессов --- снижение теплопродукции --- снижение поглощения кислорода.

Брадикардия: при нед-ти тиреоидного гормона снижается экспрессия β₁-адренорецепторов на миокардиоцитах, снижается их сродство и сопряжение их в системе: рецептор – железо-стимулирующий белок – аденилатциклаза.

Отеки – из-за повышения онкотического давления (вследствие накопления в межклеточных пространствах мукополисахаридов).

Снижение МОС – брадикардия + снижение силы сердечных сокращений + снижение ОЦК (вызвано перемещением жидкости из сосудов во внесосудистое пространство из-за повышения онкотического давления).

У второго больного все наоборот: снижение СТГ --- снижение синтеза белка, задержка роста хрящевой ткани (эпифизарный рост). Инфантильность из-за сдавления той части гипофиза, которая продуцирует ГТГ.

5) У первого – заместительная терапия тиреоидными гормонами + пр-ты йода; у второго – заместительная терапия, соматотропные гормоны.

ЗАДАЧА № 9.

Больной А., 62 лет обратился к врачу с жалобами на мучительные сердцебиения и боли в сердце, повышенную потливость, дрожание рук, раздражительность, постоянное чувство жара, слезотечение и светобоязнь. За 3 месяца похудел на 10 кг при повышенном аппетите.

Данные обследования: больной правильного телосложения, пониженного питания. Щитовидная железа незначительно увеличена (диффузный зоб 1 ст). Экзофтальм средней степени, повышен блеск глаз, нарушена конвергенция. Температура тела 37,4 градС. АД – 160/90 мм.рт.ст., ЧСС – 120/мин. На ЭКГ – трепетание предсердий и политопные экстрасистолы, признаки изменений миокарда. Основной обмен повышен на 40%. В крови выявлен LATS-фактор и антитела к периорбитальным тканям.

1. Перечислите все известные Вам названия данной болезни.

2. Что такое LATS-фактор и какую роль он играет в патогенезе болезни?

3. Какие содержания ТТРФ, ТТГ, Т₄ и Т₃ наиболее вероятно у больного и почему?

4. Объясните мех-м развития зоба, повышение основного обмена и температуры тела, снижения массы тела, нарушений сердечной деятельности и глазным симптомов.

5. Принципы лечения данного заб-я?

ОТВЕТ:

1) Гипертиреоз (диффузный токсический зоб, б-нь Грейвса, б-нь Парри).

2) LATS-фактор – это аутоантитела, которые специфически взаимодействуют с рецепторами на ТТГ --- вытесняют ТТГ из его связи с рецептором и образуют с ним прочную связь --- вызывают длительную стимуляцию щитовидной железы независимо от сод-я в крови ТТГ и ТТРФ --- гиперплазия в ткани щитовидной железы. Связь непрочная, кратковременная, когда повышается Т₃, Т₄ связь прекращается.

3) ТТРФ, ТТГ снижаются, Т₃, Т₄ повышаются (по мех-му обратной отрицательной связи).

4) Зоб – рецепторы ТТГ состоят из двух субъединиц. Повышение проницаемости клетки для глюкозы и повышение потребления клетками глюкозы приводит к повышению синтеза белка --- повышается ткань железы в объеме.

Снижение массы тела из-за того, что тиреоидные гормоны стимулируют все катаболические процессы(под д-ем Т₃, Т₄ энергия не аккумулируется в АТФ – снижение синтеза АТФ --- повышается концентрация АДФ и неорганического фосфата + Т₃ связывается с переносчиком АДФ-транслоказой --- перенос АДФ в митохондрии --- повышение окислительных процессов --- рассеивание энергии --- эти больные все время едят, но не поправляются.

5) иммуносупрессивная терапия, резекция щитовидной железы.

ЗАДАЧА № 10.

Больная Н., 19 лет, обратилась к врачу с жалобами на появление зоба, размеры которого постоянно увеличиваются. Последнее время появилось чувство инородного тела в пищеводе и затруднения глотания. В местности, где она проживает, у 32% взрослых наблюдаются увеличения зоба разной степени, около 6% детей отстают в физическом и умственном развитии.

Данные обследования: телосложение правильное, рост 156 см, масса тела – 78 кг, зоб значительных размеров и часть его находится за грудиной. Температура тела 36 град.С. АД 100/60 мм.рт.ст., пульс – 58/мин, слабого наполнения. Основной обмен снижен на 15%. Усвоение йода щитовидной железой ускорено.

1. Как называется данный синдром?

2. Объясните мех-м формирования зоба.

3. Оцените функциональное состояние щитовидной железы у больного, опираясь на клинические проявления заб-я. Объясните их мех-м.

4. Какие виды зоба Вам известны?

5. Какой эндокринный синдром развивается у 6% детей данной местности?

6. Объясните мех-м отставания их физического и умственного развития.

ОТВЕТ:

1) гипотиреоз (эндемический зоб).

2) Из-за недостаточного поступления йода с пищей снижается синтез ТГ --- усиливается секреция ТТГ гипофизом --- по мех-му обратной связи --- гиперплазия железы, что сначала компенсирует недостаток ТГ, но при продолжающемся дефиците йода, компенсация оказывается недостаточной для образования ТГ --- гипотиреоз --- увеличение щитовидной железы – появление зоба.

3) Гипотиреоз (клинические проявления – понижение температуры, понижение основного обмена, понижение МОС), т.е. ферменты, ответственные за образование тирозина чрезвычайно активны и весь йод утилизируется.

4) Диффузный токсический зоб; эндемический зоб; эутиреоидный зоб; тиреоидит Хашимото.

5) Критинизм.

6) СТГ эффективен только при оптимальных концентрациях тиреоидного гормона --- отставание физического развития. Умственное развитие: а) тиреоидные гормоны обеспечивают нормальный энергетический обмен, уч-ют в созревании ЦНС --- их снижение сопровождается снижением интеллекта + способность нейронов утилизировать кислород и глюкозу снижается --- снижение интеллекта + нарушение мозгового кровообращения из-за снижения МОС приводит к крайнему развитию и быстрому прогрессированию атеросклероза + гипоксия из-за нарушения внешнего дыхания (снижена растяжимость легких, интерстициальный отек, снижена диффузия газа через альвеоло-капиллярный аппарат, слабость дыхательных м-ц). Из-за гипогликемии мозг нарушает свою ф-цию.

ЗАДАЧА № 11.

Больной З., 54 лет, была произведена резекция щитовидной железы в связи с наличием у нее эутиреоидного зоба 4 степени с преимущественно загрудинной локализацией. Через год после струмэктомии больная обратилась к эндокринологу с жалобами на значительную прибавку массы тела (поправилась на «три размера», несмотря на плохой аппетит), повышенную утомляемость, ощущение вялости и хронической усталости даже по утрам, а также ослабление памяти, апатию, сонливость. Постоянно мерзнет. Появилась охриплость голоса, особенно по утрам.

Данные обследования: рост – 164 см, масса тела – 90 кг, температура тела – 35,4 град.С. Лицо бледное, пастозное с признаками отека век, губ и языка (видны отпечатки зубов). Пульс – 56 в минуту, слабый, мягкий. Границы сердца расширены, УОС и МОС снижены, на ЭКГ – очень низкий вольтаж, признаки перикардита. Основной обмен снижен на 28%. В крови: повышено содержание натрия, холестерина и ЛПНП, глюкозы – 3,6 ммоль/л.

1. Что такое – эутиреоидный зоб?

2. Какой синдром развился у больного после операции? Почему он так называется?

3. Объясните патогенез данного синдрома и всех его проявлений.

4. Какой должна быть продукция ТТГ у больной и почему?

5. Приведите примеры заб-ий, когда данный синдром развивается на фоне увеличенной щитовидной железы (зоба).

ОТВЕТ:

1) Это увеличение размеров щитовидной железы при нормальной продукции ТТГ, Т₃, Т₄. Это связано с развитием доброкачественной опухоли и не проявляется ни как гипертиреоз, ни как гипертиреоз.

2)Первичный гипотиреоз, т.к. возникает при недостатке тиреоидных гормонов в орг-ме.

3)Повышение натрия из-за того, что повышение ОЦК активирует РААС --- повышение АД и гипернатриемия. Содержание холестерина повышено, т.к. снижен его метаболизм.

4)ТТГ в норме, т.к.???

5) эндемический зоб.

ЗАДАЧА № 12.

Больной В., 39 лет, обратился к врачу с жалобами на сильные головные боли, не снимаемые анальгетиками; боли в области сердца, частые мочеиспускания; постоянную, мучительную жажду.

Данные обследования: рост средний, телосложение правильное, масса тела – в пределах нормы, тургор тканей снижен, кожные покровы и слизистые оболочки сухие. АД – 180/100 мм.рт.ст. В крови: гипернатриемия, гиперхлоремия, гипокалиемия, рН – 7,53; глюкоза – 5,2 ммоль/л. Суточный диурез – до 10 литров. В левом надпочечнике обнаружена опухоль.

1. Как называется данный синдром и данная опухоль?

2. С каким похожим синдромом его следует дифференцировать? В чем их принципиальные отличия?

3. Классифицируйте вид нарушения водно-электролитного баланса и КОС и объясните механизм их развития.

4. Почему гипернатриемия сопровождается полиурией?

5. Объясните мех-м развития артериальной гипертензии и мучительной жажды.

ОТВЕТ:

1) первичный альдостеронизм (с-м Конна), опухоль – альдостерома (аденома клубочковой зоны).

2) Со вторичным альдостеронизмом (при нем гипернатриемия сопровождается задержкой воды в орг-ме и отеками, так же повышение в крови ренина и ангиотензина-2 (при первичном понижается).

3) Гиперосмолярная гипогидратация и метаболический ацидоз из-за повышения экскреции ионов водорода.

4) Повышение натрия --- повышение осмотического давления --- повышение в крови АДГ, но к нему клетки не чувствительны --- полиурия.

5) Повышение содержания натрия в крови --- постоянное избыточное содержание натрия в клетках, в том числе в гл. мышцах клеточной стенки сосудов --- снижение мембранного потенциала --- повышается возбудимость и чувствительность гл. м-ц к д-ю прессорных медиаторов (вазопрессин, ангиотензин-2) --- спазм сосудов --- артериальная гипертензия.

Повышение натрия в клетке нарушает работу натрия, кальция и ионного мех-ма. Жажда: из-за повышения содержания натрия в крови --- повышение осмотического давления + гипогидратация в клетках.

ЗАДАЧА № 13.

Больной Г., 35 лет, жалуется на потерю аппетита, тошноту, запоры, боли в животе, в мышцах и в костях (особенно при движениях), мышечную слабость, расшатывание здоровых зубов. За истекший год дважды перенес перелом костей предплечья, один приступ почечной колики.

Данные обследования: в крови повышено содержание кальция и оксипролина. При рентгенологическом исследовании: следы переломов костей предплечья, деформация фаланг обеих кистей, признаки остеопороза. УЗИ почек выявило нефрокальциноз и наличие камней в почечных лоханках.

1. Какую эндокринную патологию следует предположить у больного?

2. Какое исследование необходимо провести и его ожидаемые рез-ты?

3. Если Ваше предположение верно, то объясните патогенез наблюдаемых расстройств.

ОТВЕТ:

1) гиперпаратиреоз.

2) Нужно определить содержание паратгормона и вит. Д₃ в крови.

3) Остеопароз, частые переломы, расшатывание зубов: мобилизация кальция под д-ем паратгормона из костной ткани --- замена костной ткани фиброзной --- гиперпаратиреоидная????? --- остеомаляция.

Мобилизация кальция под д-ем паратгормона --- повышение кальция + повышение реабсорбции кальция почечными канальцами и повышение вит. Д₃ (из-за повышения превращения его в активную форму) --- повышается всасывание кальция в кишечнике + под д-ем ПД снижается реабсорбция фосфатов в кишечнике и повышается фильтрация кальция --- образованите плохо расстворимых соединений --- нефрокальциноз. Это способствцет образованию камней.

ЗАДАЧА № 14.

Больная Д., 50 лет, поступила в стационар через две недели после струмэктомии с жалобами на периодически возникающие судороги в мышцах конечностей, боли в эпигастрии сжимающего характера, приступы удушья (бронхиальной астмой не страдает). Отмечает онемение и покалывания в конечностях, чувство ползания мурашек, повышенную чувствительность зубов.

При обследованиивыявлены: гипокальциемия и гиперфосфатемия. Симптомы Хвостека и Труссо, проба с гипервентиляциейлегких положительны.

1. Какое осложнение развилось у больной после струмэктомии?

2. Назовите другие возможные причины данной патологии.

3. Объясните патогенез наблюдаемых расстройств.

4. Назовите принципы лечения.

ОТВЕТ:

1) острый гипопаратиреоз (гипопаратиреоз на фоне струмэктомии);

2) возможно развитие опухоли щитовидной железы, которая повредит паращитовидную железу, метастазирование, нарушение кровоснабжения, инфекционное поражение (при лечении диффузного токсического зоба радиоактивным йодом-131 поражаются не только клетки щитовидной железы, но и расположенные рядом клетки паращитовидной железы --- поражение при некоторых вирусных инфекциях).

3) Судороги – при недостатке или отсутствии паратгормона снижается реабсорбция кальция, снижается поглощение кальция в кишечнике --- гипокальциемия. При недостатке кальция – повышается поступление натрия в клетку. Повышение натрия в клетках --- снижается мембранный потенциал --- повышение возбудимости --- судороги, удушье, нарушение чувствительности (повышение чувствительности нейронов).

Боли в эпигастрии – судорожное сокращение гладких мышц желудка и 12-перстной кишки.

Приступы удушья – судорожное сокращение дыхательных мышц, гладких мышц бронхов, возможно судорожное сокращение мышц гортани --- сужение голосовой щели ---гипервентиляция легких.

Гиперфосфатемия – повышенное всасывание фосфатов в кишечнике.

4) Препараты кальция + заместительная терапия гормонами (ПГ); транквилизаторы.

ЗАДАЧА № 15.

Больной К., 19 лет поступил в клинику с жалобами на частые позывы к мочеиспусканию и выделение большого количества мочи, а также на постоянное чувство жажды (выпивает по несколько литров воды в сутки). Несмотря на хороший аппетит, за последний год похудел на 6 кг. Три года назад перенес в тяжелой форме краснуху, за последний год ангину и дважды ОРВИ. Стал отмечать быструю утомляемость при физической нагрузке. Бабушка больного с детства страда сахарным диабетом.

Данные обследования: рост - 175 см, масса тела - 56 кг, кожа сухая, тургор тканей снижен. Содержание сахара в крови натощак 15 ммоль/л, повышено содержание гликозилированного гемоглобина, жирных кислот и кетоновых тел. В моче присутствует сахар и ацетон.

1) Объясните возможную этиологию и патогенез данного заболевания.

2) Каков механизм гипергликемии, глюкозурии, кетонурии и клинических симптомов?

3) Какие отдаленные осложнения могут развиться у больного и их возможный механизм?

4) Принципы терапии.

ОТВЕТ:

1) Сахарный диабет I типа, спровоцированный инфекцией. У больного наследственная предрасположенность по аутосомно-рецессивному типу наследования. Сахарный диабет – повреждение β-кл. провоцир. вирусной инфекцией (тяжелая форма краснухи) --- спровоцировано аутоиммунное повреждение β-клеток – аутоантитела взаимодействуют с белками клеток как с АГ (II тип аллергических р-ций) --- инсулярная недостаточность.

2) Гипергликемия – при задержке инсулина снижается проницаемость клеточной мембраны для глюкозы, преобладает влияние глюкокортикоидов --- стимуляция глюконеогенеза. Снижается синтез жира из глюкозы, снижается синтез гликогена из глюкозы и повышается гликогенолиз.

Глюкозурия - т.к. превышен почечный порог.

Кетонурия – при снижении содержания инсулина под действием адреналина, АКТГ, СТГ тимулируют липолиз и в кровь поступает большое количество жирных кислот подвергшихся β-окислению --- созд. избыток ацетил-КоА (не используется для ресинтеза жирных кислот) --- повышается количество ацитоуксусной к-ты --- повышается синтез кетоновых тел --- кетонурия.

Аппетит - т.к. все съедаемое быстро сгорает и усиливает распад собственных белков --- исхудание.

3) Гликолизированный гемоглобин повышается, возможны осложнения - кетоацидотическая кома, ранее отдаленное осложнение – микро- и макроангиопатии. Микроангиопатия – повреждение сетчатки и нефропатия, т.к. в инсулиннезависимых клетках поступление сахара в клетку повышено. Клетки взаимодействуют с белками --- изменяется структура и функция белков (снижение ферментативной активности, взаимод. с рец-ми) и и иммунная система их воспринимает как чужеродные --- аутоиммунные процессы. Образование сорбита --- набухание клетки. Макроангиопатия – повышается содержание холестерина и повышаются ЛПНП --- в клетках откладывается холестерин. Макрофаги активируются и выд-т ряд БАВ --- спазм сосудов, измен. проницаемость, обр-е адгезивных молекул (Е и П селектины) --- повышается прилипание к стенке сосудов лейкоцитов и тромбоцитов, а тромбоциты выделяют медиаторы повышающие проницаемость сосудов, образуются атеросклеротические бляшки --- ИБС, ИБ мозга --- инфаркты и инсульты.

4) Заместительная терапия – инсулин; соблюдение диеты (ограничить употребление высококалорийных продуктов).

ЗАДАЧА № 16.

Больная Д., 62 лет, поступила в клинику с жалобами на боли в области сердца сжимающего характера, на возникающие при ходьбе боли в нижних конечностях, постоянную мучительную жажду и частые позывы к мочеиспусканию, а также на резкое ослабление зрения. Родная сестра больной страдает сахарным диабетом.

Данные обследования: рост 160 см, масса тела 110 кг, АД 180/110, ослабление пульсации сосудов нижних конечностей. В крови: содержание сахара натощак 12 ммоль/л, повышено содержание холестерина, ЛПНП и гликозилированного гемоглобина. В моче - сахар, ацетона нет. Суточный диурез - 3 литра.

1) Рссчитайте и оцените индекс массы тела больной.

2) Объясните возможный патогенез заболевания.

3) Каков механизм гипергликемии, глюкозурии и полуирии? Чем опасна длительная гипергликемия?

4) Объясните механизм нарушений липидного обмена и их значение в развитии осложнений заболевания.

5) Какая кома наиболее типична для данного заболевания?

6) Принципы терапии.

ОТВЕТ:

1) Индекс массы тела = вес в граммах/рост в см² . N= 2,4.

ИМП=110000/25600=4,3 (избыточный вес)

2) Нарушена чувствительность клеток к инсулину в рез-те наследственного деф-та рецепторов или нарушена передача сигнала в клетку.

3) Снижение поступления глюкозы в клетки под д-ем гормонов, повышается глюконеогенез под д-ем контраинсулярных гормонов. Булемия.

4) При избытке глюкозы и при наличии достаточного количества инсулина --- повышается синтез нейтрального жира из глюкозы; повышается содержание жирных кислот, холестерина, ЛПНП, т.к. не утилизируются продукты производных β-кислот. Осложнения: атеросклероз (нарушение кровообращения в бедренной артерии). Жажда – повышается осмолярное давление в плазме и межклеточной жидкости --- дегидратация. Поражение сетчатки сос-в глаза, т.е. микро- и макроангиопатии. Ацетона нет, т.к. нормальное содержание инсулина и происходит включ-е ацетил-КоА в цикл Кребса.

5) Гиперсмолярная.

6) Препараты снижающие содержание сахара в крови; диета (ограничить употребление высококалорийных продуктов); дозированная физическая нагрузка (тогда глюкоза и жирные к-ты будут окисляться в скелетных м-цах).

Дата добавления: 2015-07-25