Читайте также:
|
|
Подавление корой головного мозга ф-ии гипоталамо-гипофизарной области - снижение тонуса блуждающего нерва - снижение активности жел сока (снижение факторов защиты)
Локализация:
В желудке – малая кривизна, пилородоуоденальнальный отд
12 перстная кишка – бульбарный (луковица) и постбульбарный отд
морфогенез:
1эрозия – поверхностный дефект размерами несколько мм, темно-коричневого или черного цвета.
Микроскопически: поверхностный некроз, коричневого цвета за счет обр соляно-кислого гематина.
Исход: эпителизация, либо переход в остр язву.
2. острая язва. Более глубокий дефект, размерами около 1 см. края и дно дефекта образовано некротизированной ткн.
Исход: рубцевание, переход в хр язву
3. хроническая язва. Дефект с плотным валикообразным карем. Край обращенный к пищеводу подрыт, к выходному отд – пологий. Края и дно язвы образованы рубцовой ткн.
В период обострения края и дно язвы подвергаются фибринойдному некрозу. Некроз обр. и в стенках сосудов. Краях и в дне появл. гнойная инфильтрация.
Основным деференциально-диагностическим признаком остр и хр язвы явл наличие рубцовой ткн
В период заживления язвы вокруг очага фибриноидного некроза обр грануляционная ткн, кот созревает и обр новые края и дно раны.
v Период ремиссии
v Период обострения
v Заживление:
- язва жел 8 недель
- 12 пер кишка – 6 недель
осложнения:
1. язвенно-деструктивные.
Кровотечения, по мех-му аррозивное.
Перфорация – открытие язвы в брюшную полость. С развитием перитонита.
Пенетрация – проникновение язвы в подлежащий орган (сальник, поджелудочная железа)
2. воспалительные. Развитие гастритов, перигастритов, дуоденитов, перидуоденитов.
3. язвенно-рубцовые. При локализации язвы в теле жел развиваются деформации – желудок в виде песочных часов. Если язва в пиллорическом отд – стеноз выходного отд, застой, брожение, рвота (судорожный синдром при потере соляной кислоты)
4. малигнизация – переход язвы в язву-рак.
Аппендицит
- это воспаление червеобразного отростка со специфическим клиническим синдромом.
По течению:
- острый
- хронический
этиология:
1. аутоинфекции.
2. застойная теория – атония, перегибы, образование каловых камней.
3. ангиневратическая
классификация.
v Простой. Развивается в первые часы после начала приступа. Микроскопически: признаки нарушения кровообращения и отек, полнокровие, кровоизлияния.
v Поверхностный. В первые 3 суток с момента заболевания. Морфологически: на фоне признаков нарушения кровообращения в стенке аппендикса будет формироваться аффект Ашофа – очаг лейкоцитарной инфильтрации треугольной формы, вершина смотрит в просвет.
v Деструктивные формы:
1.флегмонозный.
Макроскопически:
аппендикс увеличен в объеме, богро-синюшного цвета, на серозной оболочке нити фибрина, из просвета выделяется гной.
Микроскопически: все слои ст отростка инфильтрированы лейкоцитами.
Дата добавления: 2015-12-01; просмотров: 21 | Нарушение авторских прав