Характеристика вирусных гепатитов

Одним из самых распространенных инфекционных заболеваний в мире считается гепатит А. До конца XIX-го века болезнь называли катаральной желтухой и связывали ее с воспалительным процессом в желчных путях. Инфекционная этиология гепатита А была выявлена великим клиницистом С.П. Боткиным, с тех пор эта концепция является ведущей в практике диагностики и лечения гепатитов, а конкретизировать и выявить возбудитель удалось лишь в 1973-м году.

Эта инфекция имеет повсеместное, но неравномерное распространение. В странах, расположенных в гиперэндемичных по гепатиту А регионах мира (страны жаркого климата), большинство населения в раннем детстве встречается с вирусом гепатита А, обеспечивая, тем самым, себе защиту в будущем. В отличие от них в экономически развитых странах мира, расположенных в Северных регионах, низкий уровень заболеваемости гепатитом А обеспечивается высокими санитарно-гигиеническими стандартами жизни.

В отличие от этих стран, в государствах, расположенных на территориях с промежуточной заболеваемостью, где при значительной неиммунной прослойкой населения происходит интенсивная циркуляция вируса – проблема гепатита А является актуальной. Россия относится именно к таким странам [ 12]

Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Вирусный гепатит A входит в группу кишечных инфекций, поскольку имеет фекально-оральный механизм инфицирования. В клиническом течении вирусного гепатита А выделяют дожелтушный и желтушный периоды, а также реконвалесценцию. Диагностика осуществляется по данным биохимического анализа крови, результатам РИА и ИФА. Госпитализация пациентов с вирусным гепатитом А необходима лишь в тяжелых случаях. Амбулаторное лечение включает диету и симптоматическую терапию.

Вирус гепатита А довольно устойчив к физико-химическим воздействиям в окружающей среде, сохраняется на протяжении нескольких месяцев при 4 °С и годами – при -20 °С. Даже в замороженном виде вирус не теряет жизнеспособности на протяжении 1,5-2-х лет, а его кислотоустойчивая оболочка помогает преодолевать защитные секреторные выделения желудка и проникать в печень. В комнатной температуре сохраняет жизнеспособность несколько недель, погибает при кипячении спустя 5 минут. Ультрафиолетовые лучи инактивируют вирус через одну минуту. Возбудитель может некоторое время сохранять жизнеспособность в хлорированной воде из водопровода.

Гепатит A передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно водным и алиментарным (пищевым) путем. В некоторых случаях возможно заражение контактно-бытовым путем при пользовании предметами обихода, посудой.[15]

Патогенез гепатита А.

Вирус внедряется в организм через слизистую оболочку ЖКТ. Он размножается в эндотелии тонкой кишки, мезентериальных лимфоузлах. Затем вирус проникает в печень, где он попадает в клетки ретикулогистиоцитарной системы (клетки Купфера), гепатоциты и повреждает их. В гепатоцитах происходит репликация (построение, синтезирование) вируса, что приводит к нарушению метаболических процессов в клетке и в мембранах. Формируются участки некроза, но они обычно небольшого размера (фокальный, пятнистый, реже – зональный некроз). Потом вирус поступает с желчью в кишечник и выделяется с испражнениями больного.

Симптомы и течение гепатита А.

Инкубационный период – от 7 до 50 дней (чаще 15-30 дней). Начальный (преджелтушный) период гепатита А. Продолжительность 4-7 дней. Болезнь может протекать по гриппоподобному, диспептическому, астеновегетативному и смешенному вариантам. Но при всех формах за два дня до появления желтушности склер и кожных покровов моча приобретает темный цвет («цвет пива»), а испражнения становятся и похоличными (светлыми, напоминающими «рисовый отвар»).[15]

Легкие формы гепатита А у взрослых – в 70-80% случаев, среднетяжелые – в 20-30% случаев, тяжелые – в 2-3% случаев, летальные исходы – редко.

Нередко встречаются безжелтушные формы гепатита А, при которых, симптомы выражены слабо, желтухи нет, субклинические формы гепатита А, для которых характерно умеренное повышение АЛТ при отсутствии клиники гепатита. Молниеносный гепатит наблюдается в около 0,01 % случаев клинического гепатита и характеризуется быстрым ухудшением функции печени и очень высоким уровнем летальности. ВГА не вызывает хронического гепатита. Никаких специфичных методов антивирусной терапии пока не имеется.[12]

Эпидемиологические особенности проявления вирусного гепатита А.

Интенсивность эпидемического процесса острого гепатита А на отдельных территориях характеризуется крайне выраженной вариабельностью и определяется социальными, экономическими и демографическими факторами. Эпидемический процесс вирусного гепатита А в многолетней динамике заболеваемости проявляется циклическими колебаниями, выраженной осенне-зимней сезонностью, преимущественным поражением детей, подростков и взрослого населения молодого возраста, проявляется спорадическими случаями и преимущественно водными и пищевыми вспышками и эпидемиями различной интенсивности.

Вспышки вирусного гепатита А при реализации водного пути заражения обычно возникают при попадании вируса в резервуары воды общественного пользования, пищевой путь заражения возможен как при употреблении в пищу загрязненных овощей и фруктов, так и сырых моллюсков, обитающих в инфицированных водоемах.

Реализация контактно-бытового пути характерно для детских коллективов, где недостаточно внимания уделяется санитарно-гигиеническому режиму.

Заражение вирусным гепатитом А чаще всего происходит в детских коллективах. Среди взрослых в группу риска входят сотрудники пищеблоков дошкольных и школьных детских, а также лечебно-профилактических и санаторно-курортных учреждений.

Инфекция вирусный гепатит В распространена во всем мире. По приблизительным подсчетам, в настоящее время во всем мире инфицированными являются более 2 миллиардов человек. Из этого числа приблизительно 360 миллионов являются носителями хронической инфекции и подвержены риску серьезного заболевания и летального исхода в результате цирроза и гепатоклеточной карциномы, от которых, согласно расчетам, ежегодно умирают от 500 000 до 700 000 человек. [15]

Начало современного периода изучения гепатита В связано с обнаружением поверхностного антигена гепатита В (HBsAg) – основного маркера вирусного гепатита В. За это открытие американский исследователь Б.Бламберг был награжден Нобелевской премией (1977 год). Обнаружение вируса гепатита В (частицы «Дейна») и его дальнейшее исследование позволило получить принципиально новую информацию об этом заболевании

Острый гепатит В (ОГВ) - широко распространенная инфекция человека, вызываемая вирусом гепатита В; в клинически выраженных случаях характеризуется симптомами острого поражения печени и интоксикации (с желтухой или без нее), отличается многообразием клинических проявлений и исходов заболевания.

Примерно в 5-10% случаев происходит хронизация инфекционного процесса с развитием хронического гепатита В, а в последующем – с формированием цирроза и первичного рака печени, которые могут стать непосредственной причиной смерти. Хронический гепатит В (ХГВ) – длительное воспалительное поражение печени, которое может переходить в более тяжелое заболевание - цирроз и первичный рак печени (которые могут стать непосредственной причиной смерти), оставаться без изменений или регрессировать под влиянием лечения или спонтанно.

Вирус гепатита В обозначается как HBV. Он имеет сложную структуру, состоит из внешней оболочки и сердцевины.

Клинические проявления заболевания. Ни в продромальную фазу, ни на клинической стадии заболевания, отличить вирусный гепатит В от гепатита А без помощи лабораторных исследований не удается. В обоих случаях в этот период доминируют не характерные боли в животе, потеря аппетита, тошнота, рвота. Еще до открытия HBs Aq у больных вирусными гепатитами иногда наблюдались поражения других органов и систем. При инфекциях, вызванных гепаднавирусами, к которым относится вирусный гепатит В, только печень считается «органом – мишенью». Однако, несколько лет назад было доказано, что эти вирусы могут поражать и другие органы помимо печени.

Затем удалось обнаружить места связывания вирусного гепатита В и на поверхности непеченочных клеток. Биологическое значение и частота внепеченочной инфекции, остаются все же недостаточно ясными, поскольку не были выявлены цитопатологические изменения в тканях вне печени, в которых обнаруживались бы ВГВ-ДНК.[1]

К проявлениям инфицирования вирусным гепатитом В, обусловленного иммунными комплексами можно отнести изменения кожи, артралгии, гломерулонефрит, узелковый панартериит, криоглобулинемию. Поражения кожи в продромальной фазе острого гепатита В включают в себя крапивницу и пятнисто-папулезные высыпания.

Острый гепатит В с переходом в хроническую стадию – у 90 % больных острый гепатит В в течении 4 месяцев, функция печени нормализируется, лишь у 6 % пациентов этого не происходит.

Основными источниками ВГВ являются больные хроническими формами, носители вируса и больные ОГВ. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют «носители» ВГВ (HBsAg, особенно при наличии HBeAg в крови).

Инкубационный период при ГВ в среднем составляет от 45 до 180 дней. Заражение ВГВ от острых больных имеет место лишь в 4-6 % случаев, в остальных случаях источниками являются больные ХВГ, «носители» HBsAg.

Период заразительности источника: в крови больного вирус появляется в инкубационном периоде до проявления болезни – возникновения клинических симптомов и биохимических сдвигов в крови. Кровь остается заразной в течение всего острого периода болезни, а также при хронических формах заболевания и носительстве, которые формируются в 5-10 % случаев после перенесенного заболевания. Вирусы гепатита В также может содержаться в различных выделениях организма (половых секретах, слюне и др.) Инфицирующая доза составляет 0,0000001 мл сыворотки, содержащей вирус гепатита В.[2]

Особенности эпидемиологического процесса. Пути и факторы передачи вирусного гепатита В: Гепатит В может передаваться как естественными, так и искусственными путями. Реализация естественных путей передачи ВГВ осуществляется при проникновении возбудителя через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. К естественным путям передачи ВГВ относятся:

- перинатальное инфицирование (пренатально, интранатально, постнатально) ребенка от матерей-носителей HBsAg или больных острым гепатитом В в третьем триместре беременности, а чаще хроническим гепатитом В, риск которого особенно велик при наличии HBeAg в крови у женщин с персистирующей HBs-антигенемией; в подавляющем большинстве случаев заражение происходит при прохождении родовых путей матери (интранатально);

- инфицирование во время половых контактов;

- передача вируса от источника инфекции (больной острой, хронической формой ГВ и носитель HbsAg) к восприимчивым к инфекции лицам в семьях, ближайшем окружении, организованных коллективах за счет реализации контактов в быту посредством контаминированных вирусом различных предметов гигиены (бритвенных и маникюрных принадлежностей, зубных щеток, полотенец, ножниц и т.д.).

Основными факторами передачи возбудителя являются кровь, биологические секреты, сперма, вагинальное отделяемое, слюна, желчь и др.

Реализация искусственных путей передачи ГВ может происходить в лечебно-профилактических учреждениях во время проведения лечебно-диагностических парентеральных манипуляций.

При этом инфицирование ВГВ осуществляется через медицинский, лабораторный инструментарий и изделия медицинского назначения, контаминированные вирусом гепатита В. Заражение ВГВ может происходить также при трансфузиях крови и/или ее компонентов при наличии в них вируса.

В передаче ВГВ значительное место занимают немедицинские инвазивные процедуры. Среди таких манипуляций доминирующее положение занимает парентеральное введение психоактивных и наркотических препаратов. Возможно заражение при нанесении татуировок, выполнении ритуальных обрядов и других процедур (бритье, маникюр, педикюр, проколы мочек уха, косметические процедуры и др.[3]

Можно без преувеличения сказать, что гепатит С является центральной проблемой вирусных гепатитов. Массовое распространение этой инфекции, чрезвычайно высокая способность вызывать развитие хронической инфекции, высокая изменчивость вируса, отсутствие доступной модели для изучение гепатита С, непреодолимые трудности создания вакцины против гепатита С – определяют интерес к этой инфекции.

Гепатит С – инфекционная болезнь человека вирусной этиологии с преимущественным поражением печени, характеризующаяся бессимптомным течением острой формы заболевания (70-90% случаев) и склонностью к развитию хронической формы (60-80% случаев) с возможным исходом в цирроз печени и гепатоцеллюлярную карциному. Самопроизвольное выздоровление (элиминация вируса из организма) наблюдается у 20-40% инфицированных, антитела к вирусу гепатита С у которых могут выявляться пожизненно.

Острый гепатит С в клинически выраженных случаях (10-30% случаев) может проявляться общим недомоганием, повышенной утомляемостью, отсутствием аппетита, реже тошнотой, рвотой, желтухой (темная моча, обесцвеченный стул, пожелтение склер и кожных покровов) и сопровождается повышением активности аминотрансфераз сыворотки крови.

Хронический гепатит С клинически может проявляться слабостью, общим недомоганием, снижением аппетита, чувством тяжести в правом подреберье, увеличением размеров печени, желтухой, повышением активности аминотрансфераз, однако в большинстве случаев симптомы заболевания слабо выражены, а активность аминотрансфераз может быть в пределах нормальных показателей.

Окончательный диагноз острого или хронического гепатита С устанавливается на основании комплекса клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.

Возбудитель гепатита С – РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Flaviviridae(флавивирусам), роду Hepacivirus ( гепацивирусов ) и характеризующийся высокой генетической вариабельностью.

Вирус гепатита С обладает сравнительно невысокой устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды. Полная инактивация (гибель) вируса наступает через 30 минут при температуре 60° С и через 2 минуты при температуре 100° С. Вирус чувствителен к ультрафиолетовому облучению и воздействию растворителей липидов.[4]

Источником инфекции при гепатите С являются лица, инфицированные вирусом гепатита С, в том числе находящиеся в инкубационном периоде. Основное эпидемиологическое значение имеют не выявленные лица с бессимптомным течением острой или хронической формы инфекции.

Инкубационный период (период от момента заражения до выработки антител или появления клинической симптоматики) колеблется от 14 до 180 дней, чаще составляя 6-8 недель.

Вероятность развития заболевания в значительной степени определяется инфицирующей дозой. Антитела к вирусному гепатиту С не защищают от повторного заражения, а лишь свидетельствуют о текущей или перенесенной инфекции. После перенесенного гепатита С антитела могут выявляться в сыворотке крови в течение всей жизни.

Подтверждением гепатита С является проведение молекулярно-генетического исследования методом ПЦР (полимеразной цепной реакции) и обнаружение РНК (рибонуклеиновой кислоты) в сыворотке (плазме) крови.

Эпидемиологические особенности вирусного гепатита С. Ведущее эпидемиологическое значение при гепатите С имеют искусственные пути передачи возбудителя, которые реализуются при проведении немедицинских и медицинских манипуляций, сопровождающихся повреждением кожи или слизистых оболочек, а также манипуляций, связанных с риском их повреждения.

Инфицирование вирусным гепатитом С при немедицинских манипуляциях, сопровождающихся повреждением кожи или слизистых оболочек, происходит при инъекционном введении наркотических средств (наибольший риск), нанесении татуировок, пирсинге, ритуальных обрядах, проведении косметических, маникюрных, педикюрных и других процедур с использованием контаминированных (зараженных) вирусным гепатитом С инструментов.[16]

При медицинских манипуляциях инфицирование вирусным гепатитом С возможно при переливании крови или ее компонентов, пересадке органов или тканей и процедуре гемодиализа (высокий риск), через медицинский инструментарий для парентеральных (внутривенных) вмешательств, лабораторный инструментарий и другие изделия медицинского назначения, контаминированные вирусным гепатитом С. Инфицирование ВГС возможно в ходе эндоскопических исследований и других диагностических и лечебных процедур, которые могут привести к повреждению кожи или слизистых оболочек.

К естественным путям передачи вирусного гепатита С относятся контактный и половой пути, а также передача вируса от инфицированной матери ребенку.

Контактный путь передачи реализуется в случае контакта слизистой или раневой поверхности с кровью, ее компонентами и другими биологическими жидкостями, содержащими вирусный гепатит С.

Половой путь передачи реализуется при гетеро- и гомосексуальных половых контактах. Риск заражения вирусным гепатитом С среди постоянных гетеросексуальных партнеров, один из которых болен хроническим гепатитом С, составляет 1,5 % (при отсутствии других факторов риска).[23]

Передача ВГС от инфицированной матери ребенку возможна во время беременности и родов (риск 1-5 %). Вероятность инфицирования новорожденного значительно возрастает при высоких концентрациях вирусного гепатита С в сыворотке крови матери, а также при наличии у неё ВИЧ-инфекции.

Основным фактором передачи возбудителя является кровь или ее компоненты, в меньшей степени другие биологические жидкости человека (сперма, вагинальный секрет, слезная жидкость, слюна и др.).

К группам риска по вирусному гепатиту С относятся:

- потребители инъекционных наркотиков и их половые партнеры;

- лица, оказывающие услуги сексуального характера, и их половые партнеры;

- мужчины, практикующие секс с мужчинами;

- лица с большим количеством случайных половых партнеров;

- лица, находящиеся в заключении.

В группу риска также входят лица, злоупотребляющие алкоголем или употребляющие наркотические средства неинъекционным путем, которые под воздействием психоактивных веществ чаще реализуют более опасное сексуальное поведение.

Патогенез (механизм развития болезни). Выделяют два основных механизма: цитопатическое действие вируса гепатита (разрушение клеток печени) и иммунопатологические реакции (слабый защитный ответ организма человека на внедрение вируса). Репликация (размножение) вируса на остром этапе происходит в клетках печени (гепатоцитах), затем в мононуклеарах крови, костного мозга, лимфатических узлах, селезенки. Вирус гепатита С обладает слабой иммуногенностью, уровень виремии низкий, благодаря изменчивости генома внутри одного генотипа образуется большое количество мутантных вариантов вируса, циркулирующих в макроорганизме. Все это обуславливает низкий уровень иммунного ответа (клеточный и гуморальный иммунный ответ слабый, антитела к гепатиту С практически лишены вируснейтрализующих свойств), что способствует длительной персистенции (паразитированию в организме человека) и формированию хронического гепатита.[16]

Клиника. Инкубационный период длится от 14 до 180 дней, чаще составляя 6-8 недель. Продромальный период длится около 2-3 недель. Для этого периода характерны астеновегетативный, диспепсический, артралгический синдромы. Чаще всего в период разгара развиваются безжелтушные (50-75 %), лёгкие и субклинические формы заболевания. У большинства больных происходит хронизация процесса. Заболевание долгое время течёт скрытно и начинает проявлять себя уже на стадии цирроза печени, первичного рака печени.

Дата добавления: 2015-07-19