|
Читайте также: |
КАК РАБОТАЕТ НОС здорового человека (рис.3). При вдохе, поступающий в полость носа воздух, направляется через ХОАНЫ в НОСОГЛОТКУ на глоточную миндалину (назоассоциированная лимфоидная ткань) и далее к концевому органу респираторной системы через бронхи в легкие. Содержащиеся в воздухе частицы (аллергены, ирританты, полютанты) оседают на слизистой оболочке полости носа и глоточной миндалины. Задерживаясь в многочисленных складках (криптах, лакунах) глоточной миндалины эти частички служат предметом детального иммунного анализа, и формирования иммунной памяти. Поток воздуха (его объем, скорость, температура влажность и чистота) регулируются носовыми раковинами, которые постоянно меняют свой объем (эректильный механизм защитной диффузорной функции), сужая и расширяя полость носа в зависимости от качества поступающего воздушного потока и состояния бронхолегочной системы.
Венозная сеть носовых раковин - основной
источник реализации проточного механизма.
Выводной проток слизистой железы носа
с изливающейся на поверхность раковин слизью.
Рисунок 3. КАК РАБОТАЕТ НОС здорового человека. Темно-синими кружками обозначены поступающие с воздухом многочисленные и разнообразные АНТИГЕНЫ – вещества, в основном протеиновой природы, с размером молекул от 7-8 до 70-80 кДа. Чаще всего это продукты клещей Dermatofagoides Farinae и Dermatofagoides. Pteronissimus.
В дополнение к эректильному механизму защиты, полость носа обладает и мощным проточным механизмом. Благодаря ему, поток водной части крови из микрососудов слизистой оболочки полости носа способен буквально отмывать каждую клетку мерцательного эпителия, протекая по межклеточным пространствам, протяженность которых в полости носа составляет примерно 40 м на 1 см2, без повреждения эпителия. Смешиваясь на поверхности раковин с продуктом слизистых желёз, этот поток собирает грязь с поверхности слизистой оболочки (ирританты, полютанты, аллергены) и уносит её через носоглотку в глотку, а затем в пищевод. Макрофаги, находящиеся на поверхности слизистой носа, подхваченные этим же потоком, осаждаются на глоточной миндалине (АДЕНОИДАХ), где презентируют захваченные антигены Т-лимфоцитам. Т-лимфоциты распознают их и выделяют химические сигналы в виде цитокинов, дающих начало всему каскаду иммунологических превращений,формированию компенсаторных воспалительных реакций - АДАПТАЦИИ. Так, что же такое адаптация на уровне дыхательной системы? Это воспалительная реакция в фазе компенсации в ответ на постоянное воздействие респираторной составляющей окружающей среды, наиболее активной участницей которой, в детском возрасте (3 года), является глоточная миндалина (АДЕНОИДЫ).
Известно, что дети первых месяцев склонны давать иммунный ответ преимущественно Th-2 типа (фенотип Тхелперов 2-го типа): Tхелперы 2-го типа (CD4+лимфоциты) изолированные из пуповинной крови, в ответ на поступление антигенов, продуцируют в 10 раз меньше INFγ (интерферона гамма), чем те же клетки взрослых. Снижена и продукция IL2 (интерлейкина2); выработка этих цитокинов (INFγ и IL2) идет при развитии иммунного ответа Th-1-го типа.
Известно также, что межклеточные взаимодействия, в ходе иммунных реакций адаптации, невозможны без экспрессии на клеточных поверхностях рецепторов, в виде молекул адгезии, таких как ICAM-1, VLA-2, ELAM-1.
И, наконец, совсем недавно стало известно, что некоторые молекулы адгезии, обнаруженные на поверхности многих клеток (например ICAM-1 и VLA-2),были определены как рецепторы для различных типов вирусов: главного риновируса человека (RV), ЕСНО-вируса 1 и поливируса. Именно этим фактом, повышения экспрессии таких рецепторов (ICAM-1, VLA-2) медиаторами аллергии (Th-2 типа цитокинового реагирования на вдыхаемый воздух), можно объяснить связь между аллергией и выраженной склонностью к простудным заболеваниям системы дыхания.
Усвоив последние три нелегких абзаца, попробуем выстроить модели реагирования верхних дыхательных путей в ответ на поступление в бронхолегочную систему антигенов, ирритантов, полютантов, в зависимости от фенотипа иммунного реагирования, фенотипа адаптации. И вновь обратимся к рисункам (рис.4 и рис.5).
КАКОЙ РЕАКЦИИ НОСА СЛЕДУЕТ ОЖИДАТЬ у ребенка с фенотипом аллергической реакции на респираторные антигены если защитные механизмы не нарушены? Поскольку конечный, жизненно важный орган дыхательной системы – это легкие, то для их защиты нос должен максимально очистить воздух от причинно значимых антигенов. Для этого он:
первое, увеличивает площадь слизистой оболочки полости носа (эректильный механизм), максимально суживая носовые ходы, что приводит к ухудшению носового дыхания,
второе, включает проточный механизм, что в свою очередь сопровождается появлением обильных водянистых выделений, которые постепенно приобретают белесоватый и желтый цвет,
третье, одновременно с этим происходит увеличение глоточной миндалины до необходимого контакта с хоанальным отделом полости носа для реализации иммунологически опосредованной функции, бронхоассоциированной лимфоидной ткани. И все это с единственной целью – не допустить формирования аллергической реакции в бронхоальвеолярном отделе дыхательной системы, что, в сущности, означает, не допустить развития Бронхиальной астмы
Рисунок 4. КАК РАБОТАЕТ НОС ребенка с фенотипом аллергической реакции (Th2-типом цитокинового реагирования: IL-4, IL-5, IL-6).- это БРОНХИАЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ НОСА = увеличение носовых раковин, увеличение глоточной миндалины (формирование аденоидов), обильное слизеобразование
На следующих рисунках, поддерживающих рисунок 4, показаны эндоскопические варианты, характерные для фенотипа цитокинового реагирования Th2-типа. Сопроводительный диагноз типичный: Аденоиды 2-3 ст., лечение: аденоидэктомия.
Ринит-уведомление.
|
|
Рисунки: 4А. Увеличение нижней носовой раковины и усиление слизеобразовани я (включены эректильный и проточный механизмы защиты ниже расположенных дыхательных путей, стадия вазотоническая ) - ринит-уведомление.4Б. Появление отёчного увеличение носовой раковины ( следующая, после ринит-уведомления, стадия, развивается под влиянием неуправляемой или плохо управляемой Th2-цитокиновой реакции - стадия вазодилатации ).
|
|
4В. Устойчивый, выраженный отек носовых раковин (наблюдение характерное для детей после одно, двух и трехкратных аденотомий, проведенных в течение от трех месяцев до полутора лет. Это стадия хронического отёка, наиболее устойчивая аденохоанальная ассоциация, условнообратимая, плохо поддающаяся лечению). 4Г. АДЕНОИДЫ - аденохоанальная ассоциация (такая эндоскопическая картина соответствует отёчному увеличению раковин, показанному на рисунке 4Б – стадия вазодилатации).
На следующем рисунке (рисунок 5) показан вариант, когда своевременной реакции носа на активизацию, например и чаще всего, риновируса (RSV) не последовало. Тогда антигены и другие субстанции протеиновой природы (темно синие точки), не задерживаясь в полости носа, устремляются в бронхолегочный отдел дыхательной системы, вызывая там Th2-цитокиновый каскад реакций, закономерно приводящий к бронхоконстрикции (бронхиальному спазму) и сухому пароксизмальному кашлю, напоминающему “,бронхиальный лай”, развитию воспаления нижних дыхательных путей. (Президент Буш, перенесший вынужденный кренделем с солью обморок кашля, который мог бы стать фатальным при движении на транспорте, но в этом случае все обошлось Фотография АГЕНТСТВА Рейтер / Kevin Lamarque.
Рисунок 5. БРОНХИАЛЬНЫЙ СПАЗМ при нарушении защитных механизмов носа.
-“Sorry, но здесь realy нарушены механизмы БРОНХИАЛЬНОЙ РЕАКЦИИ НОСА ”
КАК ЭТО ПРОИСХОДИТ? Мы уже говорили о том, что для защиты бронхолёгочной системы от развития критической аллергической реакции в форме бронхиальной астмы, требуется усиление диффузорной функции носа и что этот нормальный механизм Бронхиальной Реакции носа обязательно приведет к тому, что в быту называется “постоянно сопливый нос”, “сопляк“, что не вызывает сочувствия, кроме стремления поскорее избавиться от постоянных простуд, вечно текущего, и заложенного носа, а также, вскоре появляющегося кашля, напоминающего БРОНХИАЛЬНЫЙ ЛАЙ.
|
Рисунок 6. БРОНХИАЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ НОСА.
Симптомы настолько характерны для банальной простуды, что аллергическая природа, происходящего с трехлетним ребенком, распознается далеко не всегда. Этому чаще всего предшествуют кишечные расстройства дисбактериального характера в самом раннем детском возрасте. Чуть позже, накожные высыпания различной устойчивости, в ответ на изменения в диете. И, наконец, почти всегда около трех лет, чуть раньше, чуть позже, у ребенка появляются симптомы ринита: заложенный, текущий нос, затруднение носового дыхания, круги под глазами, Это состояние, которое на некоторое время может пройти под влиянием щадящего режима, сосудосуживающих капель, в нашей клинике мы называем “ринит-уведомлением”, длится примерно 4 – 8, 9 недель; ребенку бывает то лучше, то хуже, но всегда ухудшения наступают при контакте со сверстниками, например при посещении детского сада. Ринит-уведомление – это как повестка призывнику. В армию ещё не завтра, но обязательно и неизбежно. Иначе - различные осложнения. И лишь изредка удается проскочить.
Увеличение глоточной миндалины, до размеров аденоидов, происходит при появлении фенотипа аллергической реакции дыхательной системы. В возрасте, наиболее типично, трех лет, в основном, за счет замедления венозного кровотока и образования венозной подушки, которая выдвигает фолликулярные группы аденоидов ближе к источнику поступления антигенов, а именно к хоанам. Этот же механизм обеспечивает и накопление лимфоцитов – клеток для увеличения массы и количества фолликулов. Одновременно с этим, в полости носа и носоглотке появляются выделения белого, бело-желтого цвета, нередко пенистые рисунок 7 (в глубине нижнего носового хода видна белая пенистая слизь).
|
Почему? Отличительная, от всех других миндалин, особенность глоточной миндалины состоит в том, что слизистые железы этих миндалин, в большом количестве открываются в крипты миндалин. При переходе и стабилизации преимущественно Th2 – типа цитокинового реагирования (аллергии), концентрация белка в секрете этих желез,а также желез полости носа, многократно увеличивается, что определяет их белое окрашивание, и молочно-пенистый, характерный вид. И тот и другой процесс идут синхронно. Поэтому говорить об аденоидах или аденоидите, как форме патологического воспаления, не совсем правильно. Речь идёт о включении, иммунологически опосредованных адаптивных механизмов, в связи с особенностями генотипа ребенка: увеличение числа лимфатической и лимфоидной ткани, её выдвижение к источнику поступления агрессора, и ограничение количества агрессора за счет устойчивой отечной реакции слизистой оболочки носовых раковин, чаще и преимущественно их глубоких отделов (хоанальных), а также интенсивному промыванию и отмыванию, секретом слизистых желез и проточным механизмом микрососудов, крипт и слизистой оболочки носа от вредных продуктов. Весь этот сложный ультра комплекс цепной реакции адаптации обеспечивается дилатацией микрососудов слизистой оболочки носа и назоассоциированных структур, запускается иммунологически опосредованной системой цитокинового каскада Th2-ряда лимфоцитов и контролируется генотипом.*
Другими словами мы должны “зарубить себе на носу “, что “счастливое детство – это сопливое детство”. А для того, чтобы это счастье не перешло в неопрятность и болезнь необходимо не бороться, а учиться управлять этим состоянием.
Управление состоянием, при котором обнаруживаются аденоиды и, которое есть ни что иное как аллергический ринит в той или иной стадии развития, где аденоиды или аденоидит, хотя и демонстративный, но симптом, предусматривает три ступени.
Первая ступень – консервативное лечение. Заключается в применении эндоназальных стероидных спреев - базовая терапия. Эффективен только в стадии вазотонической. Беда в том, что ринит-уведомление не принимается всерьёз большинством родителей и, как правило, они обращаются со своим чадом после апробирования на ребенке большого количества способов лечения, в том числе и одно, двух, а нередко, и трех аденотомий.
Дополнительно, возможно промывание носоглотки нейтральными растворами (процедура проводится врачом). NB! Не разрешается использование отрицательного давления и прием «ку-ку».
Вторая ступень – “лазерная редукция аденоидов по доктору Коренченко”©. Соответствует механизму формирования сосудисто-тканевых трансформаций при аллергии. Результат = 99,75%. Применяется во всех трех стадиях: вазотонической, вазодилатации и
хронического отёка.
Третья ступень – механическое удаление аденоидов – аденоидэктомия, аденотомия.
Результат не выше 50 – 60%. Не соответствует механизму симптомокомплекса. Более чем в 30% открывает путь для формирования устойчивого бронхиального расстройства, и, в последнее время все чаще, кожным проявлениям аллергии. Используется в клинике не чаще 0,25%, как “шаг отчаяния”.
Ну, вот и всё, в основном… Мне хотелось сосредоточиться в этой работе на главной, основной задаче tonssilla phryngea (аденоидов), поставленной перед ними самой природой, отбросив на время все остальное, не нужное, имеющее лишь историческое значение, но уводящее в сторону от осознания проблемы и её решения.
Ядро же проблемы, на мой взгляд, заключается в том, что значительная часть состояний, принимаемых за болезнь, со всеми вытекающими терапевтическими и хирургическими, часто необратимыми последствиями, в сущности, представляются, может быть и жесткими, но всё же, вариантами адаптивной, приспособительной реакции организма в условиях экологического стресса.
Конечно, я хорошо осознаю, что такой “ галоп“ при описании сложнейших процессов, происходящих непрерывно, при взаимодействии огромного числа заинтересованных участников, не может претендовать на роль и быть сущностью научного труда. Но я и не ставил перед собой такую задачу. Я думал о том, чтобы рассказать, по возможности простым языком, опираясь на строго научные факты, о не очень редком явлении – 30% всех детских заболеваний. Что представляется мне задачей не менее сложной, но более уязвимой.
Дата добавления: 2015-07-19; просмотров: 75 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Миндалины (6). | | | Почему мы здесь? |