Нефротические отеки- одно из проявлений нефротического синдрома

Гиповолемия или уменьшение почечного кровотокапри СН или заболеваниях почек стимулируют гиперсекрецию альдостерона, который вызывает задержку Na в организме, а вместе с ним избыточно реабсорбируется и вода

2. Избыточная задержка Na почками приводит к повышению осмотического давления внеклеточных пространств, что вызывает секрецию вазопрессина, который усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах.

Снижение концентрации белков в плазме крови < 55 г/л (особенно альбуминов) приводит к снижению онкотического давленияи к накоплению воды в тканях, развиваются гипопротеинемические отеки

Снижение белков в плазме крови (гипопротеинемия) происходит вследствие:

• замедления скорости их синтеза (скорость синтеза альбуминов и некоторых классов глобулинов определяется функциональным состоянием печени)

• увеличения их потерь из организма с мочой, фекалиями, рвотными массами, при асците и плевральном выпоте

• недостаточного содержания белка в пище (алиментарная дистрофия)

• недостаточности всасывания при болезнях желудочно - кишечного тракта

4. Отеки могут развиваться при повреждении стенки капилляров и повышенной проницаемости клеточных мембран, нарушений обмена электролитов и гормонов

5. Появлению отеков способствуют и механические факторы - препятствия для венозного или лимфатического оттока

• Причины отеков

1. Отеки, возникающие под влиянием местных факторов:

• лимфатический отек

• отек Квинке

2. Предменструальный синдром и отеки беременных

3. Нефротический синдром:

• гломерулонефрит

• амилоидоз

• диабетическая нефропатия

• другие причины

4. Энтеропатия с повышенными потерями белка:

• кишечная лимфангиэктазия

• синдром спру

• опухоли тонкой кишки

• болезнь Уиппла

5. Сердечная недостаточность

• Отеки при сердечной недостаточности

• Развиваютсяпостепенно

• Отекам обычно предшествует более или менее длительный период одышки

• Одновременно могут появляться и другие признаки правожелудочковой недостаточности кровообращения (набухание шейных вен, увеличение размеров печени)

• Всегда симметричные

• Вначале формируется отечность лодыжек, которая после ночного отдыха может полностью исчезать. По мере прогрессирования СН отекают голени, а затем и бедра. У лежачих появляются отеки в пояснично - крестцовой области.

• При прогрессировании СН могут появляться асцит, гидроторакс, анасарка, реже гидроперикард

• Кожные покровы цианотичные, чаще - акроцианоз.

• Кожа голеней становится натянутой, холодной, цианотичной. При надавливании пальцем остается ямка

• Одышка появляется при незначительной физической нагрузке, в покое, увеличивается после еды, в лежачем положении.

• Иногда возникают приступы сердечной астмы

При сердечной недостаточности развиваются изменения практически во всех органах:

• Органы дыхания. Развивается застойный бронхит, легко возникает очаговая пневмония при развитии вторичной инфекции

• Сердечно-сосудистая система. Миогенная дилатация приводит к значительному расширению полостей сердца (недостаточность а/в клапанов). Границы сердца расширяются, тоны сердца ослаблены, тахикардия, иногда ритм Галопа, органические шумы обычно ослабевают, появляются функциональные шумы

• Органы пищеварения. При остром застое и увеличении печени появляются боли в правом подреберье, при постепенном развитии застоя – чувство тяжести в правом подреберье и в подложечной области.

• Длительный венозный застой в печени способствует развитию сердечного цирроза печени

• Развивается застойный гастрит, нарушается функция кишечника (потеря аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, запоры).

• С прогрессированием НК наступает тяжелое истощение пациентов (сердечная кахексия)

• Мочевыделительная система. Снижение суточного диуреза, в моче может быть небольшое количество белка, эритроцитов, цилиндров

• Центральная нервная система. Быстрая утомляемость, снижение умственной и физической работоспособности, раздражительность, расстройство сна (бессонница ночью, сонливость днем), иногда депрессивное состояние

• Принципы лечения

• Лечение основного заболевания

• Создание физического и психического покоя, при тяжелой СН строгий постельный режим

• Ограничение жидкости до 500-600 мл и поваренной соли до 1-2 г. Пища должна содержать витамины, но не вызывать вздутие кишечника

• Мочегонные (салуретики - уменьшают реабсорбцию Na и воды в различных участках почечных канальцев). Отеки при СН, особенно на ранних стадиях, хорошо поддаются диуретической терапии

• Оксигенотерапия

• При большом венозном застое эффективны кровопускания (200-400 мл) или кровоизвлечение с помощью пиявок (5-8 штук на область печени)

• При скоплении в полости жидкости - удаление путем пункции

• Симптоматическая терапия

• Почечные отеки

1. Нефритические отеки

развиваются на ранних стадиях острого гломерулонефрита

• задержка жидкости в организме приводит к увеличению объема циркулирующей крови и повышению АД

• отеки формируются быстро

• локализуются преимущественно на лице, реже на верхних и нижних конечностях. Возможно одновременное развитие отека легких

• гематурия, умеренная протеинурия

Нефротические отеки- одно из проявлений нефротического синдрома

Для нефротического синдрома характерно:

• значительная протеинурия (больше 3,0-3,5 г/сутки)

• гипопротеинемия (особенно гипоальбуминемия)

• нередко гиперхолестеринемия

• Нефротические отеки

• Развиваются постепенно

• Вначале отечность лица после ночного отдыха, после - ноги, поясница, передняя брюшная стенка, половые органы.

• Может быть асцит, реже гидроторакс

• Одышки, как правило, не бывает

• Отеки генерализованные могут быстро смещаться при перемене положения туловища (масса тела повышается на 10-15 кг)

• Консистенция отеков мягкая, тестообразная

• Кожа сухая, бледная, иногда блестящая, атрофичная

• Отечная жидкость может просачиваться через трещины кожи на её поверхность

• Мышцы атрофичны (ускоренный распад белка)

• АД – норма (иногда повышается на фоне лечения кортикостероидами - это плохой прогностический признак)

• гиперстенурия, выраженная протеинурия (до 5-20 г/сутки), гипопротеинемия, гиперхолестеринемия

• Причины нефротических отеков (нефротического синдрома)

• гломерулонефрит

• амилоидоз

• болезни соединительной ткани (СКВ, дерматомиозит, РА, системные васкулиты)

• опухоли различной локализации

• сахарный диабет

• малярия

• нефротоксические препараты (цефалоспорины, препараты золота, НПВП)

• трансплантация почек и др.

• Отеки при энтеропатиях

• Это клинический синдром, который развивается вследствие повышенной проницаемости кровеносных сосудов ЖКТ для белков плазмы крови и вследствие потери лимфы в ЖКТ из расширенных лимфатических сосудов

• Формируется гипопротеинемический синдром, проявляющийся анасаркой и водянкой полостей

• Пациенты заметно худеют

• Часто длительная диарея, синдром нарушения всасывания

• В кале повышенное содержание белков плазмы

• В крови гипопротеинемия с выраженной гипоальбуминемией

• нет патологии сердца, почек, печени

• Пациенты заметно худеют

• Часто длительная диарея, синдром нарушения всасывания

• В кале повышенное содержание белков плазмы

• В крови гипопротеинемия с выраженной гипоальбуминемией

• нет патологии сердца, почек, печени

• Кишечная лимфангиэктазия

• Это врожденное или приобретенное поражение лимфатических сосудов тонкой кишки, сопровождающееся затруднением оттока лимфы

• Периодически диарея

• Генерализованные отеки

• Одышки нет

• Достоверный диагноз может быть установлен после аспирационной биопсии тонкой кишки

• Синдром спру

• Это состояние, возникающее при нарушении всасывания пищевых веществ из тонкой кишки и повышенной проницаемости её капилляров для белков плазмы

а) аминоптериновая энтеропатия (непереносимость коровьего молока)

б) глютеновая энтеропатия (целиакия - спру) - это редкое наследственное заболевание кишечника с отсутствием или пониженной выработкой кишечной стенкой ферментов, расщепляющих глютен

• Глютен содержится в злаковых (пшеница, овес, рожь). Продукты неполного распада оказывают токсическое действие на стенку кишечника

• Глютеновая энтеропатия развивается в любом возрасте, но чаще в 2 года, когда добавляется в диету прикорм из муки злаковых (иногда в возрасте 5-6 лет)

• Рецидивы возникают в зрелом возрасте

• Диарея с обильным, иногда пенистым стулом и резким запахом

• Аппетит не изменен

• Масса тела снижается

• Постепенно присоединяются анемия

• Повышенная кровоточивость

• Глоссит, гиперкератоз кожи, мышечная слабость, парастезии, судороги, остеопороз

• В тяжелых случаях – гипопротеинемия и генерализованные отеки

• После перехода на глютеновую диету все проявления болезни исчезают

• Диагноз подтверждается аспирационной биопсией

• Опухоли тонкого кишечника

• Продолжительность жизни при лимфосаркоме не более 2-х лет

• Отечному синдрому предшествует длительный период диареи

• Отечный синдром чаще начинается с асцита

• Могут быть длительная субфебрильная температура тела, боли в животе

• Снижение аппетита вплоть до анорексии

• Данные клинического наблюдения за течением позволяют поставить правильный диагноз лишь на поздних её этапах (пальпируется опухоль в животе, осложнения - кровотечение, перфорация, перитонит)

• Отрицательные результаты биопсии ещё не исключают диагноз лимфосаркомы (нужен кусочек ткани из участка, пораженного опухолью)

• Надежный метод дифференциальной диагностики - пробная терапия аглютеновой диетой, при целиакии - спру всегда наступает ремиссия

• Болезнь Уиппла (интенстинальная липодистрофия)

Это системное заболевание с преимущественным поражением тонкой кишки и нарушением всасывания жиров, при котором в пораженных органах во время обострения обнаруживаются грамположительные бациллы

§ Этиология и патогенез неизвестны

§ Встречается в возрасте 30-50 лет, чаще у мужчин

§ Лихорадка (в период обострения температура тела до 39°С с ознобами)

§ «Летучий» полиартрит (большие и мелкие суставы, резкая болезненность, деформации нет)

• Возможны лимфаденопатия (л/у безболезненные, подвижные), гиперпигментация кожи, нарушения памяти, психического состояния, анемия, плеврит, эндокардит

• Диарея с анорексией и схваткообразными болями в животе

• После длительной диареи могут появляться гипопротеинемические отеки

• Для уточнения диагноза - биопсия слизистой тонкой кишки, биопсия л/узла

• Эффективность от АБ-терапии

• Печеночные отеки

• Встречаются в поздней стадии цирроза печени

• Механизм развития сложен

• Отеки развиваются на фоне асцита

• Признаки поражения печени

• Диагностика базируется на уточнении причины развития асцита

• Схема диагностического поиска

• Убедиться в наличии отечного синдрома (увеличение объема отечных тканей, ямка от надавливания, взвешивание, водный баланс, проба Олдрига)

• Определить первичную локализацию (стопы, лицо и т.д.) и условия появления отеков (длительное вертикальное положение, контакт с аллергеном и т.д.)

• Выяснить перенесенные или имеющиеся заболевания внутренних органов, наличие одышки

• Тщательно провести объективные методы исследования всех органов и систем, особое внимание уделив ССС, печени и ЖКТ

• Минимум исследований (общий анализ крови, мочи, общий белок и белковые фракции крови, электролиты, ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки)

• В трудных для диагностики случаях допускается пробная диуретическая терапия. Лучше всего поддаются лечению мочегонными препаратами отеки сердечного происхождения

• Консультация специалистов

Дата добавления: 2015-12-01