Специальные исследования • ЭКГ • Суточное мониторирование ЭКГ • ЭхоКГ • Электрофизиологическое исследование

ЛЕЧЕНИЕ Брадиаритмическая форма • Временная эндокардиальная или трансторакальная наружная ЭКС • Медикаментозная терапия позволяет выиграть время для подготовки к проведению ЭКС •• Атропин — 1 мг в/в, повторяют через 3–5 мин до получения эффекта или достижения общей дозы 0,04 мг/кг •• При отсутствии эффекта — аминофиллин в/в струйно медленно в дозе 240–480 мг •• При отсутствии эффекта — либо допамин в дозе 100 мг, либо эпинефрин в дозе 1 мг (изопреналин 1 мг) в 250 мл 5% р-ра глюкозы в/в, постепенно увеличивая скорость инфузии до достижения минимально достаточной ЧСС • Хирургическое лечение — показана имплантация ЭКС.

Тахиаритмическая форма • Купирование пароксизма тахикардии электроимпульсной терапией. При синдроме удлинённого интервала Q–T, осложнённого желудочковой тахикардией типа «пируэт», показано внутривенное введение препаратов магния • Хирургическое лечение •• При синдроме Вольффа–Паркинсона–Уайта — абляция дополнительных проводящих путей •• При фибрилляции и трепетании предсердий — абляция пучка Гиса с имплантацией ЭКС •• При желудочковой тахикардии — имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

НАРУШ РИТМА В ОСТР ПЕР ИМ

могут приводить к летальному исходу. • Синусовая брадикардия возникает часто, особенно при ИМ нижней стенки левого желудочка. При наличии выраженной артериальной гипотензии необходимо введение 0,3–0,5 мг атропина в/в, при необходимости повторные инъекции (максимальная суммарная доза 1,5–2 мг). • АВ-блокада •• I степени обычно не требует лечения •• II степени 1 типа (с периодикой Венкебаха) при ИМ нижней стенки левого желудочка редко приводит к нарушениям гемодинамики; при нарастании признаков нарушения гемодинамики вводят атропин либо устанавливают временный ЭКС •• II степени 2 типа (Мобитца) и АВ-блокада III степени требуют установки временного ЭКС. • Желудочковые нарушения ритма сердца •• Единичные и парные желудочковые экстрасистолы, короткие «пробежки» желудочковой тахикардии при отсутствии нарушений гемодинамики не требуют лечения •• При аритмиях с болевым синдромом, артериальной гипотензией, проявлениями острой сердечной недостаточности необходимо внутривенное болюсное введение лидокаина в дозе 50 мг в течение 2 мин с последующей инфузией до суммарной дозы 200 мг •• При аритмии на фоне брадикардии с целью увеличения ЧСС рекомендовано введение атропина •• При развитии фибрилляции желудочков проводят реанимационные мероприятия. • Наджелудочковые нарушения ритма сердца •• Фибрилляция предсердий возникает у 15–20% больных с ИМ, довольно часто купируется самостоятельно. При небольшой частоте ритма и отсутствии изменений гемодинамики фибрилляция предсердий не требует специального лечения. При частом ритме, признаках сердечной недостаточности необходимо введение амиодарона в дозе 300–450 мг в/в капельно или проведение электрической дефибрилляции •• Другие наджелудочковые аритмии редки и не требуют специального вмешательства.

ПАРОКСИЗМАЛ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРН ТАХИКАРДИЯ

ПРИСТУП СЕРДЦЕБИЕНИЯ С ПРАВИЛЬНЫМ РИТМОМ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ 150-220 УД. В МИН., ВНЕЗАПНО ВОЗНИКАЮЩИЕ, ДЛЯЩИЕСЯ СЕКУНДЫ ИЛИ СУТКИ, ЗАТЕМ ВНЕЗАПНО ПРЕКРАЩАЮЩИЕСЯ. ОЧАГ ВОЗБУЖДЕНИЯ РАСПОЛАГАЕТСЯ В ПРЕДСЕРДИИ. Клиника: сердцебиение, слабость, одышка, боли в сердце и обильное мочеотделение. ЭКГ ПРИЗНАКИ: интервалы R-R укорочены, одинаковые. Зубец T накладывается на P Комплекс QRS не деформированный. Лечение: вагусные пробы (вызывание рвоты), АК(верапамил в/в боллюсно 2.5-5мг за 4 минуты). При не эффективности через 15 мин.- протаинамид или новакаинамид

Гипертонический криз

Внезапное повышение систолического и/или диастолического АД, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового или коронарного или почечного кровообращения, а также вегетативной симптоматикой. Любое повышение АД выше 140/90 мм.рт.ст., сопровождающееся такими признаками можно расценивать как гипертонический криз. Гипертонический криз может развиться у не леченых больных (как первое проявление ГБ или симптоматической артериальной гипертензией), у больных, не получающих адекватного лечения, при резком прекращении приема антигипертензивных средств. Гипертонические кризы делят на осложненные (или жизнеугрожающие) и не осложненные (или нежизнеугрожающие). К осложнениям гипертонического криза относятся: инфаркт мозга, отек легких, гипертензивная энцефалопатия, острая сердечная недостаточность, инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия, субарахноидальное кровоизлияние, эклампсия, расслоение аорты. Органы - мишенями при гипертоническом кризе м.б. Сердце – острая левожелудочковая недостаточность, инфаркт миокарда. Мозг – энцефалопатия, МИ. Почки – ОПН. Сосуды – расслоение аорты, разрывы малых артерий. Алгоритм лечения гипертонического криза: Во первых, необходимо определить это жизнеугрожающее состояние или нет? Если это жизнеугрожающее состояние необходимо снизить АД в течение 1 часа (но давление должно быть снижено не более чем на 25% от исходного уровня) АД нужно контролировать каждые 15-30 минут Проводится госпитализация пациента. Если пациент не относится к категории жизнеугрожающих состояний -применяют пероральные антигипертензивные средства и наблюдают пациента в течение 1 часа. Если АД не снижается в течение часа (или времени необходимого для действия введенных парентерально или внутрь лекарств) проводится госпитализация больного.

Пероральные антигипертензивные средства – препараты короткого действия: ББ – пропранолол, АК – нифедипин, Иапф – каптоприл, Центрального действия – клонидпн, Комбинированные (адельфан, кристерпин, бринердин) Парентеральные ЛС: Вазодилятаторы (нитропруссид натрия, нитроглицерин, эналаприлат, бендазол-дибазол), Антиадренергические средства (фенталамин), Диуретики (фуросемид), Препарат центрального действия (клонидин)

Отек лёгких (+ Ол при ИМ)

Отёк лёгких (ОЛ) — накопление жидкости в интерстициальной ткани и/или альвеолах лёгких в результате транссудации плазмы из сосудов малого круга кровообращения. Отёк лёгких разделяют на интерстициальный и альвеолярный. • Интерстициальный отёк лёгких — отёк интерстициальной ткани лёгких без выхода транссудата в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты. При прогрессировании процесса возникает альвеолярный отёк • Альвеолярный отёк лёгких характеризуется пропотеванием плазмы крови в просвет альвеол. У больных появляются кашель с отделением пенистой мокроты, удушье, в лёгких выслушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы. Преобладающий возраст — старше 40 лет. Этиология • Кардиогенный ОЛ с низким сердечным выбросом •• ИМ — большая площадь поражения, разрыв стенок сердца, острая митральная недостаточность •• Декомпенсация хронической сердечной недостаточности — неадекватное лечение, аритмии, тяжёлое сопутствующее заболевание, выраженная анемия •• Аритмии (наджелудочковые и желудочковые тахикардии, брадикардии) •• Препятствие на пути тока крови — митральный или аортальный стенозы, гипертрофическая кардиомиопатия, опухоли, тромбы •• Клапанная недостаточность — митральная или аортальная недостаточность •• Миокардиты •• Массивная ТЭЛА •• Лёгочное сердце •• Гипертонический криз •• Тампонада сердца •• Травма сердца • Кардиогенный ОЛ с высоким сердечным выбросом •• Анемия •• Тиреотоксикоз •• Острый гломерулонефрит с артериальной гипертензией •• Артериовенозная фистула • Некардиогенный ОЛ. Патоморфология кардиогенного ОЛ • Внутриальвеолярный транссудат розового цвета • В альвеолах — микрогеморрагии и гемосидеринсодержащие макрофаги • Бурая индурация лёгких, венозное полнокровие • Гипостатическая бронхопневмония • На аутопсии — тяжёлые, увеличенные лёгкие тестообразной консистенции, с поверхности разреза стекает жидкость. Клиническая картина • Выраженная одышка (диспноэ) и учащение дыхания (тахипноэ), участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры: инспираторное западение межрёберных промежутков и надключичных ямок • Вынужденное сидячее положение (ортопноэ), тревога, страх смерти • Цианотичные холодные кожные покровы, обильное потоотделение • Особенности клинической картины интерстициального ОЛ (сердечной астмы) •• Шумное свистящее дыхание, затруднение вдоха (стридор) •• Аускультативно — на фоне ослабленного дыхания сухие, иногда скудные мелкопузырчатые хрипы • Особенности клинической картины альвеолярного ОЛ •• Кашель с отхождением пенистой мокроты обычно розового цвета •• В тяжёлых случаях — апериодическое дыхание Чейна–Стокса •• Аускультация — влажные мелкопузырчатые хрипы, первоначально возникающие в нижних отделах лёгких и постепенно распространяющиеся к верхушкам лёгких • Изменения со стороны ССС •• Тахикардия •• Альтернирующий пульс (непостоянство амплитуды пульсовой волны) при тяжёлой левожелудочковой недостаточности •• Боли в области сердца •• При наличии пороков сердца — наличие соответствующей клинической симптоматики. Лабораторные исследования • Гипоксемия (степень изменяется на фоне оксигенотерапии) • Гипокапния (сопутствующие заболевания лёгких могут осложнить интерпретацию) • Респираторный алкалоз • Изменения, зависящие от характера патологии, вызвавшей ОЛ (повышение уровней MB-КФК, тропонинов T и I при ИМ, увеличение концентрации гормонов щитовидной железы при тиреотоксикозе и пр.). Специальные исследования • ЭКГ — возможны признаки гипертрофии левого желудочка • ЭхоКГ информативна при пороках сердца • Введение в лёгочную артерию катетера Суона–Ганца для определения давления заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА), что помогает в дифференциальной диагностике между кардиогенным и некардиогенным ОЛ. ДЗЛА <15 мм рт.ст. характерно для синдрома респираторного дистресса взрослых, а ДЗЛА >25 мм рт.ст. — для сердечной недостаточности • Рентгенография органов грудной клетки •• Кардиогенный ОЛ: расширение границ сердца, перераспределение крови в лёгких, линии Керли (линейная исчерченность в связи с усилением изображения лёгочного интерстиция) при интерстициальном ОЛ или множественные мелкие очаги при альвеолярном ОЛ, часто плевральный выпот •• Некардиогенный ОЛ: границы сердца не расширены, отсутствует перераспределение крови в лёгких, менее выражен выпот в плевральную полость. Дифференциальная диагностика • Пневмония • Бронхиальная астма • ТЭЛА • Гипервентиляционный синдром. ЛЕЧЕНИЕ. Экстренные мероприятия • Придание больному положения сидя со спущенными вниз ногами (уменьшение венозного возврата крови к сердцу, что снижает преднагрузку) • Адекватная оксигенация с помощью маски с подачей 100% кислорода со скоростью 6–8 л/мин (лучше с пеногасителями — этиловый спирт, антифомсилан). При прогрессировании отёка лёгких (определяемого по охвату всех лёгочных полей влажными крупнопузырчатыми хрипами) проводят интубацию и ИВЛ под положительным давлением на выдохе для увеличения внутриальвеолярного давления и уменьшения транссудации • Введение морфина в дозе 2–5 мг в/в для подавления избыточной активности дыхательного центра • Введение фуросемида в/в в дозе 40–100 мг для уменьшения ОЦК, расширения венозных сосудов, уменьшения венозного возврата крови к сердцу • Введение кардиотонических препаратов (добутамин, допамин) для повышения АД • Уменьшение постнагрузки с помощью нитропруссида натрия в дозе 20–30 мкг/мин (с использованием специального дозатора) при систолическом АД более 100 мм рт.ст. вплоть до разрешения отёка лёгких. Вместо нитропруссида натрия возможно внутривенное введение р-ра нитроглицерина • Применение аминофиллина в дозе 240–480 мг в/в для уменьшения бронхоконстрикции, увеличения почечного кровотока, увеличения выделения ионов натрия, увеличения сократимости миокарда • Наложение венозных жгутов (турникетов) на конечности для уменьшения венозного возврата к сердцу. В качестве венозных жгутов можно использовать манжеты сфигмоманометра, накладываемые на три конечности, за исключением той, куда осуществляют внутривенное введение ЛС. Манжету раздувают до значений, средних между систолическим и диастолическим АД, причём каждые 10–20 мин давление в манжете необходимо снижать. Раздувание манжет и снижение давления в них нужно проводить последовательно на всех трёх конечностях • Целесообразность назначения сердечных гликозидов дискутируется • При возникновении отёка лёгких на фоне гипертонического криза необходимо введение антигипертензивных препаратов • Некардиогенный отёк Дополнительно • Постельный режим • Диета с резким ограничением поваренной соли • Лечебное кровопускание • Ультрафильтрация крови (также для уменьшения ОЦК) • Аспирация пены при альвеолярном ОЛ. Осложнения • Ишемические поражения внутренних органов • Пневмосклероз, особенно после некардиогенного ОЛ. Прогноз • Зависит от основного заболевания, вызвавшего ОЛ • Летальность при кардиогенном ОЛ — 15–20%.

Возрастные особенности • Дети: ОЛ чаще возникает при пороках развития лёгочной системы и сердца или в результате травм • Пожилые: ОЛ — одна из наиболее частых причин смерти. Беременность • Сроки возникновения ОЛ: 24–36 нед беременности, во время родов и в раннем послеродовом периоде • Метод родоразрешения зависит от акушерской ситуации •• При отсутствии условий для родоразрешения через естественные родовые пути — кесарево сечение •• При родах через естественные родовые пути — наложение акушерских щипцов •• При отсутствии условий для наложения щипцов — краниотомия • Важна профилактика ОЛ у беременных: своевременное решение вопроса о возможности сохранения беременности, стабилизация патологии сердца у беременных, динамическое наблюдение за состоянием ССС. Синонимы для кардиогенного ОЛ: • Острая левожелудочковая недостаточность.

Сердечная астма – удушье, возникает в результате застоя крови в малом круге кровообращения при положении больного лежа как проявление интерстициального отека легких и резкого увеличения давления крови в сосудах малого круга.

Дата добавления: 2015-11-14