Студент должен иметь представление

А) О прогнозе при С

Б) Профилактике С

В) О методах функционального обследования больных С:

липидограмма, ВЭМ, ЧПСС, Тредмил, Коронарография

Студент должен иметь навыки:

А. Определения границ сердца.

Б. Определения величины АД.

В. Записи ЭКГ.

Г. Оценки ЭКГ покоя и при нагрузочных пробах.

План изучения темы.

4.1. Самостоятельная работа:

- курация больных – 30 минут;

- написание историй болезни и дневников курации – 20 минут;

- участие в проведении дополнительных методов обследования курируемых больных – 10

минут.

4.2. Контроль исходного уровня знаний по тестам – 15 минут.

4.3. Самостоятельная работа по теме:

- изучение методических пособий для аудиторной работы по теме;

- разбор курируемого больного стенокардией;

- написание плана обследования больного стенокардией;

- представление результатов УИРС.

4.4. Итоговый контроль знаний:

- решение ситуационных задач;

- подведение итогов.

1. Основные понятия и положения темы

Стенокардия (С) - это болевой кардиальный синдром, в основе которого лежит преходящая ишемия миокарда, обусловленная поражением коронарных артерий и остро возникшим несоответствием между потребностью в кислороде и его доставкой.

Впервые подробно описал приступ С в 1768 г Геберден и связал его со спазмом коронарных артерий. Примерно через 100 лет профессор Венского университета Нотнагель (1841 -1905) назвал эту болезнь «ANGINA PEKTERIS» от слов «anchein» -давить, душить и «pekteris» - грудь. Так теперь и называется эта болезнь в англо-немецкой литературе.

Причина С. Примерно у 95% больных с типичной клиникой С по данным коронарографии выявляется атеросклероз со стенозом коронарных артерий на 50 - 75 % и более. В остальных 5 % случаев причиной С может быть аортальный стеноз, аортит, коронариит, аномалия коронарных артерий и пр.

Реже при С нет указанных заболеваний, а при коронарографии не находят признаков атеросклероза. В таких случаях предполагается спазм коронарных артерий или изменения в их дистальных отделах (синдром X). Таким образом, основной причиной С является атеросклероз.

Этиология атеросклероза. В 1913 г Н. Н. Аничков и С. С. Халатов сформулировали обменно - инфильтративную теорию атеросклероза. Авторы выявили инфильтрацию сосудистой стенки холестерином (X) при кормлении кроликов пищей богатой X. Впоследствии появились и другие теории атерогенеза (липопротеидная, тромбогенная, клональная, вирусная, бактериальная, генетическая). В настоящее время достаточно обоснована теория повреждения Роуза. Причины повреждения могут быть разные, но, возможно, как считает Haust (1987):»Повреждение клеток сосудистой стенки и ответ на повреждение является общим механизмом, объединяющим все теории».

Патогенез

Повреждение эндотелия может происходить под влиянием катехоламинов (спазм), высокого АД, травматического, воспалительного (вирусы, бактерии), дегенеративного (инсулин, мочевая кислота, гемоцистеин), аллергического и др. процессов

В субэндотелиальное пространство повреждённого эндотелия, благодаря небольшим размерам, легко проникают ЛПНП. Эти липопротеиды очень богаты X (60 - 70 % общего X) и потому их называют атерогенными. Основной путь удаления циркулирующих ЛПНП - захват рецепторами гепатоцитов и их поглощение. С возрастом количество рецепторов уменьшается, а у больных с наследственной гиперхолестеринемией количество рецепторов вообще уменьшено. ЛПНП активно поглощаются моноцитами, которые также проникают в повреждённую зону. Моноциты, загружаясь X, превращаются в большие по размеру пенистые клетки - макрофаги. Макроскопически эндотелий в этих участках вначале имеет вид липидных полосок или липидных пятен. В последующем в этих участках формируются бляшки, в центре которых имеются пенистые клетки, богатые окисленным X, последний может быть и в форме кристаллов.

«Шапочка» бляшки состоит из легко ранимого эндотелия, волокон

соединительной ткани, мышечных волокон и склонна к разрыву. По мере старения бляшки, количество волокон соединительной ткани в «шапочке», увеличивается и бляшка становится плотной и более устойчивой к разрыву, но и разрыв такой бляшки возможен у края бляшки, на границе с нормальным эндотелием..

Механизм формирования бляшек сложен и до конца не изучен. Предполагается участие

тромбоцитов (ТЦ). Так, к повреждённому эндотелию прилипают ТЦ под влиянием тромбина и

АДФ. Из ТЦ выделяется тромбоксан А2 (ТХА2) вазоконстриктор, образующийся из жирных

кислот, обладающий тромбоагрегирующим свойством. ТХА2 вызывает сокращение

эндотелиальных клеток, расширение меж­клеточных эндотелиальных пространств. При этом

обнажается базальная мембрана, коллагеновые волокна её стимулируют агрегацию ТЦ. Из ТЦ

выделяется тромбоцитарный фактор роста (ТФР)- сильный митоген для мезенхимальных клеток,

вызывающий хемотаксис гладкомышечных клеток, их скопление в субэндотелиальном

пространстве. Из ТЦ выделяется тромбоцитарный фактор роста-4 (ТФР-4), бетатромбоглобулин,

фактор - 3, АДФ, серотонин и другие вазо-активные вещества, повышающие свёртываемость крови,

образующие пристеночные тромбы на эрозированных бляшках и тромбы внутри бляшки при их

разрыве, вызывающие расстройство коронарного кровотока.

В эндотелиальных клетках вырабатываются также и вазодилататоры, такие как оксид азота,

простациклин (ПГ1 2) Однако при атеросклерозе их продукция снижена.

Кроме ЛПНП, в плазме циркулируют ЛПВП, содержащие 20-30% общего X, но они не являются

атерогенными. Более того, чем их больше, тем прогноз лучше. По соотношению величины ХЛПНП

и ХЛПВП вычисляется индекс атерогенности (в норме он должен быть меньше 4,0). Имеются

хиломикроны, ЛППП и ЛПОНП, содержащие 10-15% X, но они менее атерогенны чем ЛПНП.

Имеет значение концентрация в плазме апопротеидов - белков носителей липидных молекул.

АПОА - носители молекул ЛПВП, АПОВ - носители молекул ЛПНП и ЛПОНП. О степени

атерогенности можно также судить по соотношению АПОА и АПОВ. При коэффициенте меньше

1 - атерогенность меньше, при коэффициенте больше 1 - атерогенность больше.

Липопротеид напоминает липидную каплю, по периметру которой как айсберги
располагаются транспортные белки - апопротеиды, фосфолигшды и свободный X, а
в центре находятся триглицериды и эфиры X. Триглицериды в последнее время
стали относить также к атерогенным субстанциям.

Таб № 1 Классификация гиперлипидемии ВОЗ

Фенотип ОХС плазмы ТГ	Изменения ЛП	Атерогенная
I	повышенная	Повыщенная или в норме	↑ ХМ	Не Атерогенная
II а	повышенная	повышенная	↑ЛПНП	высокая
II б	повышенная	повышенная	↑ЛПНП или ЛПОНП	высокая
III	повышенная	повышенная	↑ЛППП	высокая
IV	чаще в норме	повышенная	↑ЛПОНП	высокая
V	повышенная	повышенная	↑ХМ и ЛПОНП	низкая

Дата добавления: 2015-07-19