Компоненты болевого синдрома

Ретикулярная формация регулирует и контролирует более примитивные, вызванные болевым раздражением реакции (настораживание, прыжок и бегство). Возбуждение ретикулярной активирующей системы вовлекает в процесс другие граничащие с нею отделы мозга. Зрительные бугры, в частности их медиальные (внутренние) ядра, являются центром более сложных эмоциональных, аффективных реакций. Переднее ядро зрительных бугров передает информацию, поступающую с периферии в кору головного мозга, где происходит осознание боли, и вступают в действие сложные механизмы приспособительных функций. В коре происходит отбор и оценка поступающих импульсов, здесь формируется целенаправленное болевое поведение, цель которого перестроить функции организма в условиях неотвратимого болевого ощущения.

В эволюционном развитии мозга возникла необходимость как-то заглушать или ослаблять сигналы о сверхсильных болевых импульсах, поступающих в центральную нервную систему. В некоторых случаях необходимо было затормозить поток сигналов, в некоторых — изменить их характер. Это привело к возникновению в центральной нервной системе центров испускающих нисходящую (афферентную) импульсацию, оказывающую свое влияние на глубоколежащие мозговые образования или на периферические нервные пути.

Центры состоят из определенных участков коры головного мозга (чувствительных, двигательных, теменных, отчасти лобных) и некоторых подкорковых образований (хвостатое ядро) и ретикулярная формация

Кора лобных долей мозга принимает участие в организации поведения, наиболее выгодного для организма в условиях болевого раздражения. Именно в коре лобных долей происходит превращение боли в страдание.

Однако в коре происходит не только формирование чувства боли и выработка наиболее выгодных при данной ситуации поведенческих реакций. В ней имеются также механизмы, облегчающие и подавляющие боль. Здесь расположены центры эпикритической чувствительности и отсюда осуществляется регулирующее влияние на ретикулярную формацию.

Важнейшую роль в формировании болевого ощущения играют процессы возбуждения и торможения, протекающие в различных структурах головного мозга. В борьбе организма с болевым ощущением торможение играет чрезвычайно важную, решающую роль.

Торможение дает клеткам мозга необходимый отдых и способствует восстановлению их функций. Если раздражитель очень силен и превышает предел выносливости нервных клеток, он может привести последние к истощению и даже гибели. Эта угроза предотвращается своевременным развитием торможения, которое как бы ограждает нервные клетки от чересчур сильных воздействий, падающих на них из внешней или внутренней среды.

При запредельном торможении нарушается правило зависимости эффекта от величины и интенсивности раздражителя и сильные раздражители начинают действовать слабее.

Анализ, болевого синдрома не будет полным, если не отметить вегетативную нервную систему, которая не только выполняет приказы, поступающие из высших отделов, но и сам в значительной мере определяет состояние механизмов, регулирующих всю жизнедеятельность организма.

Вегетативная нервная система с ее центральными и периферическими образованиями, гуморальными и гормональными составными частями принимает самое энергичное участие во всех болевых процессах, организуя не только цепь болевых реакций, но и определяя характер самого болевого ощущения.

В центральной нервной системе существует два этажа (уровня), объединяющие болевые раздражения и превращающие их в чувство боли. На первом формируется состояние общей настороженности. Это происходит в ретикулярной формации и осуществляется ее адренергическими элементами. Здесь начало простых неспецифических ответов на боль, выражающихся в прыжке и бегстве.

На втором этапе, в лимбической системе и зрительных буграх развиваются специфические болевые реакции. Это ведет к возникновению эмоциональных, аффективных состояний. Оба болевых уровня находятся под неослабным контролем коры головного мозга. Кора превращает чувство боли в страдание, т.е. облекает болевой рефлекс в психическую оболочку. Переход боли в страдание необязателен, но, если он наступил, вся регуляция функций может оказаться под угрозой. Информация, поступающая в высшие отделы мозга, становится неточной в одних случаях, избыточной в других. Хаотическое пароксизмальное вмешательство высших нервных центров в физиологические процессы приводит к дезорганизации приспособительных механизмов и возникновению невротических состояний. Цепь болевых реакций превращается в боль-болезнь.

Формирование болевого ощущения начинается в задних рогах спинного мозга. Здесь находятся нервные клетки, модулирующие импульсы, поступающие с периферии. Решающую роль в превращении или не превращении поступившего сигнала в болевой играет желатинозная субстанция. Импульсы от рецепторов приходят в спинной мозг по толстым и тонким волокнам, но проникают они в задние рога через «ворота» желатинозной субстанции. Одновременно нервные клетки задних рогов получают из вышележащих нервных центров нисходящие тормозные противоболевые импульсы

Торможение, которое оказывает желатинозная субстанция на клетки центральной нервной системы, усиливается импульсацией с толстых нервных волокон и ослабевает при импульсации с тонких нервных волокон.

Центральные образования, контролирующие «входные ворота», возбуждаются под влиянием сигналов, поступающих по толстым нервным волокнам. Клетки центральной нервной системы стимулируют систему действия

Клетки спинного мозга получают импульсы, как по толстым, так и тонким нервным волокнам Импульсы модулируются желатинозной субстанцией. Под влиянием субстанции импульсы могут усиливаться или ослабевать. Сигналы с толстых волокон подавляют передачу возбуждения, с тонких — активируют ее. Импульс, поступивший по толстым волокнам, мгновенно оценивается высшими уровнями нервной системы (быстрая боль). Эту оценку приводит специальная контролирующая система головного мозга. В тот момент, когда возбуждение в передаточных клетках спинного мозга достигло какого-то критического уровня, «входные ворота» открываются и происходит формирование болевого ощущения со всеми его болевыми и противоболевыми компонентами. При этом желатинозная субстанция действует в двух направлениях. Она способна блокировать импульсы, поступающие с периферии, и может способствовать образованию медиаторов в нервных клетках, тем самым, усиливая или притормаживая проведение возбуждения в центральной нервной системе.

Три основных слагаемых боли

1. Физиологические особенности боли как одного из чувств (шестое чувство) регулируются спинно-бугровой системой, передающей импульсы с периферии в мозг.

2. Мотивационно-эмоциональная сфера боли связана с состоянием лимбико-ретикулярных структур мозга, которые побуждают живой организм совершать те или иные действия.

3. Познавательная оценка боли, ее анализ и сопоставление ее с накопленным опытом совершается корой больших полушарий.

Таким образом, сигналы, поступающие от анализаторов, обрабатываются желатинозной субстанцией. Это она придает им определенную модальность, которая может быть воспринята корой мозга и как ощущение прикосновения, и как чувство боли. В свою очередь сама центральная нервная система может затормозить превращение импульса в болевой, вводя в действие нисходящие противоболевые механизмы. Все это приводит к задержке иногда сильного, иногда даже сверхсильного импульса у «входных ворот» и к отсутствию болевого ощущения.

Вывод:

Формирование болевого ощущения — сложный, многозвеньевой процесс, охватывающий ряд анатомических и физиологических систем. Чувство боли возникает в результате системной деятельности организма, т. е. вовлечения в действие самых различных его формаций, ансамблей рецепторов, нейронов, секреторных клеток, периферических и центральных проводящих путей, различных как по строению, так и особенностями регулирования и химической передачи возбуждения. Система, реализующая болевое ощущение, включает и «болевые», и «противоболевые» механизмы, и смягчающие, и обостряющие боль настроечные компоненты, и пусковые, и выключающие элементы, Как и всякая функциональная система, болевая система «является конкретным физиологическим аппаратом, благодаря которому осуществляются саморегуляция и гомеостаз

Дата добавления: 2015-11-30