Читайте также:
|
Пигментный обмен в норме (патогенетическая по А.Ф.Блюхеру).
Классификация. Характеристика основных патогенетических типов желтух (надпеченочной, печеночной, подпеченочной): механизмы развития, клинические формы, при которых они встречаются, клинические особеннос-ти и лабораторные признаки (наличие желтухи и волнообразность, боли в правом подреберье, гипербилирубинемия, изменение количества и качества эритроцитов, ферментов).
Надпеченочные (гемолитические) желтухи. Врожденные (эритропатии, гемоглобинопатии), приобретенные.
Печеночные желтухи: печеночно-клеточные, холестатические, энзимопа-
тические, особенности окраски кожи, «знаки.»
Дифференциально-диагностические признаки заболеваний, протекающих с печеночной желтухой. Особенности лабораторных показателей (холесте-рин, диспротеинемия и т.д.). Вирусные гепатиты, лептоспироз. Инфекционный мононуклеоз, острый токсический гепатит, острый алкоголь-ный гепатит, хронические заболевания печени, неконъюгированные гиперби-лирубинемии, холестатический гепатоз беременных.
Клинико-лабораторные диагностические тесты (анализ крови общий, биохимические показатели, трансаминазы, протромбиновый индекс, сулемо-вая проба.
Подпеченочные желтухи. Причины. Желчнокаменная болезнь и новооб-разования гепатопанкреатодуоденальной зоны. Особенности клинических проявлений, диагностические критерии.
Желтухи у детей. Классификация и краткая характеристика.
Набор тестов для дифференциальной диагностики желтух по степени ин-формативности. Важнейшие инструментальные методы диагностики. Прин-ципы лечения различных видов желтух, неотложные мероприятия. Решение вопроса о первичной госпитализации. Клинико-фармакологическая характе-ристика медикаментозных групп, особенности применения, показания и про-тивопоказания при различных формах желтух.
Реабилитация пациентов: цели, этапы, принципы диспансерного наблюде-ния при различных нозологических вариантах.
Желтуха (icterus) - желтушное окрашивание кожи и слизистых оболо-чек, обусловленное повышенным содержанием в тканях и крови билирубина. Желтуха может возникать при многих заболеваниях печени, желчных путей и системы крови, а также при болезнях других органов и систем, при кото-рых вторично нарушается билирубиновый обмен.
Истинная желтуха может развиться в результате трех основных причин:
2) чрезмерного разрушения эритроцитов и повышенной выработки билирубина (гемолитическая желтуха);
3) нарушения улавливания клетками печени свободного билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой (паренхиматозная желтуха);
4) препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник и обратного всасывания связанного билирубина в кровь (механическая желтуха).
Желтуха может развиться быстро, достигая значительной интенсивности в течение 1-2 дней, или постепенно и быть невыраженной (субиктеричность). Нередко сами больные (или окружающие) отмечают появление желтушной окраски кожи, что заставляет их обратиться к врачу. Желтухе сопутствуют, а иногда и предшествуют, изменения цвета мочи, которая приобретает темно- желтую или коричневую (цвета пива) окраску. При механической желтухе кал пациента обесцвечивается, при гемолитической желтухе он приобретает насыщенный темно-коричневый цвет. В некоторых случаях желтуха может сопровождаться мучительным кожным зудом, кожными геморрагическими высыпаниями, кровотечениями из носа и ЖКТ.
При обнаружении желтухи у пациента необходима госпитализация с целью уточнения диагноза и лечения.
Желтухи детей периода новорожденности встречаются часто. Все они сопровождаются гипербилирубинемией, которая часто связана с усиленным гемолизом, недостаточной конъюгирующей и выделительной функцией пече-ни, поражением паренхимы печени, а также вследствие механического пре-пятствия.
Тяжелые желтухи новорожденных могут влиять на физическое и нервно-психическое развитие и быть непосредственной причиной смерти в раннем неонатальном периоде.
Метаболизм билирубина.
Главным источником билирубина является гемоглобин, который высво-бождается при распаде эритроцитов. Другими источниками билирубина яв-ляются гаптоглобин и метгемальбумин. Разрушаются в первую очередь сос-тарившиеся и морфологически измененные эритроциты. В норме распад эритроцитов обычно происходит в клетках ретикуло-эндотелиальной сис-темы, но при усиленном гемолизе их распад идет внутрисосудисто, в местах гематом, слизистой кишечника. Тогда гаптоглобин не в состоянии связать весь высвободившийся гемоглобин и в плазме появляется патологический пигмент, который связывается с альбумином и образуется метгемальбумин.
Установлено, что подъем уровня билирубина начинается через 1-2 часа после распада эритроцитов, максимум – спустя 5-6 часов.
При разрушении гемоглобина происходит отщепление железа и образуется холеглобин. Это соединение представляет собой пигмент желто-зеленого цвета. Из холеглобина при отщеплении белка в дальнейшем образуется би-ливердин, который восстанавливается до билирубина. При распаде гемогло-бина железо и глобин используются повторно.
Эритроцит- превращается в гемоглобин ( гемоглобин минус железо ) – превращается в холеглобин ( холеглобин минус белок ) – превращается в биливердин – превра-щается в билирубин.
В норме ежедневно разрушается около 1% всей массы гемоглобина. Из 1 г. гемоглобина образуется примерно 34 мг билирубина.
Билирубин – буро-оранжевое вещество, почти не растворим в воде, плохо растворим в алкоголе, хорошо растворим в липидах. Имеются 2 типа билиру-бина: прямой и непрямой.
Непрямой билирубин образуется непосредственно в результате разруше-ния гемоглобина, в основном поступает в кровь, где соединяется с альбуми-нами и частично с альфа1, альфа2 глобулинами, образуя коллоидный раствор – билирубино-альбуминовый комплекс. Из плазмы непрямой билирубин пос-тупает в печень, где конъюгирует с глюкуроновой кислотой и выделяется в желчь. Кроме того, из плазмы билирубин поступает и в другие органы и сис-темы организма. Значительное количество его проникает в межклеточную жидкость. Несвязанный билирубин обладает большей склонностью к диффу-зии в ткани. И в первую очередь в ткани, которая содержит липиды.
В печени непрямой билирубин путем соединения с глюкуроновой кис-лотой переходит в прямой. Прямой билирубин (связанный) хорошо растворя-ется в воде, что обусловливает выведение его печенью и почками. Прямой билирубин не растворим в липидах. Связанный билирубин выделяется пече-ночными клетками в желчные капилляры и по желчным путям из желчного пузыря поступает в двенадцатиперстную кишку. Билирубин под действием кишечной флоры окисляется в стеркобилин, и от его количества зависит цвет стула. У новорожденных, в связи с недостаточностью гнилостной мик-рофлоры в кишечнике, при естественном вскармливании стеркобилина обра-зуется очень мало, билирубин остается неизменным и окрашивает стул в зо-лотисто-желтый цвет. При наличии ацидоза билирубин переходит в биливер-дин и стул окрашивается в зеленый цвет.
Установлено, что нет прямой зависимости между уровнем билирубина плазмы и степенью желтухи. Видимая желтуха определяется не только кон-центрацией билирубина в плазме, но и наличием его в тканях. Тканевая жел-туха – явление вторичное, ей предшествует гипербилирубинемия.
Уровень билирубина плазмы зависит от степени гемолиза, ферментатив-ной активности печени, общего объема плазмы, концентрации альбумина, количества и состава внеклеточной и межклеточной жидкости, сосудистой проницаемости, зрелости ребенка и др. факторов. Вначале билирубин накап-ливается в плазме, после 2-го дня жизни – в жировой ткани, и прирост били-рубина в сыворотке крови снижается. Если концентрация билирубина про-должает нарастать в сыворотке и жировой ткани, то билирубин на 3-5 сутки через гемато-энцефалический барьер проникает в нервную систему.
Патогенетически желтухи новорожденных можно разделить на 5 групп:
I. Связанные с нарушением процесса конъюгации билирубина.
II. Связанные с усиленным гемолизом.
III. Связанные с изоиммунизацией организма матери.
IV. Обусловленные механической задержкой желчи.
V. Обусловленные поражением паренхимы печени.
Рубежный контроль по теме: «Внутричерепная гипертензия».
1. Основные симптомы внутричерепной гипертензии:
а) повышение температуры;
б) головная боль;
в) рвота;
г) застойные явления на глазном дне;
д) тошнота;
е) полиурия.
2. Ликвор продуцируется:
а) в спинномозговом канале;
б) сосудистыми сплетениями желудочков;
в) венами мягких мозговых оболочек;
г) выростами паутинной оболочки;
3. Количество ликвора в среднем составляет:
а) 200-250 мл;
б) 100-150 мл.;
в) 100-120 мл.;
г) 120-150 мл.
д) 150-180 мл.
4. Оболочки головного мозга:
а) твердая мозговая оболочка;
б) наружная мозговая оболочка;
в) средняя мозговая оболочка;
г) мягкая мозговая оболочка;
д) паутинная оболочка.
5. Субарахноидальное пространство находится между:
а) твердой и мягкой мозговыми оболочками;
б) твердой и паутинной оболочками;
в) паутинной и мягкой мозговыми оболочками;
г) между наружным и внутренним листком твердой мозговой оболочки;
6. Спинномозговая жидкость заполняет пространство:
а) субдуральное;
б) эпидуральное;
в) субарахноидальное;
7. Под внутричерепной гипертензией подразумевается:
а) увеличение объема головного мозга;
б) расхождение костей черепа;
в) нарушение равновесия между черепом и его содержимым;
г) повышение ОЦК;
д) тахикардия.
8. Процессы всасывания и продукции спинномозговой жидкости протекают:
а) каждые 12 часов;
б) непрерывно;
в) порциями;
г) интенсивно днем, замедляются ночью.
9. Питание головного мозга происходит за счет сосудов
а) надкостницы;
б) паутинной оболочки;
в) мягкой мозговой оболочки;
г) внутреннего листка твердой мозговой оболочки.
10. Субарахноидальное пространство в спинном мозге образует конечную цистерну на уровне:
а) VI поясничного позвонка;
б) III поясничного позвонка;
в) IV поясничного позвонка;
г) II поясничного позвонка.
11. Цереброспинальная жидкость
а) выполняет функции амортизатора при толчках;
б) способствует поддержанию определенного уровня осмотического давления;
в) способствует обмену между кровью и мозговой тканью;
г) выполняет барьерную функцию;
д) все перечисленное верно;
е) верно все, кроме а, б.
12. Перечислите 10 основных клинических проявлений внутричерепной гипертензии у
детей грудного возраста:
13. Расположите в правильной последовательности направление движения ликвора по
ликворопроводящей системе:
а) IV желудочек;
б) спинномозговой канал;
в) конечная цистерна;
г) III желудочек;
д) боковые желудочки;
е) субарахноидальное пространство;
14. Гидроцефалия возникает при (верно все, кроме):
а) избыточном количестве ликвора;
б) нарушении процессов всасывания;
в) нарушении тока жидкости по ликворной системе;
г) врожденных пороках развития головного мозга;
д) частых судорогах.
15. По клиническому течению выделяют гидроцефалию:
а) смешанную;
б) общую;
в) внутреннюю;
г) наружную;
д) среднюю.
16. В зависимости от патогенеза различают формы гидроцефалии:
а) гиперсекреторную;
б) гипосекреторную;
в) арезорбтивную;
г) резорбтивную.
17. Врожденная гидроцефалия часто сочетается с аномалиями развития:
а) органов ЖКТ;
б) органов кровообращения;
в) ЦНС;
г) черепа;
д) позвоночника.
18. Способы лечения гидроцефалии:
а) назначение дегидратационной терапии;
б) по показаниям спинномозговая пункция;
в) создание окольного пути оттока ликвора;
г) уменьшение в рационе количества жидкости;
д) оксигенотерапия.
19. Скопление ликвора в желудочках мозга наблюдается при:
а) открытой гидроцефалии;
б) внутренней гидроцефалии;
в) наружной гидроцефалии;
г) общей гидроцефалии.
20. При гидроцефалии содержание белка в ликворе:
а) не изменяется;
б) снижается;
в) повышается;
21. При гидроцефалии прогноз:
а) благоприятный при закрытой форме;
б) неблагоприятный при всех формах;
в) неблагоприятный при окклюзионной форме;
22. Осложнения ВЧГ (верно все, кроме):
а) внутричерепные грыжи;
б) ускоренное нервно-психическое развитие;
в) постзастойная атрофия зрительных нервов;
г) прогрессирующее ухудшение зрения.
Критерии оценки:
5 (отлично) -допускается 2 неправильных теста;
4 (хорошо) -допускается 4 неправильных теста;
3 (удовлетворительно) – допускается 7 неправильных теста;
2 (неудовлетворительно – 8 и более неправильных тестов.
Дата добавления: 2015-12-01; просмотров: 52 | Нарушение авторских прав