Пароксизмальная желудочковая тахикардия.

Желудочковая тахикардия представляет собой частый (более 100 ударов в минуту) регулярный ритм из эктопического очага, расположенного в одном из желудочков.В настоящее время выделяют однонаправленную, двунаправленную и двунаправленно-веретенообразную желудочковые тахикардии. Механизм возникновения аритмии.В большинстве случаев в основе развития тахикардии лежит механизм риэнтри, что доказывается с помощью электростимуляции желудочков. Один, два или три подряд экстрастимула, нанесенных в определенную фазу желудочкового цикла, вызывают приступ тахикардии у этих больных, также как и отдельные экстрастимулы или стимуляция с частотой, несколько превышающей частоту тахикардии, обеспечивают купирование пароксизма. Значение специфической проводящей системы сердца для возникновения и поддержания тахикардии остается неясным. Электрофизиологические отличительные особенности двунаправленной и двунаправленно-веретенообразной желудочковой тахикардии остаются неясными.Изменение формы желудочкового комплекса в этих случаях, возможно, связано с альтернирующими нарушениями проводимости в передней и задней ветвях левой ножки пучка Гиса или обусловлено чередованием эктопических импульсов, расположенных в противоположных частях желудочков. Этиология. Желудочковая тахикардия в 90-95% случаев возникает у больных с органическими поражениями ритма сердца. Редко желудочковая тахикардия возникает у практически здоровых молодых людей (так называемая идиопатическая желудочковая тахикардия). Наиболее часто ее причиной является хроническая ишемическая болезнь сердца (около 70%). Желудочковая тахикардия встречается и у больных в острой стадии инфаркта миокарда. При этом она нередко длится в течение нескольких секунд или минут и проходит самостоятельно. Другой причиной возникновения желудочковой тахикардии является интоксикация сердечными гликозидами (около 20% случаев). Гипокалиемия • Гиперкальциемия • Наличие катетера в полости желудочков. Среди других причин желудочковой тахикардии - ревматические и врожденные пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, синдром пролабирования митрального клапана, синдром врожденного удлинения интервала Q-T, механическое раздражение сердца (во время хирургических вмешательств, катетеризации сердца, коронарной артериографии), феохромоцитома, сильные отрицательные эмоции (страх), осложнение терапии хинидином, изадрином (изопротеренолом), адреналином, некоторыми анестетиками, психотропными средствами (фенотиазиды). Клиника и диагностика.Клинические проявления при желудочковой тахикардии подобны проявлениям, наблюдающимся у больных с наджелудочковой тахикардией (сердцебиение, одышка, головокружение). Но нередко больные не ощущают приступы сердцебиения и жалуются лишь на появление одышки, удушья, боли в груди. Желудочковая тахикардия может также проявляться приступами слабости, бледности, обморока. Гемодинамические нарушения выражены больше у больных с частыми желудочковыми сокращениями и у больных с тяжелыми поражениями миокарда, особенно у больных с выраженным расширением сердца. У таких больных тахикардия сопровождается усилением или появлением сердечной недостаточности, развитием кардиогенного шока.Диагноз желудочковой тахикардии по общеклиническим и электрокардиографическим признакам труден. Желудочковая тахикардия с большой вероятностью может быть исключена, если тахикардия купируется с помощью приемов, активирующих блуждающий нерв, или при наличии на ЭКГ комплексов QRS нормальной ширины. Предположительный диагноз ставят при наличии серии из трех и более расширенных абберантных комплексов QRS (0,12 сек и более) с частотой возбуждений желудочков 100-250 в минуту. Однако такой тип ЭКГ требует дифференциальной диагностики с суправентрикулярной тахикардией (трепетание предсердий, предсердная или узловая тахикардия) и предшествующей блокадой одной из ножек пучка Гиса, с суправентрикулярной тахикардией с абберантным внутрижелудочковым проведением, обычно по типу блокады правой ножки пучка Гиса, синдромом преждевременного возбуждения желудочков и суправентрикулярной тахикардией с циркуляцией волны возбуждения в антероградном направлении через дополнительный атриовентрикулярный путь (пучок Кента), а в ретроградном направлении - через пучок Гиса и атриовентрикулярный узел. • По результатам ЭКГ выделяют несколько типов ЖПТ • Устойчивая ЖПТ с частотой 140-250 в мин и однотипными желудочковыми комплексами • Повторные эпизоды ЖПТ в виде групп из 3-5-10 комплексов QRS, имеющих форму желудочковых экстрасистол, перемежающиеся с периодами синусового ритма • Медленная ЖПТ с частотой 100-140 в мин продолжительностью 20-30 с (около 30 комплексов QRS).
Диагноз пароксизмальной желудочковой тахикардией ставят на основании следующих критериев:Внезапное начало тахикардии с частотой сокращения желудочков в пределах 100-250 в минуту (при ускоренном идиовентрикулярном ритме, встречающемся, как правило, в остром периоде инфаркта миокарда, число сокращений желудочков до 100 в минуту);Наличие изолированных желудочковых экстрасистол вне приступов, имеющих ту же форму, что и комплекс QRS во время тахикардии;Диссоциация ритмов желудочков и предсердий, что вызывает колебания интенсивности I тона и величины систолического артериального давления в каждом сердечном цикле;Периодическое проявление на фоне желудочковой тахикардии более узких комплексов QRS представляющих собой результат проведения предсердного импульса через атриовентрикулярный узел и "захват" желудочков;Наличие сливных комплексов QRS, имеющих промежуточную форму между суправентрикулярным и эктопическим комплексом;• Выявление независимого (более медленного) ритма предсердий - предсердно-желудочковая диссоциация (зубцы Р не имеют фиксированной связи с желудочковыми комплексами). Затруднения при выявлении: в большинстве случаев зубцы Р полностью скрыты в изменённых желудочковых комплексах.
Лечение. Лечение желудочковой тахикардии требует применения антиаритмических препаратов и осуществления мероприятий по лечению основного заболевания и ликвидации факторов, способствующих возникновению аритмии (гликозидная интоксикация, электролитные нарушения, гипоксемия).Основным антиаритмическим средством, применяемым для лечения, является лидокаин, который вводят внутривенно струйно в дозе 1 мг на 1 кг массы тела больного (в среднем 70-100 мг) в течение нескольких минут. Если эффекта не наступает, то через 10-15 минут повторно вводят препарат в той же дозе. При рецидивирующей тахикардии необходимо проводить внутривенное капельное вливание лидокаина со скоростью 1-2 мг в минуту в течение 24-48 часов.Если желудочковая тахикардия сопровождается падением артериального давления, следует повысить его до 100 - 110 мм рт. ст. внутривенным введением норадреналина или других прессорных аминов, что может восстановить синусовый ритм. Отсутствие эффекта является показанием для проведения электроимпульсной терапии. Альтернативные мероприятия.
К альтернативным мероприятиям относятся поиск устранимой причины желудочковой тахикардии, введение β-блокаторов, MgSO4, аденозина.
Если антиаритмическая медикаментозная терапия не дала эффекта, необходимо провести синхронизированную кардиоверсию: вначале применяется разряд мощностью 50 Дж, затем мощность увеличивается до 100—200 Дж.
При появлении нарушений гемодинамики во время проведения антиаритмической терапии требуется немедленная синхронизированная кардиоверсия, при этом предпочтение необходимо отдавать разрядам высокой энергии (100—200 Дж). При желудочковой тахикардии, сопровождающейся артериальной гипотензией, применение вазопрессорных лекарственных препаратов (адреналин, допамин, мезатон) противопоказано.
Новокаинамид, аймалин, b-блокаторы применяют в тех случаях, когда лидокаин не купирует желудочковую тахикардию. Прокаинамид – антиаритмический лекарственный препарат ″второго ряда″. Применяется при неэффективности лидокаина. Вводится дробно по 100 мг путём медленной инфузии в течение 5 минут. Введение прекращается, если желудочковая тахикардия устранена или доза достигла 17 мг/кг (500—1000 мг), развилась артериальная гипотензия, комплекс QRS расширился более чем на 50%. Бретилия тонзилат (орнид) – лекарственный препарат двухфазного действия: сначала происходит адренергическая стимуляция, затем – адренергическая блокада. Имеется длительный промежуток времени между моментом введения и пиком действия (15—45 минут). Лекарственный препарат может вызывать серьёзную постуральную гипотензию в тот момент, когда эффективное кровообращение восстановилось. Бретилий снижает порог дефибрилляции.
Насыщающую дозу 5—10 мг/кг следует вводить внутривенно в течение 10 минут. Эта доза эффективна, нужно начать поддерживающую инфузию со скоростью 1—2 мг/минуту.
Лечение больных с желудочковой тахикардией, вызванной интоксикацией сердечными гликозидами, помимо отмены последних, осуществляют путем внутривенного капельного введения хлорида калия и лидокаина или же медленным струйным введением обзидана.При отсутствии заболеваний сердца и частых пароксизмах устойчивой желудочковой тахикардии эффективна радиочастотная катетерная абляция эктопического очага с последующим назначением верапамила или бета-адреноблокаторов. При наличии ИБС и устойчивой желудочковой тахикардии наиболее эффективны антиаритмические ЛС III класса - амиодарон и соталол. При сохранении в последующем пароксизмов рекомендуют имплантацию портативного кардиовертера-дефибриллятора (её также рекомендуют при наличии дилатационной кардиомиопатии, клапанных пороков сердца, полиморфной желудочковой тахикардии ). Прогноз у больных с желудочковой тахикардией неблагоприятный, так как у большинства из них она является проявлением тяжелого поражения миокарда. • Устойчивая ЖПТ, возникающая в течение первых 2 мес после развития ИМ: летальность 85%. Максимальная продолжительность жизни - 9 мес • ЖПТ, не связанная с крупноочаговыми
изменениями миокарда: летальный исход на протяжении 4 лет в 75% случаев. Лекарственная терапия увеличивает продолжительность жизни в среднем до 8 лет.

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ Фибрилляция желудочков (ФЖ) - форма сердечной аритмии, характеризющаяся полной асинхронностью сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, обусловливающей утрату эффективной систолы и сердечного выброса. ФЖ означает остановку кровообращения и равносильна смерти, если не проводить кардиореанимационные мероприятия. Более чем 90% случаев остановки сердца обусловлено ФЖ, поэтому непрямой массаж сердца, электрическую дефибрил-ляцию, ИВЛ и лекарственную терапию начинают немедленно до ЭКГ-подтверждения. Классификация • По частоте - мерцание и трепетание • Мерцание желудочков - нерегулярные волны с частотой до 400-600 в мин различной амплитуды и формы • Мелковолновая ФЖ - амплитуда волн менее 5 мм • Крупноволновая ФЖ - амплитуда превышает 5мм • Трепетание желудочков - регулярные, синусоидальной формы волны с частотой до 300 в мин. Основной признак - отсутствие изоэлектрической линии. ФЖ обычно начинается после приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии или ранней экстрасистолы (при ИБС) • По наличию сопутствующей патологии • Первичная ФЖ (чаще вследствие острой коронарной недостаточности) - 50% всех случаев смерти от ИБС. У 30% пациентов, выведенных из этого состояния с помощью электрической дефибрилляции (эффективность высокая), в течение года возникает рецидив ФЖ • Вторичная ФЖ обычно проявляется мелковолновым мерцанием желудочков и возникает у больных с тяжёлыми поражениями сердца и сосудов (обширный ИМ, дилатационная кардиомиопатия, декомпенсированный порок сердца, инсульт), с хронической лёгочно-сердечной недостаточностью, онкологическими заболеваниями. Эффективность дефибрилляции низкая. Этиология • Инфаркт или ишемия миокарда • Желудочковая пароксизмальная тахикардия • Интоксикация сердечными гликозидами • Электролитные нарушения • Электрический шок • Гипотермия • Коронарная ангиография • ЛС: сердечные гликозиды (строфантин), симпатомиметики (адреналин, орципреналина сульфат, сальбутамол), барбитураты, средства для наркоза (циклопропан, хлороформ), наркотические анальгетики, ТАД, производные фенотиазина (аминазин, левомепромазин), кордарон, соталол, антиаритмические препараты I класса. Клиническая картина - см. Остановка сердца ЛЕЧЕНИЕ - см. также Остановка сердца • Дефибрилля-ция - основной способ лечения ФЖ (первый разряд - 200 Дж, второй - 300 Дж, третий - 360 Дж) • Адреналин 1 мг в/в (при отсутствии эффекта введение повторяют каждые 5 мин) • Повторная серия дефибрилляции (3 раза по 360 Дж) - через 1 мин после введения адреналина • Лидока-ин 50-100мг в/в струйно, при отсутствии эффекта через 5 мин следует повторить дозу. См. также Остановка сердца Сокращение. ФЖ - фибрилляция желудочков МКБ. 149.0 Фибрилляция и трепетание желудочков

Показания к проведению СЛР: остановка кровообращения и остановка дыхания, предагональное, агональное состояния, клиническая смерть. Отказ от применения реанимационных мероприятий или их прекращение допустимы только при констатации биологической смерти или признании этих мер абсолютно бесперспективными. К ранним признакам биологической смерти относятся симптом «кошачьего глаза», высыхание и помутнение роговицы. К поздним – трупные пятна и трупное окоченение. Следует помнить, что необратимые изменения возникают в мозге спустя 3-4 мин. с момента остановки кровообращения, поэтому огромное значение имеет раннее начало реанимационных мероприятий. Вызов помощи и диагностику следует проводить параллельно с началом реанимационных действий! Итак, базовая СЛР включает в себя три этапа (ABC): - Обеспечение проходимости дыхательных путей (A – Airway). - Проведение искусственного дыхания (Breathing). - Проведение непрямого массажа сердца (Circulation). При этом существует универсальный алгоритм действий при внезапной смерти взрослых: Основные реанимационные мероприятия (базовая СЛР): убедиться в отсутствии сознания у пострадавшего; восстановить проходимость дыхательных путей; проверить дыхание; выполнить от 2-5 вдохов ИВЛ (при необходимости); проверить наличие кровообращения; непрямой массаж сердца (при отсутствии признаков кровообращения). Нанести прекардиальный удар (по показаниям; при невозможности проведения дефибрилляции. Прекардиальный удар наносится кулаком в область сердца. Или: подсоединить дефибриллятор/монитор. Оценить ритм сердца. В случае фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии без пульса: попытка дефибрилляции (до 3-х попыток). возобновить СЛР в течении 1 мин., и вновь оценить ритм. повторить попытку дефибрилляции. при отсутствии эффекта начать специализированную СЛР. Итак, этап А – ОБЕСПЕЧЕНИЕ ПРОХОДИМОСТИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ.
Для оказания реанимационных мероприятий пострадавшего следует ровно уложить на спину, на твёрдую плоскую поверхность. Затем нужно удалить изо рта видимые инородные тела (сгустки крови, рвотные массы). Удалить жидкость изо рта можно с помощью пальца, обёрнутого салфеткой. Далее необходимо выполнить тройной приём Сафара: запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть и приоткрыть рот. Для этого одной рукой, расположенной в области лба пострадавшего, запрокидывается голова последнего, одновременно с этим второй рукой поднимается подбородок пострадавшего (выдвигается нижняя челюсть), открывается рот. Если имеются сведения о травме шейного отдела позвоночника, необходимо выполнить приём «только выдвижение нижней челюсти». Для этого ладони рук располагаются на скулах, а пальцами нужно выдвинуть нижнюю челюсть, расположив их на углах последней.
Если у пострадавшего без сознания после обеспечения проходимости дыхательных путей восстанавливается дыхание и есть признаки кровообращения, ему необходимо придать восстановительное положение (повернуть пострадавшего на бок и, положив голову таким образом, чтобы жидкость могла свободно вытекать изо рта). Чтобы убедиться в наличии дыхания у пострадавшего, можно, расположив ухо около рта и носа, одновременно наблюдать за экскурсией его грудной клетки. Проводить оценку дыхания следует быстро, не БОЛЕЕ 10 СЕК. Если дыхание отсутствует, следует начать этап В СЛР - проведение искусственного дыхания. Этап В – ПРОВЕДЕНИЕ ИСКУССТВЕННОГО ДЫХАНИЯ. В условиях отсутствия специального оборудования наиболее эффективным является дыхание «ото рта ко рту», проводят его сразу же после обеспечения проходимости дыхательных путей. Для этого двумя пальцами руки, фиксирующей голову в запрокинутом положении, следует закрыть носовые ходы, для обеспечения герметичности, сделать глубокий вдох, охватить своими губами рот пострадавшего и выполнить медленный выдох в пострадавшего. Данную процедуру следует повторять с частотой 10-12 дыхательных циклов в минуту. С самого начала СЛР рекомендуется выполнить подряд 2-5 вдохов. Основным критерием эффективности данной процедуры являются экскурсии грудной клетки без раздувания эпигастральной области. Если экскурсий грудной клетки не наблюдается, следует повторно очистить дыхательные пути, а также убедиться в отсутствии обструкции (например, инородным телом) на уровне гортани. Т.к. дыхание «ото рта ко рту» представляет собой серьёзную опасность для спасателя и может вызвать его инфицирование, считается возможным проведение непрямого массажа сердца без ИВЛ (если нет специальных приспособлений для проведения искусственного дыхания: мешка Амбу, аппарата ИВЛ и т.д.). Считается, что при компрессии грудной клетки, выполняемой при проведении непрямого массажа сердца, лёгкие также «дышат», однако такая методика менее эффективна, и если есть возможность, всё же следует остановиться на искусственном дыхании. Если пострадавший без сознания, необходимо запрокинуть его голову. Поддерживая подбородок – положив одну руку на лоб, другой удерживать подбородок, предупреждая его отвисание при слегка открытом рте. Запрокидывание головы больного можно осуществить, подняв шею; Если больной не дышит (не наблюдается экскурсия грудной клетки), необходимо зажать его нос одной рукой, сделать глубокий вдох, плотно прижать свои губы вокруг рта больного (к губам и носу новорожденных и грудных детей) и вдувать воздух до максимального подъема грудной клетки. Вдувая воздух, следить за грудной клеткой больного; она должна подниматься при вдувании воздуха. Если грудная клетка больного поднялась, необходимо прекратить вдувание, опустить рот больного и отвернуть свое лицо в сторону, давая пострадавшему возможность сделать полный пассивный выдох; когда выдох закончится, сделать следующее глубокое вдувание. Вначале делают два раздувания легких, каждое длительностью 1-2 с. Затем определяют пульс на сонной артерии; если пульс есть, повторяют раздувания легких - у взрослых примерно одно раздувание через каждые 5с (12 в мин); у детей - одно через каждые 4с (15 в мин); у младенцев - через каждые 3с (20 в мин)- до тех пор, пока не восстановится адекватное самостоятельное дыхание. Искусственное дыхание выполняют с частотой 10-12 раз в мин (один раз каждые 5-6 с).

Если инородное тело, мешающее нормальному прохождению воздуха через дыхательные пути, находится на уровне гортани, следует попытаться удалить его, при невозможности – попытаться протолкнуть его в глотку. Если и это сделать невозможно, следует немедленно приступить к выполнению крикотиреотомии (коникотомии). Для этого пострадавшего укладывают на спину, под лопатки подкладывают валик, голову запрокидывают назад. Пальпаторно определяют перстневидно-щитовидную связку, расположенную между нижним краем щитовидного и верхним краем перстневидного хрящей. Над связкой делают небольшой поперечный разрез кожи, в разрез вводят указательный палец, пальпируют связку и скальпелем (ножом, стеклом, крышкой от консервной банки) рассекают её. В образовавшееся отверстие необходимо вставить ЛЮБУЮ полую трубку (например, сломать шариковую ручку) и зафиксировать её на коже. Чтобы начинать третий этап СЛР необходимо убедиться в отсутствии у пострадавшего сердцебиения. Для этого не рекомендуется непрофессиональным спасателям определять пульс на сонных артериях, а лучше руководствоваться косвенными признаками (дыханием, кашлем, движениями пострадавшего) в ответ на искусственное дыхание. Профессиональные спасатели должны ориентироваться на каротидный пульс, тратя на это не более 10-15 сек, в сочетании с другими признаками (дыханием, кашлем, движениями). Убедившись в отсутствии у пациента сердечной деятельности, необходимо приступать к этапу С СЛР. Этап С – ПРОВЕДЕНИЕ НЕПРЯМОГО МАССАЖА СЕРДЦА, Пострадавший должен находиться в горизонтальном положении на спине, на твёрдом и ровном основании. Голова его не должна быть выше уровня груди, ноги должны быть приподняты. Положение рук спасателя – на грудине пострадавшего (два поперечных пальца от основания мечевидного отростка вверх), далее обе кисти рук параллельны друг другу, одна на другой («в замке») располагаются в нижней трети грудины. На догоспитальном этапе, перед началом компрессий грудной клетки следует провести 2-3 интенсивных вдувания воздуха в лёгкие пострадавшего и нанести удар кулаком в область проекции сердца (прекардиальный удар). Этого иногда бывает достаточно, чтобы сердце вновь «заработало». Далее необходимо начинать компрессионные сжатия грудной клетки с частотой 100 в минуту на глубину 4-5 см. Отношения компрессий к дыханию должно быть 15:2 (т.е. после 15-ти компрессий необходимо 2 вдувания), если трахея интубирована - соотношение 5:1 в постоянном режиме, без пауз для вдоха. При проведении непрямого массажа сердца следует соблюдать некоторые правила. Первое нажатие на грудную клетку проведите плавно, постарайтесь определить её эластичность. Не делайте толчкообразных движений, это верный путь сломать грудную клетку. Старайтесь работать руками, полностью выпрямленными в локтевых суставах, перпендикулярно расположенными по отношению к грудной клетке, с использованием не силы рук, а массы туловища. Это даёт экономию сил и увеличивает эффективность массажа. Если всё делается правильно, должен появиться пульс на сонных и бедренных артериях. Если вам повезло и под рукой есть дефибриллятор – эффективность СЛР будет значительно выше. 4 признака биологической смерти: «исчезновение пульса на крупных (сонных и бедренных) артериях; отсутствие сокращений сердца по данным аускультации, прекращение биоэлектрической активности сердца или наличие мелковолновых фибриллярных осцилляций по данным электрокардиографии; прекращение дыхания; исчезновение всех функций и реакций центральной нервной системы, в частности, отсутствие сознания, спонтанных движений, реакций на звуковые, болевые и проприоцептивные раздражения, роговичных рефлексов, максимальное расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет». Среди основных причин смерти, требующих СЛР ведущими являются: внезапная остановка кровообращения, обтурация дыхательных путей, гиповентиляция, апноэ, кровопотеря и повреждение мозга. Только своевременное (в течение первых минут) начало реанимационных мероприятий может предотвратить необратимое повреждение мозга и биологическую смерть. Способы введения лекарственных препаратов при СЛР: Внутривенный. При налаженном периферическом венозном доступе возможно введение лекарственных препаратов в периферическую вену, но после каждого болюсного введения необходимо поднимать руку больного для ускорения доставки препарата к сердцу, сопровождая болюс введением некоторого количества жидкости (для его проталкивания). Для доступа в центральную вену предпочтительно катетеризировать подключичную или внутреннюю яремную вену. Введение лекарственных препаратов в бедренную вену сопряжено с их замедленной доставкой к сердцу и уменьшением концентрации. Эндотрахеальный. Если интубация трахеи произведена раньше, чем обеспечен венозный доступ, то атропин, адреналин, лидокаин можно вводить зондом в трахею. Препарат разводят 10 мл изотонического раствора хлорида натрия и его доза должна быть в 2—2,5 раза больше, чем при внутривенном введении. Конец зонда должен находиться ниже конца интубационной трубки, после введения препарата необходимо выполнить последовательно 2—3 вдоха (прекратив при этом непрямой массаж сердца) для распределения лекарства по бронхиальному дереву. Внутрисердечный - «путь отчаяния», применяется лишь при невозможности введения другим способом. Следует по возможности воздерживаться от внутрисердечных инъекций, так как в 40% случаев повреждаются крупные коронарные артерии. Инструментальные пособия должны начинаться с записи ЭКГ, которая должна быть проведена, как можно скорее, для того чтобы повести дифференциальный диагноз между основными причинами остановки кровообращения (фибрилляция желудочков-70-80%, асистолия желудочков-10-29%, электромеханическая диссоциация-3%).

Дата добавления: 2015-11-14