VI-23. С иллюстрацией. 3 страница

Даже с лучшей медицинской терапией, прогноз для пациентов с UIP недостаточен, с 5-летним выживанием только 20 - 40 %. Рекомендации для начальной терапии - преднизон в дозе 1 мг/кг, комбинированного с цитотоксическим средством, таким как имуран или cyclophos-phamide. Однако, нет никакого убедительного доказательства, что любая обработка продлевает выживание или улучшает качество жизни в пациентах IPF. Недавно, интерферон у попробовали как антифиброзная терапия. После ободрительных начальных результатов в малом исследовании недавнее большое испытание было не в состоянии показать любое изменение в летальности или норме снижения в функции легкого. В анализе подгруппы может быть выгода от использования интерферона, у у больных с сохраненной функцией легкого в базовых, но дальнейших испытаниях необходимы прежде, чем этому можно будет рекомендовать. Трансплантацию единственного легкого нужно считать ранней в процессе болезни для любого, кто испытывает ­уменьшающуюся функцию легкого несмотря на медицинскую терапию.

VI-53. Все следующее - легочные проявления системной красной волчанки, кроме

A. Плеврит

B. Прогрессирующий легочный фиброз

С. Легочное кровотечение

D. Диафрагмальная дисфункция с потерей легочных ­объемов ­

E. Легочное сосудистое заболевание.

ПО – В.

VI-53. Ответ - B. (Трещина. 243), Легочные осложнения распространены у больных с системной волчанкой erythematosus (SLE). Самое общее проявление - плеврит с или без выпота. Другие возможные проявления включают легочное кровотечение, диафрагмальную ­дисфункцию с потерей объемов легких (так называемый синдром легкого усадки), легочная сосудистая болезнь, острый промежуточный пневмонит, и bronchioltis оЬШеи|а> 01У-ganizing пневмония. Другие системные осложнения SLE также вызывают легочный сотри-'катионы, включая уремический легочный отек и инфекционные осложнения. Хронический ­прогрессивный легочный фиброз не a

VI-54. На приеме 42-летний мужчина, жалующийся на прогрессирующую одышку при физических нагрузках, повышенную температуру и похудение в течение более 6 месяцев. Он также жалуется, прежде всего, на сухой кашель, хотя иногда он выкашливает густую мокроту. У него нет никакой прошлой истории болезни. Он не курит. Физикальн.обследование: наличие одышки при минимальных нагрузках; Т - 37.9°C (100.3°F). Сатурация кислорода в помещении - 91% в состоянии покоя. Слышны слабые хрипы в основаниях. Лабораторн.исследования: поликлональная гипер-γ-глобулинемия и гематокрит - 52%. Компьютерно-томографическое сканирование выявляет двусторонние альвеолярные инфильтраты, которые предпочтительно располагаются перихилярно с мазаичной структурой. Пациент подвергается бронхоскопии с бронхоальвеолярным лаважем. Промывная жидкость подобна молоку. Цитопатология показывает аморфные образования, чередующиеся с периодическими Шифф-позитивными макрофагами. Каков диагноз?

A. Облитерирующий бронхиолит и организующая пневмония

B. Десквамозный интерстициальный пневмонит

C. Нокардиоз

D. Пневмония Pneumoncystis carinii

E. Легочный альвеолярный протеиноз.

ПО – Е.

VI-55. Какое лечение требуется в это время (см. предыдущий вопрос)?

A. Преднизон и cyclophosphamide

B. Триметоприм-sulfamethoxazole

С. Преднизон

D. Промывание солевым раствором всего легкого

E. Доксициклин.

ПО – Д.

VI-54 и VI-55. Ответы - E и D. (Трещина. 243) Легочно-альвеолярный протеиноз

(КАША) - редкая неупорядоченность со сферой действия приблизительно 1 в 1 миллионе. Болезнь обычно представляет между возрастами 30 и 50 и распространена немного больше в мужчинах. Были описаны три различных подтипа: врожденный, приобретенный, и вторичный (наиболее часто ­вызываемый острым силикозом или гематологическими злокачественными развитиями). Интересно, патогенез болезни был связан с антителами к макрофагальному гранулоцитом колониестимулирующему фактору (ГМ-КСФ) в большинстве случаев приобретенной болезни во взрослых. Патология болезни - отказ клиренса легочного поверхностно-активного вещества. Эти пациенты обычно дарят подострую одышку на напряжении с усталостью и низкосортными лихорадками. Связанные лабораторные нештатные функционирования включают полицитемию, hypergammaglobulinemia, и увеличенные уровни LDH. Классически, появление КТ описано, поскольку "сумасшедший тротуар" с ячеистым матовым стеклом фильтрует в околоворотном распределении и прошедших областях нормального легкого. Бронхоальвеолярный лаваж является диагностическим, с большим количеством аморфного белкового замеченного материала. Макрофаги, наполненные PAS позитивным материалом, также ­часто замечаются. Обработка выбора - лаваж целого легкого через двухпросветную интубационную трубку. Выживание в 5 лет более высоко чем 95 %, хотя некоторые пациенты будут нуждаться в повторном лаваже целого легкого. Вторичная инфекция, особенно с Nocardia, распространена, и эти пациенты должны сопровождаться близко.

VI-56. На приеме в клинике 25-летний афроамериканский мужчина по поводу кашля, продолжающегося около 6 месяцев. Он рассказывает о внезапных приступах кашля, длящегося несколько минут и которые происходят в любое время дня или ночи и во все сезоны года. У него нет мокроты, температуры, его не морозит и нет потери веса. У него также нет хрипов. Он принимает из лекарств только guaifenesin и он не подвержен аллергиям. Он отрицает курение. Физикальн.обследование: «булыжная» слизистая ротоглотки, ­нормальные звуки дыхания; сердце – в норме. Что наиболее вероятно будет обнаружено на ­радиограмме грудной клетки­?

A. Бронхоэктазы

B. Двусторонняя хилярная аденопатия

C. Двусторонние альвеолярные инфильтраты

D. Без отклонений

E. Увеличение сердца.

ПО – В.

VI-56. Ответ - В. (Трещина. 30) пациент дарит хронический кашель, поскольку его симптомы продлились больше чем 3 недели. Частые причины хронического кашля - различная кашлем астма, болезнь гастроэзофагеального рефлюкса, и задне-носовая ловушка. Однако, история и физическая экспертиза случайно указывают на различные этиологии кашля. В этом случае у пациента есть "cobblestoned" дыхательные пути. Это обнаружение предлагает гранулематозную болезнь, специфично саркоидоз. Часто, когда саркоидоз включает дыхательные пути, включая трахею, ­кашель триггеров воспаления. Рентгенограмма легких обычно показала бы двустороннюю воротную аденопатию. Менее вероятно была бы нормальная рентгенограмма с только участием дыхательных путей. Саркоидоз вообще вызывает дефект внедрения, не ячеистый, фильтрует. Кардиомегалия редка ­без расширенной кардиомиопатии от саркоидоза, от которого пациент вообще был бы характеристическим. Расширение бронхов, если найдено вообще у больных с саркоидозом, очень поздно, находя, который вообще следует из терминальной стадии фиброзная болезнь легкого.

VI-57. На обследовании 68-летний мужчина в связи с хроническим кашлем, который продолжается уже 4 месяца. Он сообщает, что кашель сухой и происходит в любое время дня. Он отрицает наличие кровохарканья или других симптомов, связанных с кашлем. Кроме того, нет никакого хрипения, симптомов рефлюкса или насморка. В мед.истории отмечена успешно компенсированная ишемическая кардиомиопатия, которая была диагностирована 6 месяцев назад. Пациент принимает аспирин, carvedilol, фуросемид, ramipril, amlodipine, и дигоксин. Он не курит, не злоупотребляет алкогольными напитками и отрицает какое-либо воздействие, связанное с профессией. Физикальн.обследование: верхние дыхательные пути – в норме, легкие – чистые; сердце – в норме за исключением расширения точки максимальной пульсации. Плоскостная радиография грудной клетки также не показала отклонений за исключением увеличения сердца. Что из следующего является самым необходимым следующим шагом при лечении пациента?

A. Бронхоскопия

B. Замена фуросемида на bumetanide

С. Прекратить прием дигоксина

D. Замена ramipril на valsartan

E. Назначение azithromycin в течение 5 дней.

ПО – Д.

VI-57. Ответ - D. (Трещина. 30) пациент дарит хронический кашель, поскольку он длился больше 3 недель. Он отрицает симптомы самых частых причин хронического кашля, таких как астма, болезнь гастроэзофагеального рефлюкса, и задне-носовая ловушка. Однако, он действительно берет преобразовывающий ангиотензин фермент (ТОЛСТОГОЛОВКА) ингибитор, который, как известно, вызывает хронический кашель в 5 - 20 % пациентов, которые берут этот класс лекарств. Кашель, который происходит из-за ингибиторов ТОЛСТОГОЛОВКИ вообще, начинается между 1 неделей и спустя 6 месяцев после ­инициирования лечения­. Самый адекватный диагностический и терапевтический шаг в этом пункте должен прекратить ramipril. Блокаторы рецептора ангиотензина могут использоваться вместо ингибитора ТОЛСТОГОЛОВКИ, чтобы улучшить кардиальные результаты, но вообще не рекомендуются как терапия первой линии. В свете нехватки этого пациента факторов риска для злокачественного развития и нехватки продукции мокроты, бронхоскопия не была бы полезна в этом случае. Фуросемид и дигоксин не связаны с кашлем. Поскольку пациент отрицает иметь инфекционные или симптомы, свидетельствующие о генерализации процесса, эмпирические курсы антибиотиков не гарантированы

VI-58. В отделение интенсивной терапии принят пациент с интенсивным кровохарканьем из области бронхоэктаза в правой верхней доли легкого. Какое из следующих вмешательств показано для активного лечения?

A. Назначение средств против кашля

B. Dual-lumen интубация

С. Уложить пациента на правый бок

D. A и В

E. A, B, и С.

ПО – Е.

VI-58. Ответ - E. (Трещина. 30), Хотя умеренное кровохарканье (вообще меньше чем 250 мл в 24 h) может быть излечено или на амбулаторной основе или на регулярном медицинском дне, пациента с массивным кровохарканьем нужно допустить отделение интенсивной терапии. Центр заботы должен быть на защите дыхательных путей и профилактике крови, достигающей нормального легкого и заканчивающейся выпреванием. Это вообще достигнуто посредством двухпросветного зондирования так, чтобы выделяющаяся сторона могла быть изолирована, и нормальная сторона может быть защищена. Пациент может быть установлен с выделяющейся стороной вниз, чтобы поощрить объединять крови в уже патологическом легком. Наконец, меры, чтобы максимизировать формирование комка и стабилизацию должны быть предприняты, включая исправление коагулопатии и пытаются хранить ­пациента все еще, часто с противокашлевыми средствами или седативными средствами как необходимо, когда дыхательные пути защищены.

VI-59. Обследуется 78-летний мужчина по поводу развившегося кашля. Кашель продолжается более 3 месяцев, кашель сопровождается отходом мокроты желтого цвета из-за присутствия крови. Пациент получил несколько курсов антибиотиков, однако без улучшения. Из других мед.проблем у него предсердная фибрилляция, гипертензия, доброкачественная гипертрофия простаты. Пациент принимает lisinopril, варфарин, и prazosin. Пациент выкуривает более 100 пачек сигарет в год. Физикальн. обследование и снимки легких в норме. Что из следующего наиболее подходящий шаг?

A. Проведение быстрого окрашивания кислотой и культура мокроты

B. Назначить omeprazole

С. Назначить ингаляцию ipratropium бромидом

D. Бронхоскопия

E. Отменить lisinopril.

ПО – Д.

VI-59. Ответ - D. (Трещины. 30 и 235) Этот пациент дарит хронический кашель, но имеет особенности, которые ставят вопрос об этиологиях кроме общей астмы, задне-носовой ловушки, и болезни гастроэзофагеального рефлюкса. История обширного злоупотребления табака и кровохарканья показывает эндобронхиальный рак. Другая этиология могла бы быть хроническим бронхитом, но пациент хорошо не ответил на предыдущие курсы антибиотиков, и это ­адекватно в этом пункте, чтобы исследовать возможность эндобронхиальной неоплазии. ­Цитология мокроты ­полезна, когда это положительно для злокачественных ячеек; к сожалению, его чувствительность составляет только приблизительно 5 %. Золотой стандарт для оценки дыхательных путей - бронхоскопия; эта методика позволяет визуализацию выделяющегося источника и биопсии для диагноза. ­Эмпирические курсы ipratropium или omeprazole не гарантированы прежде, чем эндобронхиальная ­неоплазия исключена. Хотя lisinopril может вызвать хронический кашель, он не связан с продукцией мокроты или кровохарканьем. Хотя туберкулез маловероятен с нормальной рентгенограммой чана, нетипичные микобактерии могут колонизировать патологические дыхательные пути. Однако, они редко вызывают кровохарканье без, фильтруют; снова, в этом рискованном терпеливом, эндобронхиальном раке должен быть исследован.

VI-60. Что из следующего не является физиологическим ­ответом на гипоксию?

A. Эритроцитоз

B. Гипервентиляция

C. Учащенное сердцебиение

D. Молочно-кислый ацидоз

E. Системное артериальное сужение сосудов.

ПО – Е.

VI-60. Ответ - E. (Трещина. 31) у Гипоксии есть много физиологических последствий, которые ­вообще служат попытками компенсироваться нештатные функционирования, которые были созданы. Поскольку кислород является эфирным для аэробного метаболизма, в течение времен гипоксии, анаэробный метаболизм становится более видным источником аденозина, среднего фосфорнокислого (АТФ) генерация. Из-за этого сдвига, пировинограднокислого, то, который произведен от глюкозы, избирательно разложено к молочной кислоте, с проистекающим молочным ацидозом. Гипоксия стимулирует хеморецепторы в каротидных телах и стволовой области мозга, чтобы вызвать увеличенную вентиляцию. Гипоксия ткани заканчивается сосудорасширением во всех сосудистых руслах кроме легочных артерий. В результате широко распространенного сосудорасширения, увеличений функционального состояния сердца. Наконец, гипоксия смысла почек и увеличение продукция эритропоэтина. С хронически поднятыми уровнями эритропоэтина развивается полицитемия, или эритроцитоз.

VI-61. Пациент помещен в отделение экстренной помощи в связи с периферичечским цианозом. Что из следующего не является потенциальной этиологией возникшего заболевания?

A. Переохлаждение

B. Глубокий венозный тромбоз

C. Метгемоглобинемия

D. Заболевание периферических сосудов

E. Феномен Рейно.

ПО – С.

VI-61. Ответ - C. (Трещина. 31) В оценке цианоза первый шаг должен ­дифференцироваться центральный от периферического цианоза. В центральном цианозе, потому что этиология - или восстановленная кислородная насыщенность или патологический гемоглобин, физические обнаружения включают синеватое обесцвечивание обеих слизистых оболочек и кожи. Напротив, периферический цианоз связан с нормальной кислородной насыщенностью, но замедлением тока крови и увеличенной фракцией кислородной экстракции от крови; впоследствии, физические обнаружения присутствуют только в коже и оконечностях. Слизистые оболочки сэкономлены. Периферический цианоз обычно вызывается холодным экспонированием с вазоконстрикцией в цифрах. Подобная физиология найдена в Феномене Рейно. Периферическая сосудистая болезнь и глубоко венозный ­тромбоз заканчиваются током крови, который замедляют, и увеличенной кислородной экстракцией с последующим ­цианозом. Метгемоглобинемия вызывает патологический гемоглобин, который циркулирует системно. ­Следовательно, цианоз, связанный с этой неупорядоченностью, является системным. Другие частые причины центрального цианоза включают тяжелую болезнь легкого с пониженной кислотностью, справа налево внутрисердечное шунтирование, и легочные arteriovenous уродства.

VI-62. Что из следующего является самой частой причиной смертности пациентов со сроком жизни более 1 года после трансплантации легкого?

A. Активное отторжение

B. Bronchomalacia

С. Хроническое отторжение

D. Цитомегаловирусная инфекция

E. Ишемически -реперфузионное повреждение.

ПО – С.

VI-62. Ответ - C. (Трещина. 248) У больных, кто переносит трансплантацию легкого, ­осложнения, к которым они восприимчивы, распределены временем после процедуры. ­Немедленно послеоперационно, эти пациенты находятся в опасности для дисфункции трансплантата, или повреждения восстановления кровотока после ишемии, так же как анатомических осложнений, связанных с хирургической процедурой. Реже, гиперострое отклонение встречается. В течение первого года после трансплантации острое отклонение и инфекция CMV - самые важные источники осложненного течения и ­летальности. После первого года хроническое отклонение, или бронхиолит obliterans синдром, является основной причиной снижения дыхательной функции и летальности. Инфекции кроме CMV, такие как Аспергиллюс и Pseudomonas, распространены у больных с хроническим отклонением. Хроническое отклонение аллотрансплантата следует из рассеянного малого сужения дыхательных путей и фиброза без острого воспаления. Другие большие осложнения дыхательных путей, такие как bronchomalacia и ­стеноз на anastamotic участках, встречаются, но редко заканчиваются значительной летальностью.

VI-63. В легочной клинике обследуется 63-летняя женщина по поводу прогрессирующей одышки. Она подверглась ­трансплантации одного легкого 4 года назад из-за идиопатического легочного фиброза и у нее все было хорошо вплоть до последних 6 месяцев, когда она заметила, что ее физические возможности снизились в результате появления одышки. Она отрицает повышенную температуру, похудение, ее не морозит и она не нарушает режим лечения. У пациентки действительно наблюдается случайный сухой кашель. Она принимает tacrolimus, преднизон, trimethoprim-sulfa-methoxazole, pantoprazple, diltiazem, и mycophenolate mofetil. Она отрицает различные вредные привычки в настоящий период, но в прошлом курила.. Физикальн.обследование: сухие хрипы со стороны «родного» легкого и сниженные звуки дыхания со стороны трансплантированного легкого и нет никаких добавочных звуков. Обзор результатов тестирования легочной функции показывает, что соотношение FEV₁/ FVС составляет около 50% от предсказанной величины и FEV₁ - 0.91 L. К тому же,­ FEV₁ прогрессивно снизился на 30% за последний год. Что из следующего может замедлить падение величины FEV₁ для этого пациента?

A. Усиленная иммунодепрессия

B. Облегченная иммунодепрессия

С. Противогрибковая терапия

D. Антивирусная терапия

E. Назначение a₁- антитрипсина

F. Ни одно из вышеупомянутых.

ПО – Ф.

VI-63. Ответ - F. (Трещина. 248) самая частая причина летальности у больных, кто перенес трансплантацию легкого, является хроническим отклонением аллотрансплантата, также известным как бронхиолит obliterans синдром (BOS). Эта неупорядоченность следует из пролиферации фиброзной ткани малых дыхательных путей с проистекающей обструкцией воздушного потока. Гистологически, есть отсутствие острого воспаления. Клинически, диагноз сделан длительным падением 20 % или больше в FEVj в урегулировании ограничения воздушного потока. Альтернативно, диагноз может быть сделан на биопсии легкого. Факторы риска для развития BOS включают острые эпизоды отклонения и лимфоцитарный бронхиолит. Пневмонит CMV несовместимо назвали как фактор риска также. С распространенностью в реципиентах трансплантата легкого 50 % в 3 года эта неупорядоченность - главное ограничение на долговременное выживание после трансплантации легкого. У этих пациентов часто есть параллельная бактериальная инфекция или колонизация, которая может улучшиться с терапией. Когда идентифицировано, с хроническим отклонением или BOS вообще относятся увеличенный imrnunosuppression. Однако, никакие испытания, которыми управляют, не показали последовательной эффективности этого подхода, и anecdotally, результаты, кажется, недостаточны

VI-64. На обследовании в клинике 55-летняя женщина с недавним диагнозом идиопатического легочного фиброза. У нее устойчивая одышка при физических нагрузках. В настоящее время лекарств не принимает Какая из ниже следующих процедур должна делаться, кроме измерения ее потребности в кислороде и необходимых вакцинаций?

A. Начать профилактику Pneumocystis carinii

B. Начать ингаляцию глюкокортикоидов

С Дать направление на трансплантацию легкого

D. В и С

E. A, B, и С.

ПО – С.

VI-64. Ответ - C. (Трещины. 243 и 248) у Пациентов с идиопатическим легочным фиброзом есть очень недостаточная выживаемость, и результаты обработки вообще неутешительны. ­К сожалению, есть недостаточно многие трупные легкие, доступные в Соединенных Штатах, чтобы встретить потребности пациентов с признаками для трансплантации легкого. В 1997 срединное время ожидания пациентов, чтобы получить трансплантацию легкого составляло 1053 дня, и приблизительно 10 % пациентов на очереди умирают каждый год. У пациентов с идиопатическим легочным фиброзом есть более высокая летальность в ждущемся списке для трансплантации легкого, чем делают пациентов с другими признаками. В свете этих обнаружений рекомендация в настоящее время должна отсылать подходящих пациентов с идиопатическим легочным фиброзом для трансплантации легкого немедленно после того, как диагноз сделан. Подходящие пациенты включают вообще те без значительной системной болезни, того меньше чем 65-летнего, и тех без необработанного злокачественного развития. Нет никакой известной выгоды к инициированию Pneumocystis carinii профилактика у больных с идиопатическим легочным фиброзом без иммуносупрессивной терапии. Точно так же вдыхавшие глюкокортикоиды не полезны у больных с идиопатическим легочным фиброзом.

VI-65. 23-летний мужчина поднимается на гору Килиманджаро­. У него нет никаких медицинских проблем и он не берет с собой лекарств­. Вскоре после начала подъема у него развивается ­выраженная одышка. Физикальн.обследование показало наличие диффузных двухсторонних инспираторных хрипов. Что из ниже следующего ­является наиболее вероятной этиологией происшедшего?

A. Острый интерстициальный пневмонит

B. Острый респираторный дистресс-синдром

C. Кардиогенный шок

D. Внегоспитальная пневмония

E. Высокогорный легочный отёк.

ПО – Е.

VI-66. Какое из следующих утверждений относительно этого состояния верно(см.VI-65)?

A. Acetazolamide показан для лечения этого нарушения

B. Пожилые больные в большей степени подвержены риску, чем молодые, поскольку гипоксическое сужение сосудов в большей степени проявляется с возрастом

C. Кислород не является эффективной терапией для подобных больных

D. Люди, живущие на больших высотах, не подвержены риску как наш больной, даже если они возвращаются на большие высоты после того, как они долгое время находились на уровне моря

E. Предотвратить заболевание можно посредством постепенного подъема.

ПО – Е.

VI-65 и VI-66. Ответы - E и E. (Трещина. 29), альпинист находится в опасности для двух хорошо описанных связанных с высотой условий: высокогорный мозговой отек и высокогорный­.pulmonary отек. Высокогорный легочный отек - хорошо описанная субпопуляция легочного отека. Другие причины легочного отека включают кардиогенный, неврогенный, и некардиогенный (как замечено в остром респираторном дистресс-синдроме). Хотя точный ­механизм этой неупорядоченности неясен, одна обычно принимаемая гипотеза предполагает, который ­увеличил функциональное состояние сердца, и гипоксическая вазоконстрикция с проистекающей легочной артериальной гипертензией ­объединяются, чтобы вызвать легочный отек высокого давления. Люди меньше чем 25 лет более вероятны чем, являются пожилыми людьми, чтобы разработать это условие, вероятно потому что гипоксическая вазоконстрикция легочных артерий является более явной в этой совокупности. Люди, которые регулярно живут в высоких высотах, все еще находятся в опасности для высокогорного легочного отека, когда они спускаются к более низкой высоте и затем возвращаются в более высокие области. Профилактика может быть достигнута посредством назначения профилактического средства ацетазоламида и постепенного подъема к более высоким высотам. Как только это условие развивается, самая важная терапия должна спуститься к более низкой высоте. Другие методы лечения включают кислород, чтобы уменьшить hyopoxic легочную вазоконстрикцию и терапию мочегонного средства как необходимо.

VI-67. На обследовании в клинике 58-летний мужчина в связи возникновением одышки при физической нагрузке. У него есть история инфаркта миокарда 5 лет назад, история курения табака в количестве 75 пачек в год и прекращение курения после инфаркта. Тест легочной функции показывает умеренную обструкцию без каких-либо других абнормальностей. Для принятия решения, о том является ли одышка пациента результатом сердечной либо легочной дисфункции, должен быть назначен тест с кардиолегочной нагрузкой. Какие из следущих полученных сведений наводят на мысль, что его симптомы являются результатом легочной дисфункции?

1. Снижение кровяного давления при максимальной физической нагрузке

2. Сердцебиение более 85% от предсказанного

3.Увеличенное отношение мертвого пространства к дыхательному объему

4.Кислородная десатурация.

А. 1

В. 1 и 2

С. 1, 3 и 4

Д. 3 и 4

Е. 1, 2, 3 и 4.

ПО – Д.

VI-67. Ответ - D. (Трещина. 29), Экстрапульмональное тестирование осуществления - важный mo­

dality, который используется часто, чтобы определить, происходит ли одышка от кардиотонического средства или a

легочный источник. Вообще, пациенты едут на неподвижном велосипеде или идут на однообразном механическом труде withgraduated трудность, в то время как испарился, газ собран для анализа, кровяного давления, и электрокардиография и произвольно газы артериальной крови близко проверены. Определенные особенности испытательных результатов предлагают основную этиологию одышки. У больных с сердечно-сосудистой ­дисфункцией, обнаружения включают частоту сердцебиений, больше чем 85 % максимальной частоты сердцебиений, низкого анаэробного порога, восстанавливали максимальное потребление кислорода, аритмию или ишемию ­на электрокардиографии, и понижение в кровяном давлении без разбавления насыщенного раствора или достижения ­максимальной предсказанной вентиляции. Наоборот, легочная дисфункция ­предложена, достигая или превышая максимальную вентиляцию, разбавление насыщенного раствора, понижение в FEVj с осуществлением, и стабильности или увеличении отношения мертвого пространства к дыхательному объему, не достигая 85 % максимальной частоты сердцебиений или ишемических изменений на электрокардиографии.

VI-68. У пациента развивается респираторная абнормальность, которая была замечена его женой. Пациент отрицает наличие одышки в состоянии покоя, хотя у него есть укорочение дыхания при физической нагрузке. При наблюдении замечено, что у него дыхание Чейн-Стокса. Что из следующего вероятно будет обнаружено при физикальном обследовании?

A. Диффузные хрипение

B. Пониженное давление в яремных венах

С. Фруктовый запах при дыхании

D. Болезненная тучность

E. Третий сердечный тон.

ПО – Е.

VI-68. Ответ - E. (Трещина. 29), дыхание Cheyne-стокса, в который дыхательный объем и воск частоты и убывание поочередно, показательно из кардиальной дисфункции. Часто эта дыхательная структура найдена у больных с decompensated сердечной недостаточностью. Физическая ­экспертиза подтверждает эту структуру с поднятым яремным венозным давлением, увеличенным сердечным толчком, третьими и четвертыми сердечными звуками, и периферическим отеком. Точный механизм дыхания Cheyne-стокса в сердечной недостаточности не известен; однако, текущие гипотезы предполагают, который увеличился, циркулирующее время в сердечной недостаточности приводит к изменениям в кислотно-основном статусе, которые впоследствии воздействуют на хеморецепторы стволовой области мозга, которые управляют дыхательной структурой. Обработка с возвращением к euvolemia и случайно ночной атравматичной приточно-вытяжной вентиляции может полностью изменить это условие. Эта дыхательная структура не связана с гиповентиляцией ожирения или астмой. Фруктовый аромат на дыхании обычно находится у больных с диабетическим кетоацидозом, который связан с ­дыханием Kussmaul's,­ или тахипноэ с большими дыхательными объемами.

VI-69. На обследовании 65-летний мужчина по поводу кашля и повышенной температуры. Симптомы развивались в течение последних 24 часов, при этом были обнаружены слизь желтого цвета, правосторонняя плевритическая боль в грудной клетке и температура 38.5°C (101.3°F). Физикальное обследование ­показывает повышенную температуру и притупление при перкуссии правой нижней части легкого с хрипами и эгофонией. ­Радиография грудной клетки свидетельствует о наличии инфильтрата в правой нижней доле. Что является наиболее вероятным путем проникновения микрофлоры, вызвавшей болезнь?

Дата добавления: 2015-11-14