Результаты лабораторных и инструментальных методов диагностики.

Общий анализ крови: Нв 173 г/л, эритр. 5,9х10 ¹²/л, лейк. 6,1х10⁹/л, нейтр. 43,8%, лимф. 42,2%, мон. 7,2%, эоз. 2.6%, баз. 2,3%, СОЭ 32 мм/ч, тромбоциты 255 тыс./мл. Биохимический анализ крови: общий белок 69,6 г/л, альбумин 40,6 г/л, креатинин 1,17 мг/дл, глюкоза 5.4 ммоль/л, мочевая кислота 457,8 мкмоль/л, общий билирубин 12,1 мкмоль/л, натрий 143 мэкв/л, калий 5.2 мэкв/дл, триглицериды 2,9 мг/дл (N 0.57-2.28), общий холестерин 8,02 мг/дл (N 3.88-6.47). Коагулограмма при поступлении: АЧТВ 1.18, протромбиновый индекс 91%, фибриноген 6,85 г/л. СРБ 1,4 мг/дл.

Анализ крови методом ПЦР: ДНК цитомегаловируса, вируса Эпштейна-Барр, герпеса I типа, IІ типа, VI типа, герпеса зостер, парвовируса B19 не выявлена. Антикардиальные антитела к антигенам эндотелия 1:160 (N до 1:40), кардиомиоцитов 1:160 (N до 1:40), волокон проводящей системы сердца 1:160 (N до 1:40).

Анализ мочи:Ph 5, уд.вес 1012, цвет соломенный, прозрачность неполная, белок следы, сахара, ацетона нет, желчные пигменты отр, уробилин в N, лейкоциты 1-2 в п/зр., эритроциты ед, слизь умер. кол-во.

Анализ кала на скрытую кровь: отриц.

ЭКГ при поступлении:

Эхо-КГ. Конечный диастолический размер левого желудочка 5,6 см (N до 5,5см), фракция выброса 34%, диффузное снижение сократительной способности миокарда. Левое предсердие 73 мл (N до 60 мл). Митральный и трикуспидальный клапаны не изменены. Уплотнение стенок аорты и створок аортального клапана. При чреспищеводном исследованиипризнаков внутрисердечного тромбоза, включая ушко левого предсердия, не выявлено.

МСКТ сердца и коронарных артерий: кальцинаты в проекции коронарных артерий не определяются. Гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий не выявлено. Определяется зона умеренного истончения миокарда левого желудочка передней локализации.

ЭГДС: слизистая пищевода розовой окраски, гладкая. В просвете желудка умеренное количество прозрачной слизи. В области ангулярного отдела по передней стенке ближе к большой кривизне определяется изъязвление в виде кратера размером около 5х4см, с подрытыми, бугристыми, инфильтрированными краями. Взята биопсия. При биопсии ткани ригидные, умеренно кровоточивые. Складки обычной высоты, хорошо расправляются воздухом. Перистальтика активная, прослеживается по всем стенкам. Слизистая желудка гиперемирована, отечная, Привратник сомкнут, эластичен. Цитологическое исследование: в цитограмме желудка клетки аденокарциномы.

Рентгенография желудка: желудок вертикально расположен, натощак пуст. По большой кривизне в области синуса желудка определяется краевой дефект наполнения с бугристыми, довольно четкими контурами, размерами 42х45мм, с депо бариевой взвеси и конвергенцией складок к нему. Складки слизистой в этой области разрушены. При раздувании воздухом этой области определяется мягкотканый компонент. В других отделах складки слизистой извитые, обычного калибра. Перистальтика глубокая, симметричная.

УЗИ брюшной полости: печень не увеличена, контуры ровные. Паренхима однородной структуры, обычной эхогенности. Внутрипеченочные желчные протоки не расширены. В правой доле визуализируются несколько очаговых обрпазований с венчиками 8-11 мм. Просвет желудка деформирован, стенки неравномерно утолщены. В остальных органах без изменений. Асцита нет.

КТ грудной клетки: объемные образования и участки патологической плотности в паренхиме легких и средостении не выявлены.

КТ брюшной полости: в нижней трети тела желудка по передней стенке определяется неравномерное утолщение стенки до 19 мм, контуры ее неровные, просвет сужен. Перистальтика на данном участке ослаблена. Измененная стенка желудка интенсивно накапливает контрастный препарат. В парагастральной клетчатке кпереди от измененной стенки визуализируются лимфоузлы размером до 20 мм, также накапливающие контрастный препарат. Кроме того, визуализируются правые желудочные лимфоузлы размером до 9 мм. Признаков инвазии в рядом расположенные органы не выявлено. Печень нормальных размеров, однородной структуры, обычной плотности. В обеих долях печени визуализируются округлые гиподенсные образования (не менее 7-ми) с нечеткими контурами, размерами от 3 мм до 16 мм, слабо накапливающие контрастный препарат. Внутрипеченочные желчные протоки и сосуды системы воротной вены не расширены. В остальном без особенностей.

Диагноз: опухоль желудка: аденокарцинома антрального отдела IV стадии,

Т_2-3N_хM₁(??) с метастазами в печень. Перенесенный миокардит. ХСН (постмиокардитическая) II ФК по NYHA, IIА по Стражеско-Василенко. Постоянная форма мерцательной аритмии (на основании ЭКГ и анамнеза).

Лечение:

Хирургическое лечение: тотальная резекция желудка с формированием анастомоза по РУ и регионарной лимфаденэктомией.

Селективная химиоэмболизация правой и левой печеночных артерий. В послеоперационном периоде химиотерапия препаратом 5-ФУ в сочетании с иммуномодумодулирующей терапией.

Таргетная терапия – ингибиторы фактора роста эндотелия сосудов (авастин - бевацизумаб, эрбитукс – трансцизумааб)

А теперь про миокардиты, ХСН и МА.

Различают следующие виды миокардита:

- ревматический;

- инфекционный (вирусный, бактериальный, риккетсиозный и др.);

- аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный, трансплантационный);

- при диффузных заболеваниях соединительной ткани, травмах, ожогах, воздействии ионизирующей радиации;

- идиопатический (то есть невыясненной природы) миокардит Абрамова — Фидлера.

Наиболее часто встречающие симптомы — слабость, утомляемость, одышка, сердцебиение, нарушения ритма сердца. Так же часто встречаются дискомфорт и разнообразные боли в грудной клетке. Инфекционный миокардит также может протекать бессимптомно.

Инфекционно-аллергический миокардит (наиболее распространенная форма неревматического миокардита) начинается в отличие от ревматического, как правило, на фоне инфекции или вскоре после неё. Отмечается недомогание, боль в области сердца, иногда упорная, сердцебиение и «перебои», одышка, в ряде случаев умеренная боль в суставах. Температура тела чаще субфебрильная или нормальная.

Важными, но не постоянными признаками миокардита являются нарушения сердечного ритма (тахикардия, реже брадикардия, эктопические аритмии) и внутрисердечной проводимости, а также пресистолический, а в более поздних стадиях протодиастолический ритм галопа.

Течение миокардита может быть острым, подострым, хроническим (рецидивирующим).

Диагностика

Физикальное исследование варьируют от умеренно выраженной тахикардии до симптомов декомпенсированной право- и левожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, отеки, ослабление I тона, ритм галопа, систолический шум на верхушке, застойные явления в легких).

Рентгенография: грудной клетки иногда выявляет расширение границ сердца и/или признаки застоя в легких.

ЭКГ: обычно отмечаются преходящие неспецифические изменения сегмента ST и зубца T. Нередко у больных острым миокардитом регистрируются патологические зубцы Q и уменьшение амплитуды зубцов R в правых грудных отведениях (V1-V4). Поскольку в острой фазе миокардита активность сердечных изоферментов обычно повышена, это в совокупности с указанными изменениями ЭКГ может повлечь ошибочный диагноз инфаркта миокарда. Часто встречаются желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия, реже — нарушения атриовентрикулярной проводимости. Эпизоды мерцательной аритмии, а также блокады ножек пучка Гиса (чаще левой), свидетельствующие об обширности поражения миокарда, указывают на неблагоприятный прогноз.

ЭхоКГ: в зависимости от тяжести процесса обнаруживается разная степень дисфункции миокарда (дилатация полостей сердца, снижение сократительной функции, нередко сегментарного характера, нарушение диастолической функции). У больных с подострым и хроническим миокардитом выявляется значительная дилатация полостей сердца.

Эндомиокардиальной биопсии: В настоящее время считается, что диагноз «миокардит» может быть подтвержден только данными эндомиокардиальной биопсии, которая, однако, дает много ложноотрицательных и сомнительных результатов. При оценке результатов биопсии, как правило, используются Далласские диагностические критерии.

Миокардит считается определенным при наличии воспалительной клеточной инфильтрации (не менее 3—5 лимфоцитов в поле зрения светового микроскопа) и некроза или повреждения кардиомиоцитов. Выявление клеточной инфильтрации и неизмененных кардиомиоцитов соответствует сомнительному диагнозу. Данные повторной биопсии миокарда позволяют оценить динамику и исход процесса и говорить о продолжающемся, разрешающемся или разрешившемся миокардите. По количеству интерстициальных воспалительных клеток и их качественному составу, а также распространенности и тяжести деструктивных изменений кардиомиоцитов, наличию некротизированных кардиомиоцитов можно судить о степени остроты миокардита.

Лечение. В данном случае этиотропное лечение миокардита нецелесообразно. Необходимо лечение осложнений миокардита: ХСН и МА.

ХСН.

Почти все заболевания сердечно-сосудистой системы могут осложняться СН.

В зависимости от преобладания тех или иных механизмов формирования СН выделяют следующие причины развития этого патологического синдрома.

I. Поражения сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность).

1. Первичные:

Миокардиты;

идиопатическая дилатационная кардиомиопатия

(ДКМП).

2. Вторичные:

острый инфаркт миокарда (ИМ);

хроническая ишемия сердечной мышцы;

постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз;

гипо- или гипертиреоз;

поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани;

токсико-аллергические поражения миокарда.

II. Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца.

1. Повышение сопротивления изгнанию (увеличение постнагрузки):

системная артериальная гипертензия (АГ);

легочная артериальная гипертензия;

стеноз устья аорты;

стеноз легочной артерии.

2. Увеличение наполнения камер сердца (увеличение преднагрузки):

недостаточность митрального клапана;

недостаточность аортального клапана;

недостаточность клапана легочной артерии;

недостаточность трехстворчатого клапана;

врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо.

III. Нарушение наполнения желудочков сердца.

1. Стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия.

2. Экссудативный и констриктивный перикардит.

3. Перикардиальный выпот (тампонада сердца).

4. Заболевания с повышенной жесткостью миокарда и диастолической дисфункцией:

гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП);

амилоидоз сердца;

фиброэластоз;

эндомиокардиальный фиброз;

выраженная гипертрофия миокарда, в том числе при аортальном стенозе, АГ и других заболеваниях.

IV. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким МО).

1. Гипоксические состояния:

анемии;

хроническое легочное сердце.

2. Повышение обмена веществ:

гипертиреоз.

3. Беременность.

Наиболее частыми причинами сердечной недостаточности являются:

ИБС, включая острый ИМ и постинфарктный кардиосклероз;

артериальная гипертензия, в том числе в сочетании с ИБС;

клапанные пороки сердца.

В большинстве случаев клинические проявления острой или хронической СН связаны преимущественно с систолической дисфункцией желудочков, которая характеризуется следующими гемодинамическими нарушениями:

- снижением УО, МО и ФВ;

- возрастанием КДД (давления наполнения) желудочков;

- увеличением КДО желудочка (миогенная дилатация);

- застоем крови в малом или большом круге кровообращения

Примерно в 25–30% случаев в основе развития СН лежат нарушения диастолической функции желудочков.

Диастолическая дисфункция развивается при заболеваниях сердца, сопровождающихся нарушением расслабления и наполнения желудочков (в “чистом” виде – аортальный стеноз, ГКМП, перикардит).

Диастолическая дисфункция желудочков нередко сочетается с систолической дисфункцией, например, при ИБС или АГ (увеличение ригидности сердечной мышцы, длительная ишемия миокарда, фиброз, гипертрофия), что необходимо учитывать при подборе терапии.

Диастолическая дисфункция желудочков может сопровождаться клиническими признаками ХСН при нормальной сократимости миокарда и сохраненном сердечном выбросе.

Виды СН:

1. Систолическая и диастолическая СН.

2. Острая и хроническая СН.

3. Левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная (тотальная) СН.

4. СН с низким и высоким сердечным выбросом.

Классификация В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско предполагала выделение 3 стадий ХСН:

СТАДИЯ I – начальная скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.

СТАДИЯ II – выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в малом и большом кругах кровообращения) выражены в покое.

Период А – признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно. Нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в большом или малом круге кровообращения).

Период Б – окончание длительной стадии, выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (и большой, и малый круги кровообращения).

СТАДИЯ III – конечная дистрофическая с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Функциональная классификация ХСН

«Не может один солдат идти в ногу, а весь взвод нет», т. е. нельзя игнорировать тот факт, что все страны мира за исключением России используют функциональную классификацию Нью-Йоркской ассоциации сердца, которая рекомендована к использованию Международным и Европейским обществами кардиологов.

I ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

II ФК. Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.

III ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

IV ФК. Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

ХОЧУ ОБРАТИТЬ ВНИМАНИЕ!! У больного – не ДКМП. ДКМП – это отдельная нозологическая форма! Согласно европейской и американской классификации кардиомиопатия после миокардита – ВТОРИЧНАЯ! Не ДКМП!

Вариант терапевтического лечения:дигоксин 0,125мг/сут, бисопролол 2,5мг/сут, симвастатин 20 мг однократно вечером, верошипрон 25мг/сут, гипотиазид 25мг/сут- через день, энап 10мг/сут, фуросемид 40мг в неделю.

Дата добавления: 2015-11-14