Зерниста дистрофія

Уперше описана ця дистрофія Р. Вірховим, який на основі макроскопічних змін назвав її тьмяним набуханням внутрішніх органів. Найчастіше вона трапляється в м'язі серця, у нирках та печінці. Зовні органи мають тьмяний відтінок, збільшені в розмірах та масі, капсула їх (зокрема, нирок) напружена, консистенція в'яла, на розрізі паренхіма нагадує м'ясо, опущене в окріп.

Мікроскопічне у цитоплазмі клітин спостерігається нагромад­ження різних за розміром зерен білкової природи (дають гістохімічну реакцію за методом Даніелі та Мілона, розчиняються у слабких роз­чинах кислот та лугів). Клітини збільшуються в розмірах, цитоплазма їх стає непрозорою.

Електронномікроскопічно виявлено нагромадження білка в розширених канальцях цитоплазматичної сітки у вигляді дрібно­зернистого флокуляту середньої електронної щільності, збільшується кількість та розміри мітохондрій, в яких виникає дифузне набухання матріксу з дезорганізацією крист та дисоціацією їх мембран. Зов­нішня мембрана органел завжди залишається неушкодженою.

При мікроскопічному дослідженні нирок не всі клітини вияв­ляють характерні зміни. Найбільше вони виражені в епітелії звивистих канальців: клітини збільшені у розмірах, виступають у просвіти канальців, що різко звужені, щілиноподібної форми, містять гомо­генні або дрібнозернисті маси білка. Цитоплазма клітин тьмяна, непрозора, в ній з'являються різні за розмірами оксифільні зернятка, як правило, блідо зафарбовані (мал. 10). Білкова природа зерняток підтверджується позитивною пробою з оцтовою кислотою та гістохі­мічною реакцією на білок за Даніелі та Мілоном. Електронно-мікроскопічно виявляються набухання мітохондрій, вогнищева деструкція крист з дисоціацією їх мембран, просвітлення матриксу, розширення канальців цитоплазматичної сітки, в просвітах яких нагромаджується аморфний або дрібнозернистий матеріал (мал.11).

При мікроскопічному дослідженні печінки звертає на себе увагу нерівномірність зафарбування дольок. При цьому дистрофічні зміни, як правило, найбільш виражені в центральних їх відділах, менш помітні - на периферії. Крім того, вони бувають неоднаково виражені в двох сусідніх дольках, але у всіх випадках наявність дистрофічних змін визначається менш виразним забарвленням тканини, що залежить, у першу чергу, від слабкого зафарбування ядер гепатоцитів. У місцях дистрофічних змін порушується трабекулярна будова дольок, гепатоцити розрізнені або лежать у вигляді окремих комплексів. У цитоплазмі їх зустрічаються білкові зернятка, що не мають певної локалізації та інколи "маскують" ядра. Останні блідо зафарбовані, деякі з ознаками каріолізису, рідше — пікнозу. При важких формах пошкодження печінки (вірусний гепатит, токсична дистрофія печінки) виникають різних розмірів мікронекрози.

Причиною зернистої дистрофії є порушення крово- та лімфообігу, різноманітні інфекції та інтоксикації, що супроводжуються розвитком гіпоксії, і, як правило, мають зворотний характер: після усунення причин, що їх викликали, відбувається відновлення струк­тури та функції клітини. В окремих випадках зазначені зміни мають реактивний характер, тобто пов'язані з певними змінами функціо­нального стану клітини і, виходячи з цього, не повинні розглядатись як дистрофічні. Тому оцінка їх при зернистій дистрофії завжди повин­на мати комплексний характер.

Зерниста дистрофія нирок. Електронограма.

Дата добавления: 2015-07-19