Барьер психической адаптации и этиопатогенетическая сущность пограничных состояний. 3 страница

В отличие от других тканей, где процесс адаптации может развиваться не только за счет гиперплазии, но и за счет увеличения числа активных клеточных структур, в нервной ткани внутриклеточные регенераторные и гиперпластические процессы являются не только основными, но и единственными источниками материального обеспечения всего разнообразия колебаний функциональной активности центральной нервной системы.

В специальной литературе уже давно и в разных аспектах дискутируется вопрос о соотношении «органического» и «психологического» в патогенезе неврозов. Исследования, проведенные в последние годы, представили множество новых фактов об изменении ряда биохимических параметров на различных стадиях невротизации и стресса. На этапах развития экспериментального невроза отмечается определенная динамика принципиально отличающихся друг от друга адаптивных процессов, взаимосвязанных с динамикой физиологических синдромов.

На первой стадии воздействия невротизирующего фактора выявляется следующий комплекс сопряженных физиологических и морфологических проявлений: угнетается условнорефлекторная деятельность, нарушаются временные интервалы осуществления условного и безусловного двигательно-оборонительного рефлексов, снижаются ориентировочные реакции, нарушается периодичность фаз сна, в кортикальных синаптосомах отмечается значительное угнетение энергетического метаболизма, снижается интенсивность синтеза белков, что коррелирует с нарушением процесса обучения, в крови увеличивается содержание кортикостероидов. Весь синдромокомплекс, характеризующий эту первую стадию хронического психогенного стресса, ведущего к развитию невроза, авторы идентифицируют с тем, что И.П. Павлов определял как возникновение охранительного торможения.

На втором этапе хронической невротизации осуществляется мобилизация адаптивного резерва организма: условнорефлекторная деятельность оптимизируется, активизируется синтез белков мозга, нормализуются метаболические процессы в синаптосомах. На третьем этапе развивается преморбидное состояние: вновь преобладают проявления энергетического дефицита, нарушения метаболизма и функции нервных элементов, диссоциация между скоррелированными функциональными системами организма, появляются микроструктурные изменения нервной ткани.

В последние годы благодаря успехам молекулярной биологии открылись новые аспекты изучения состояния нервных элементов мозга, их нейрохимических и рецепторных функций. Выявлена большая пластичность синаптических процессов, обусловленная подвижностью супрамолекулярной организации отдельных субъединиц рецепторов. Показано, что функциональные характеристики рецепторов меняются в непосредственной зависимости от концентрации нейромедиатора (лиганда) в постсинаптической области. Рецепторные комплексы функционируют как элементы трансформации химического сигнала (нейромедиатор) во внутринейрональный метаболический стимул. Компоненты постсинаптического рецептора, прежде всего осуществляющие усиление стимула, локализованы в липидном матриксе нейрональной мембраны. Поэтому флюидность микроокружения рецептора (т.е. физико-химическое состояние липидов, их состав, степень пероксидации и др.) отражается на эффективности синаптических процессов и функции нейрональных элементов мозга.

Доминировавшее представление о неврозах как функциональных психогенных заболеваниях, при которых в мозговых структурах отсутствуют какие-то морфологические изменения, в последние годы подвергалось существенному пересмотру. На субмикроскопическом уровне выделены церебральные изменения, сопутствующие изменениям высшей нервной деятельности при неврозах: дезинтеграция и деструкция мембранного шипикового аппарата, уменьшение числа рибосом, расширение цистерн эндоплазматического ретикулума (Манина А.А., 1976; Хананашвили М.М., 1978). Отмечены проявления, свидетельствующие о нарушении метаболизма кортикальных синаптосом, дегенерации отдельных клеток гиппокампа при экспериментальном неврозе (Александровская Н.Н., Кольцова А.В., 1975), сосудистые и глионевральные нарушения, свидетельствующие о гипоксии. Субмикроскопические изменения в корковом представительстве анализаторов при информационном неврозе у собак проявляются в гиперсинапсии, дегенерации нервных окончаний, отмечается повышение концентрации синаптических везикул у пресинаптических мембран, а размер их увеличивается (Хананашвили М.М., 1978). Субсинаптические мембраны утрачивают свою форму и приобретают гомогенный вид. Нейроны, сохраняющиеся в мозговой ткани после гибели других вследствие экспериментальных воздействий, отличаются более высоким содержанием ферментов и нуклеиновых кислот и могут рассматриваться как клетки энергетически высокозаряженные (Ярыгин Н.Е., Ярыгин В.Н., 1973). Общими ультрамикроскопическими проявлениями адаптационных процессов в нейронах мозга считаются увеличение массы ядерного аппарата, гиперплазия митохондрий, интенсивное нарастание числа рибосом, гиперплазия различных мембранных структур. Имеют значение (с позиции метаболической резистентности мозговой ткани) временные характеристики адаптационных процессов, которые должны точно соответствовать силе и частоте действия патогенного фактора. С позиций проблемы психической дезадаптации важно, что не сам по себе уровень воздействия, опосредуемый мозговыми системами, не объем информации, соотнесенный с временными параметрами, не реальная «стрессогенность» стимулов вызывают напряженность метаболических адаптационных процессов мозговых нейронов, а эмоционально значимая для данной личности информация, которая благодаря своему информационно-усилительному характеру вызывает перенапряжение энергетического гомеостаза.

Биологическая организация систем саморегуляции организма такова, что они носят адаптивный характер. Если первоначальное состояние системы не является предпочтительным, то она будет далее действовать таким образом, чтобы в конце концов достигнуть какого-то предпочтительного состояния. Это и происходит в патологическом синдроме. В периферических системах нарушение или выпадение функции какого-либо элемента включает усиленное новообразование клеточных элементов как механизм компенсации. При нарушении функции отдельных элементов мозга приспособление происходит не путем восполнения пораженных структурных звеньев из резервов мозга, а за счет формирования нового гомеостаза (Бехтерева Н.П., 1976). Формируется новое устойчивое патологическое состояние. Это один из механизмов перехода физиологически обоснованной адаптационной реакции в патологическую. При этом в дальнейшем теми же механизмами, которыми поддерживается физиологический гомеостаз, системы организма оказываются направленными на фиксацию и поддержание этого компенсаторного гомеостаза (патологического).

Многие проявления нарушений высшей нервной деятельности, отдельные экспериментальные психопатологические синдромы, возникающие при повторной психотравматизации, в известной мере отражают гомеостатические изменения, направленные на выравнивание патологических процессов в мозговой ткани. В условиях психической напряженности в организме вообще, а в мозговых структурах в первую очередь активируются филогенетически детерминированные гомеостатические реакции, способствующие уравновешиванию организма со средой.

Таким образом, проявления психической дезадаптации в своей основе являются комплексом гомеостатических и адаптационных реакций, динамично развивающихся при воздействии психотравмирующей ситуации, где личностная информация, воспринимаемая как негативная, сопровождается резкой активацией энергетических и соответствующих ультраструктурных адаптационных процессов. Дезинтеграция метаболических реакций в нервных элементах мозга, понижение общей энергии биосистемы приводят к снижению меры ее упорядоченности, к нарастанию энтропии. Включение механизмов структурного гомеостаза направлено на поддержание постоянной степени упорядоченности биосистемы за счет образования нового разновесного состояния. Но его внешнее выражение по поведению всей системы может существенно отличаться от исходного. Психическая дезадаптация (а в эксперименте — экспериментальный невроз или хронический эмоциональный стресс) на разных уровнях биосистемы целостного организма имеет свое выражение: на субклеточном — нарушение биоэнергетических и других молекулярно-биологических процессов; на клеточном — структурные адаптационные изменения мембран и органелл; на системном — изменение констант равновесного состояния ряда физиологических систем (гемодинамики, секреции, газообмена и др.); на организменном — изменение индивидуального поведения и эмоциональной реактивности; на надорганизменном — изменение внутривидовых (зоосоциальных) отношений.

С учетом представленного выше анализа общих закономерностей механизмов эмоционального напряжения и невротических расстройств и с целью поиска адекватных для клинической практики биологических маркеров состояния психоэмоционального напряжения при приближении функциональной активности индивидуального барьера психической адаптации к критическим величинам и при развитии в случае «прорыва» барьера невротической симптоматики в Федеральном научно-методическом центре пограничной психиатрии (Александровский Ю.А., Незнамов Г.Г., Поюровский М.В., 1991) изучены показатели перекисного окисления липидов (ПОЛ) в биологических мембранах организма больных с невротическими расстройствами. При этом учитывалось, что наряду с уже приведенными точками зрения авторов в исследованиях последних лет получены результаты, указывающие на то, что в сложном комплексе механизмов формирования адаптационных и патологических состояний важная роль принадлежит изменениям процессов ПОЛ биологических мембран. Как известно, ПОЛ является одной из базовых систем, участвующих в поддержании гомеостаза и в регуляторных процессах на уровне клеточных мембран. Л.П. Прилипко и соавт. (1982) выявлена активация процессов ПОЛ у обследуемых при операторской деятельности в условиях дефицита времени. Показано наличие изменений свободнорадикального окисления, соответствующих стадиям общего адаптационного синдрома, при адаптации человека к экстремальным условиям окружающей среды. На моделях экспериментальных неврозов установлено, что активация ПОЛ является необходимым звеном в реализации таких факторов их патогенеза, как гипоксия и нарушения микроциркуляции в тканях мозга (Сахарчук И.И., 1984).

Обследовано 67 больных (39 женщин и 28 мужчин) в возрасте 20—45 лет и 30 здоровых (18 женщин и 12 мужчин) лиц в возрасте 21—23 лет. Основным критерием отбора больных являлось наличие в их психическом состоянии отчетливых проявлений тревоги и эмоционального напряжения. При этом в исследование включали больных с психогенными невротическими расстройствами без текущей соматической и неврологической патологии. По диагнозу больные распределялись следующим образом: неврастения — 28 человек, невроз навязчивых состояний — 19, истерический невроз — 20. У 22 обследованных ведущими в клинической картине являлись астенические нарушения, у 12 — обсессивно-фобические, у 8 — сенестопатически-ипохондрические и у 25 — тревожно-депрессивные. Длительность заболевания составляла 2—24 мес. Группа здоровых обследуемых состояла из студентов, добровольно участвовавших в эксперименте.

Несмотря на различия в структуре психопатологических нарушений, общим в состоянии больных являлось наличие признаков тревоги. В зависимости от степени ее выраженности больные распределились на 2 группы. Для группы больных с низким уровнем тревоги (22 человека, или 32 %) было характерно появление чувства тревоги в конкретных ситуациях, носящих психотравмирующий характер. В этих случаях пациенты отмечали возникновение «чувства внутреннего напряжения», «беспокойства», «небольшого волнения». Эти состояния иногда сопровождались сердцебиением, потливостью, тремором рук, нерезко выраженной суетливостью. Больным часто удавалось успешно подавлять возникшее состояние тревоги. У пациентов с высоким уровнем тревоги (45 человек, или 68 %) отмечались различные проявления тревожно-фобического расстройства (агорафобия с паническим расстройством и другие варианты фобий (МКБ-10).

Моделирование эмоционального стресса у здоровых обследуемых проводилось в условиях интенсивной деятельности (напряженная работа с бланковыми методиками и тестами) при дефиците времени с использованием инструкции, направленных на создание высокого уровня заинтересованности в результатах исследования.

Для изучения интенсивности процессов ПОЛ применялись следующие методики: определение в плазме крови одного из начальных продуктов ПОЛ — гидроперекисей липидов — по методу, предложенному В.Б. Гавриловым и М.И. Мишкорудной; определение в плазме крови одного из конечных продуктов ПОЛ — малонового диальдегида (МДА) — по методу, предложенному K. Saton; определение α-токоферола осуществлялось в сыворотке крови по методу, разработанному L. Hansen, N. Warwick.

Результаты исследования показали, что содержание перекисных продуктов и α-токоферола у здоровых лиц при фоновом обследовании составляло 2,15±0,21 отн. ед. для гидроперекисей липидов, 3,44±0,18 нмоль/мл для МДА, 1,1 ±0,1 мг% для токоферола. Полученные параметры интенсивности ПОЛ свидетельствуют об отсутствии достоверных отличий в изучаемых показателях по сравнению со средними значениями этих же показателей, выявленными рядом авторов у здоровых лиц, возраст которых не превышал 30 лет. Показатели психологических методик свидетельствуют о том, что обследуемые этой группы могут быть отнесены к лицам со средней степенью выраженности тревожности: РТ у них равнялась 38,4±2,9 балла, ЛТ — 48,88±2,45 балла.

В условиях эмоционального стресса у здоровых лиц отмечалось достоверное изменение только средних значений показателей МДА (соответственно 3,44±0,18 и 5,08±0,43 нмоль/мл; р<0,05) и гидроперекисей липидов (2,15±0,21 и 1,60±0,20 отн. ед.; р<0,05). При этом, однако, имелась значительная индивидуальная вариабельность изучаемых показателей.

Учитывая, что наиболее интегративным показателем, отражающим интенсивность процессов ПОЛ, является содержание в крови МДА, именно различия в изменениях этого показателя в условиях эмоционального напряжения явились основой для разделения здоровых обследуемых на 2 группы. При этом ограниченное значение изменения МДА выбиралось так, чтобы количество обследуемых в каждой группе было одинаковым.

Для обследуемых первой группы (15 человек) характерными являлись увеличение в условиях эмоционального стресса содержания МДА в плазме крови, снижение уровня гидроперекисей липидов и тенденция к уменьшению концентрации α-токоферола. Эти изменения указывают на усиление интенсивности процессов ПОЛ, возможно, сопровождающегося ускорением превращения начальных продуктов ПОЛ в конечные. У обследуемых второй группы (15 человек) под влиянием предъявляемой нагрузки не происходило существенных изменений содержания МДА и других показателей ПОЛ.

Отчетливые различия выделенных групп обследуемых в реагировании на экспериментальную ситуацию выявились также по показателям психологических методик и тестов. В первой группе происходило повышение уровня реактивной тревожности. При этом обследуемые отмечали, что в условиях дефицита времени при необходимости максимально правильного и точного выполнения задания у них возникало чувство беспокойства, внутреннего напряжения, дискомфорта. Обеспокоенность касалась возможности допустить «большое число ошибок», а также «не уложиться во времени», регламентированном экспериментатором. Они оценивали свое состояние как «субъективно неприятное», «дискомфортное», что отразилось в низких значениях показателей самочувствия, активности и настроения методики САН. Вместе с тем у обследуемых первой группы повышались эффективность и точность деятельности, что проявлялось в уменьшении количества ошибок и увеличения суммарного объема выполненного задания. Проведенный корреляционный анализ связи между изменением содержания МДА и показателем реактивной тревоги обследуемых первой группы в условиях эмоционального стресса по сравнению с исходным состоянием показал наличие высокодостоверной корреляционной взаимосвязи между изучаемыми показателями (r=0,711; р<0,05).

У обследуемых второй группы в условиях эксперимента не отмечалось усиления уровня тревоги по сравнению с исходным состоянием, что нашло свое отражение в отсутствии изменений показателя РТ по данным шкалы Спилбергера — Ханина. Большинство из них отмечали, что работали спокойно, «без суеты», хотя и стремились быстрее закончить выполнение задания. Результатами исследования они не интересовались, были довольны тем, что эксперимент скоро завершится. Отмеченным особенностям состояния обследуемых второй группы соответствовало повышение значений показателей самочувствия, активности и настроения (методика САН). Показатели деятельности обследуемых характеризовались понижением общей эффективности, точности и продуктивности по сравнению с исходными значениями.

С учетом того, что различия в реакции на стрессогенные факторы обусловлены индивидуально-типологическими особенностями, был проведен анализ усредненных профилей СМИЛ изучаемых групп обследуемых.

Для первой группы характерным явился подъем уровня профиля по 1-й, 2-й, 3-й и 7-й шкалам, что указывает на наличие высокого уровня тревожности. Подтверждением этому служит высокий показатель индекса Уэлша, равный 57,2±1,21. По данным СМИЛ, лица, входящие в первую группу, отличались повышенной впечатлительностью, сенситивностью, склонностью к волнению и тревоге в условиях стресса. Вместе с тем для них были характерны педантичность в работе, пунктуальность, замедленное реагирование в ситуациях, предъявляющих повышенные требования к личности.

У обследуемых второй группы отмечался максимальный подъем профиля по 6-й, 8-й и 9-й шкалам. Они отличались высокой самооценкой, повышенной активностью и работоспособностью. Вместе с тем потребность в успехе и деятельность, направленная на его достижение, были выражены у них значительно слабее, чем у обследуемых первой группы. Они не были склонны к проявлениям волнения и тревоги в условиях стрессовой ситуации. Уровень мотивации достижения у них был низким. Индекс Уэлша у обследуемых второй группы отличался достоверно (р<0,01) более низкими значениями, чем у лиц, относящихся к первой группе, и равнялся 41,5±2,1 балла.

На основании полученных данных можно сделать вывод о том, что для обследуемых первой группы предъявляемые в эксперименте требования были достаточными, чтобы у них сформировалось эмоциональное напряжение в соответствии с их типологическими особенностями. Для обследуемых второй группы, отличающихся большей устойчивостью к стрессу, ситуация эксперимента не являлась экстремальным фактором, что и определило отсутствие у них проявлений эмоционального стресса.

Следующим этапом работы было изучение процессов ПОЛ у больных неврозами. Данные о содержании начальных и конечных продуктов ПОЛ и α-токоферола у больных неврозами указывают на усиление интенсивности ПОЛ (табл. 1). При этом снижение содержания α-токоферола, вероятно, отражает недостаточность «антиоксидантной» системы организма, так как известно, что за счет α-токоферола обеспечивается до 60 % антирадикальной и 20 % антиокислительной активности.

Таблица 1. Содержание гидроперекисей липидов, МДА и α-токоферола у больных неврозами

Обследуемые	Показатель
гидроперекиси липидов, отн. ед.	МДА, нмоль/мл	α-токоферол, мг%
Больные с невротическими расстройствами	2,2±0,13 (n = 62)	4,85±0,18 (n = 62)	0,81±0,11 (n = 39)
Здоровые	2,15±0,21 (n = 30)	3,44±0,18 (n = 22)	1,1±0,10 (n = 18)

Сопоставление показателей ПОЛ с клиническими особенностями заболевания у обследованных больных свидетельствует об определенных различиях, зависящих от диагноза, ведущего психопатологического синдрома и длительности невротических нарушений (табл. 2). Приведенные данные показывают, что с увеличением длительности заболевания наблюдается уменьшение содержания в плазме крови как начальных, так и конечных продуктов ПОЛ. При этом наиболее высокие показатели определялись у больных, длительность заболевания у которых не превышала 6 мес. У больных с длительностью заболевания более 12 мес содержание МДА оставалось превышенным, в то время как содержание гидроперекисей липидов не отличалось от контрольных значений.

Таблица 2. Содержание гидроперекисей липидов и МДА в крови больных в зависимости от длительности заболевания и клинических характеристик

Показатель	Длительность заболевания, мес	Диагноз	Основной психопатологический синдром
0-6	7-12	более 12	неврастения	невроз навязчивых состояний	истерический невроз	астенический	обсессивно-фобический	сенесто-ипохондрический	тревожно-депрессивный
МДА (А), нмоль/мл	5,21	4,97	4,29	4,59	5,70	4,27	4,25	5,54	4,59	4,91
Гидроперекиси липидов (Б), отн. ед.	2,20	2,19	1,65	2,77	2,57	1,57	2,05	2,89	2,80	2,71
РА	1—2	<0,05		4—5	<0,05			7—8	<0,05
2—3	<0,05		5—6	<0,05			7—9	<0,05
1—3	<0,01		4—6	<0,05			7—10	<0,05
РБ	1—2	<0,05		4—5	<0,05			7—8	<0,05
2—3	<0,05		5—6	<0,05			7—9	<0,05
1—3	<0,01		4—6	<0,01			7—10	<0,05

Наиболее высокие значения показателей содержания продуктов ПОЛ характерны для больных с неврозом навязчивых состояний. Для неврастении и в особенности для истерического невроза типично более низкое содержание изучаемых продуктов ПОЛ. Оценивая интенсивность процессов ПОЛ у больных в зависимости от ведущего психопатологического синдрома, следует отметить их максимальную интенсивность у больных с фобическими и тревожно-депрессивными расстройствами. Более низкие показатели отмечены у больных с астеническими и ипохондрическими синдромами.

Анализ зависимостей между степенью выраженности эмоционального напряжения и тревоги и показателями процессов ПОЛ выявил, что независимо от методов оценки уровня тревоги при разделении больных на группы с высоким и низким уровнями тревожности содержание продуктов ПОЛ у них существенно различается (табл. 3). Общей закономерностью является активация ПОЛ при большей выраженности аффективных расстройств. Проведенный корреляционный анализ между изучаемыми показателями полностью подтвердил отмеченные тенденции.

Таблица 3. Содержание гидроперекисей липидов и МДА в плазме крови больных неврозами в зависимости от степени выраженности тревоги

Тест	Количество баллов	Показатель
гидроперекиси липидов, отн. ед.	МДА, нмоль/мл
Унифицированная система оценки	1—2	1,8±0,17	4,01±0,11
3—4	2,98±0,11	5,23±0,19
	<0,05	<0,05
Шкала Спилбергера — Ханина	25—37	1,96±0,13	4,30±0,11
>37	2,42±0,18	5,08±0,19
	<0,05	<0,05

Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствуют о том, что ПОЛ отражает степень выраженности эмоционального напряжения (тревоги) как при эмоциональном стрессе, так и при невротических расстройствах. Имеющаяся вариабельность изменения ПОЛ в условиях экстремального воздействия, по-видимому, отражает индивидуальные различия в устойчивости к стрессу.

Представленные данные убеждают в том, что ПОЛ биологических мембран является одной из неспецифических функциональных систем, с участием которой реализуются реакции организма на эмоционально-стрессовые воздействия, а также формируются невротические расстройства. При этом определение продуктов ПОЛ является адекватным критерием оценки степени выраженности психоэмоционального напряжения и тревоги как у здоровых, так и у больных неврозами.

Важным подтверждением установленных закономерностей явилось сопоставление динамики клинического состояния больных неврозами и интенсивности процессов свободно-радикального окисления. При анализе действия психофармакологических препаратов с транквилоседативными (феназепам, уксепам, вальпроат натрия, амитриптилин) и психостимулирующими (сиднокарб) свойствами появились основания отнести динамическое снижение интенсивности ПОЛ к числу важных и универсальных прогностических показателей редукции тревожного состояния — облигатного психопатологического проявления невротических расстройств. Аналогичные данные отмечены при применении у больных с невротическими нарушениями немедикаментозных методов терапии — психотерапии, а также иглорефлексотерапии. На основании сказанного можно считать, что независимо от того, какое звено патогенеза невротического состояния оказывается первичным, изменение интенсивности ПОЛ является одним из показателей адаптационных перестроек биологических систем организма. Оно опосредованно отражает также терапевтический эффект различных средств, используемых для лечения больных с невротическими расстройствами.

Наряду с ПОЛ многими исследователями в последнее время предпринимаются попытки нахождения различных биологических показателей, отражающих у человека состояние психоэмоциональной напряженности и особенности невротических расстройств. Вместе с традиционным для последних десятилетий изучением катехоламинов исследуются показатели церебральной гипоксии (капилляропатии и др.), простагландины, некоторые иммунные показатели, нейропептиды и др. Опыт показывает, что многие «находки», как правило, заходят в тупик после определенного периода сенсационности главным образом из-за того, что изученному показателю приписывается абсолютная причинно-следственная значимость для выявления и идентификации психоэмоционального напряжения и невротического расстройства. При этом не учитывается неспецифический характер как самого состояния психоэмоционального напряжения, так и психопатологических проявлений невротического уровня. Обусловливающие их патогенетические механизмы, отражением которых и являются те или иные биологические «находки», могут «вступать в действие» под влиянием разных причин. Поэтому биологические «маркеры» неврозов — лишь патогенетическое, а не причинное отражение происходящих в организме на «клиническом уровне» изменений. Эмоциональное напряжение и невротическое состояние — результат проявления физиологических процессов, переходящих в патофизиологические. Она отражает уже происшедший динамический этап, идущий в направлении от функциональной стабильности барьера психической адаптации к ее нарушению.

При поиске неспецифических механизмов развития невротических расстройств в последние годы все большее место начинают занимать клинико-иммунологические исследования. Это связано с тем, что, по мнению многих авторов, именно нервная и иммунная системы, взаимодействуя между собой, формируют функциональный «буфер», корригирующий и приспосабливающий организм к изменениям окружающей среды. Б.Б. Першин (1994) обращает внимание на то, что появление вторичных иммунодефицитов является важным патогенетическим звеном в развитии состояния психоэмоционального перенапряжения и всех клинических форм невротических и неврозоподобных состояний. Крупные современные иммунологи — O. Solomon (1981), H. Weiner (1991), E. Cooper (1994) и др. — считают сопряженными и сопоставимыми такие процессы в нервной и иммунной системах, как «невротизация» и «аллергизация», и трактуют их как соответствующие реакции разных уровней на внешние раздражители в процессе нарушения слаженных механизмов защиты организма.

Наиболее характерной картиной изменений в иммунных реакциях организма при стрессе является снижение пролиферативного ответа лимфоцитами периферической крови и селезенки (Monjan A., 1994, и др.).

Установлено также, что пролиферативный ответ лимфоцитов костного мозга на действие митагенов повышается при стрессе в результате Т-клеточной миграции в костный мозг. Исследования иммунологического статуса больных с невротическими расстройствами и в контрольных группах, проведенные в ГНЦ социальной и судебной психиатрии имени В.П.Сербского (Потапова В.А., Слобода Ю.В., 1992; Чехонин В.П. и др., 1998), выявили определенные закономерности, свидетельствующие о наличии корреляционных связей между индивидуально-типологическими особенностями, клиническим состоянием больных неврозами, уровнем имеющегося у них тревожного напряжения и показателями иммунного статуса.

Дата добавления: 2015-07-20