Мочевыделительная система

Почки не пальпируются.

Верхние, средние, подреберные, реберно-поясничные, реберно-позвоночные мочеточниковые точки безболезненные.

Поколачивание по пояснице безболезненно с обеих сторон.

Представление о больном

Учитывая первые жалобы пациента в августе 2012 г. на чувство жара, нервозность, учащённое сердцебиение, потливость, усталость; уменьшение симптомов после назначения антитиреоидной терапии (Тирозол 25 мг); появление признаков инфильтративной офтальмопатии (экзофтальм, слезотечение, чувство «песка в глазах», светобоязнь) в октябре 2012 года и временный положительный эффект после лечения преднизолоном (40 мг) в феврале 2013 года; учитывая данные анализа крови от 18.06.13 г. о нормальных значениях гормонов ЩЖ (св.Т3 - 6,5 пмоль/л, св.Т4 - 9,5 пмоль/л), пониженном ТТГ (0,021 мМЕ/л), и повышенном количестве антител к рТТГ и ТПО (>40 и 871,8 соответственно); основываясь на жалобах пациента при поступлении на слезотечение, умеренную светобоязнь, чувство «песка в глазах», на объективных данных о диффузном увеличении щитовидной железы (по данным пальпации) и симптомах инфильтративной офтальмопатии (экзофтальм, положительные симптомы Штильвага, Краузе, Дельримпля, неполное смыкание век, огрничение движение глаз вверх), учитывая отсутствие субъективных и объективных данных о тиреотоксикозе, можно поставить диагноз: болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб, эутиреоз на фоне тиреостатиков, инфильтративная офтальмопатия III ст. Целью данной госпитализации является дальнейшее снижение доз преднизолона, решение вопрос о хирургической экстирпации щитовидной железы.

План диагностики:

1) Клинический анализ крови, общий анализ мочи

2) Биохимический анализ крови (общий белок, ХС, креатинин, билирубин, АЛТ, АСТ, мочевая кислота, амилаза, Na⁺, K⁺, Ca²⁺ ионы)

3) ЭКГ

4) Анализ крови на ТТГ, Т3, Т4
5) Анализ крови на Ат к тиреоглобулину

6) УЗИ щитовидной железы

7) Консультация специалистов: окулист (для определения выраженности офтальмопатии)

Данные лабораторных и инструментальных исследований

Общий анализ мочи 20.09.2013 г.

цвет	с/ж
отн.плотн.	1,009
белок	0,076 г/л
глюкоза	не обнаружена
Кетоновые тела	не обнаружены
прозрачность	прозр
рН	кисл
лейкоциты	0-1-2 в п/з
эритроциты	-
цилиндры	-
эпит.клетки: переходный плоский	- в небольшом кол-ве
слизь	-
соли	-
бактерии	-

Коагулологическое исследование 20.09.2013 г.

Протромбиновое время, индекс, МНО	значение	Единицы измерения	Норма	Изменения
АПТВ	29,6	Сек	27,0-37,0
Протромбиновый индекс	100,00	%	93,00-107,00
Международное нормализов. отношение	0,91		0,80-1,20
Фибриноген	3,00	г/л	1,80-3,50
Тромбиновое время	17,00	сек	12,00-22,00

Биохимическое исследование 20.09.2013 г.

АСТ	18 Е/л	10-42
АЛТ	38 Е/л	10-40
Амилаза	90 Е/л	28-100
Общий белок	90 г/л	65-85
Калий	3,9 ммоль/л	3,5-5,1
Натрий	141,8 ммоль/л	135,0-148,0
Кальций общий	2,25 ммоль/л	2,10-2,55
Билирубин и его фракции   ББ общий	11,1 мкмоль/л	3,4-20,5
ББ прямой	1,2 мкмоль/л	0,0-3,4
ББ непрямой	9,9 мкмоль/л
Глюкоза натощак	5,5 ммоль/л	3,9-6,1
Креатинин	0,117 ммоль/л	0,053-0,097	>
Холестерин общий	4,61 ммоль/л	3,10-5,20

Исследование гормонов ЩЖ (23.09.2013)

Гормон	Значение	Единицы измерения	Норма	Изменения
Трийодтиронин свободный (Т3 св.)	4,6	пмоль/л	3,5-6,4
Тироксин свободный (Т4 св.)	5,9	пмоль/л	7,8-14,3	<
Тиреотропный гормон (ТТГ)	14,717	мМЕ/л	0,400-3,500	>

Клинический анализ крови 20.09.2013 г.

	Значение	Ед. измер.	Изменения
Эритроциты	5,3х10^12	/л	>
Гемоглобин		г/л	>
Цветовой показатель	0,97
Гематокрит	49,4	%	>
Средний объем эритроцита	94,0	Фл
Среднее содержание Hb в эритроците	32,6	Пг
Средняя концентрация Hb в эритроците		г/л
Индекс распределения по объему эритр.	14,3	%
Тромбоциты	232х10^9	Л
Средний объем тромбоцита	8,2	Фл
Лейкоциты	9,2х10^9	/л	>

	Относ. Значения		Изменения	Абс. значения		Изменения
Нейтрофилы	51,8	%		4,77	х10^9/л
Лимфоциты	38,4	%		3,5	х10^9/л	>
Моноциты	7,8	%		0,72	х10^9/л	>
Базофилы	0,5	%		0,046	х10^9/л
Эозинофилы	1,5	%		0,138	х10^9/л

СОЭ=4 мм/ч

Ретикулоциты 2,54% - повышены

ЭКГ 20.09.2013 г.

R-R=0,80”

PQ = 0,14”

QRS = 0,10”

QT = 0,32”

Ðα=+30˚

1) Синусовый ритм с ЧСС = 75 уд/мин

2) Местные нарушения внутрижелудочковой проводимости

3) Т_III(-)

Осмотр окулиста (23.09.13)

Экзофтальмометрия:

ОD – 29,5

БР – 113
OS – 29

Объективно: ограничение подвижности, неполное, больше вверх, безболезненно.

При смыкании век, глазная щель неполностью смыкается.

Глазное дно: бледно-розового цвета, контуры чёткие, э/д~0,3; сосудистый пучок в центре, сосудистые изменения по гипертоническому типу

Заключение: эндокринная офтальмопатия. Частичный лагофтальм. Офтальмогипертензия. Ангиопатия сетчатки по гипертоническому типу.

Рекомендовано: в левый глаз Азопт 2р/день и в оба глаза Бетоптик 2р/день

Клинический диагноз:

Болезнь Грейвса. Диффузный токсический зоб. Гипотиреоз на фоне терапии тиреостатиками. Инфильтративная офтальмопатия III ст.

Обоснование диагноза:

В пользу болезни Грейвса и диффузного тиреотоксического зоба говорят:

1) Признаки гипертиреоза на начало заболевания (август 2012 г.): жалобы на чувство жара, потливость, нервозность, слабость, повышенное сердцебиение, поставленный эндокринологом диагноз болезни Грейвса, диффузного токсического зоба, тиретоксикоза II ст. (со слов пациента), положительный эффект от антитиреоидной терапии.

2) Наличие у пациента наследственной предрасположенности: доброкачественные узлы щитовидной железы у матери, проявление экзофтальма у кровных родственников по папиной линии.

3) Морфологические изменения щитовидной железы: УЗИ щитовидной железы (3.01.2013 г.): объём правой доли – 16,6 см³, левой – 13,7 см³, диффузные изменения щитовидной железы (неоднородность структуры), узлы не определяются; диффузное увеличение щитовидной железы II ст. по данным осмотра и пальпации.

4) Функциональные изменения щитовидной железы: лабораторные данные гормонов ЩЖ от 15.01.2013 г.: общ. Т3 - 5,4 ммоль/л, общ. Т4 – 147,4 ммоль/л (сильно повышен), ТТГ – 0,01 мМЕ/л (снижен); данные от 18.06.2013 г.: ТТГ – 0,021 мМЕ/л (снижен), св.Т3 – 6,5 пмоль/л (повышен), св.Т4 – 9,5 пмоль/л

5) Наличие Ат к тиреоглобулину (24,0 Ед/мл от 15.01.2013 г.), Ат к рТТГ (>40 от 18.06.2013 г.), Ат к ТПО (871,8 МЕ/мл от 18.06.2013 г.)

Учитывая отсутствие признаков гипертиреоза, основываясь на последних данных о гормонах ЩЖ (св.Т3 – 4,6 пмоль/л, св.Т4 – 5,9 пмоль/л, ТТГ – 14,717 мМЕ/л) и учитывая назначенную в июле 2013 г. антитиреоидную терапию, можно заключить об гипотиреозе на фоне терапии тиреостатиками.

В пользу инфильтративной офтальмопатии говорит следующее:

1) Жалобы больного на экзофтальм, слезотечение, умеренную светобоязнь, чувство «песка в глазах».

2) Объективные данные: экзофтальм, положительные симптомы Штильвага, Краузе, Дельримпля, неполное смыкание век, ограничение движение глаз вверх по данным осмотра глаз.

3) Заключение окулиста: эндокринная офтальмопатия. Частичный лагофтальм. Офтальмогипертензия. Ангиопатия сетчатки по гипертоническому типу.

4) Инфильтративная офтальмопатия как клиническое проявление болезни Грейвса; повышенное количество Ат к тиреоглобулину (24,0 Ед/мл от 15.01.2013 г.) как фактор, предрасполагающий к развитию офтальмопатии.

Учитывая наличие тяжёлого поражения глаз (проптоз>29 мм, частичный лагофтальм, неполное смыкание век, ограничение движений глаз вверх) у пациента имеется инфильтративная офтальмопатия III стадии (тяжёлая форма).

Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями:

1) Аутоиммунный тиреоидит в тиреотоксической фазе.

В пользу ДТЗ говорит мягко-эластичная консистенция щитовидной железы при пальпации, повышенные и нормальные цифры тиреоидных гормонов на протяжении всего заболевания.

2) Токсическая аденома щитовидной железы.
На УЗИ щитовидной железы (3.01.2013 г.) не обнаруживаются узловые образования, что подтверждает ДТЗ.

3) Новообразования, выделяющие в кровь Т3, Т4 или ТТГ

Против ТТГ-продуцирующей опухоли свидетельствует неоднократно подтверждённый низкий уровень ТТГ.

Против Т3,Т4-продуцирующей опухоли говорят диффузные изменения щитовидной железы без узловых образований.

Инфильтративная офтальмопатия за счёт патогенетических связей является специфическим признаком болезни Грейвса. Это позволяет исключить все другие заболевания щитовидной железы, проявляющиеся тиреотоксикозом.

Патогенез:

Болезнь Базедова-Грейвса определяется как аутоиммунное нарушение, при котором иммунная система пациента направлена на собственные тиреоидные фолликулярные клетки. Тиреотоксикоз при болезни Грейвса вызван продолжительной стимуляцией со стороны антител, иммуноглобулинов G, и направлен на рецепторы тиреотропина (ТТГ), расположенные на поверхности тиреоидных фолликулярных клеток. Болезнь Грейвса имеет наследственную предрасположенность: повышение уровня стимулирующих антител связано с врожденным дефектом специфических Т-лимфоцитов-супрессоров, и наличие случаев проявления экзофтальма у кровных родственников пациента по отцовской линии, что может быть связано с тиреотоксикозом на фоне аутоиммунного поражения ЩЖ, предрасполагает к развитию болезни Базедова-Грейвса у пациента.

Вследствие срыва иммунологической толерантности происходит активация В-лимфоцитов, продуцирующих тиреостимулирующие иммуноглобулины, которые вызывают продолжительную и неудержимую стимуляцию фолликулярных клеток. Последние, в свою очередь, секретируют и выделяют в кровь избыточные количества гормонов (тироксин, трийодтиронин). В отличие от тиреотропина (ТТГ), секреция которого замедляется при повышении уровня тиреоидных гормонов, данные антитела (ТТГ рецептор антитела / тиреоидстимулирующие иммуноглобулины) обладают способностью продолжительно стимулировать фолликулярные клетки, вне зависимости от уровня тироксина в крови. Таким образом, в крови повышается содержание гормонов щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин), что приводит к появлению симптомов гипертиреоза (как то у пациента: чувство жара, потливость, учащённое сердцебиение, усталость), в то время как уровень тиреотропина становится ниже нормы (что наблюдалось в ранних анализах пациента на тиреоидные гормоны). Повышенная работа щитовидной железы способствует её диффузному увеличению, что и наблюдалось при её пальпации и УЗИ-исследовании.

Эндокринная офтальмопатия- поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95% случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц и других структур глаза.Её патогенез напрямую связан с появлением антител к рецепторам ТТГ, в том числе при развитии болезни Грейвса.

Антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ) имеют несколько функционально и иммунологически различных субпопуляций. Так, некоторые субпопуляции АТрТТГ имеют сродство к ретробульбарной клетчатке, и могут вызывать её иммунное воспаление и отек, что приводит к уменьшению объема полости глазницы с развитию экзофтальма и дистрофии глазодвигательных мышц. Выраженный экзофтальм и давление ретробульбарной клетчатки привело к появлению жалоб пациента на слезотечение, чувство «песка в глазах», светобоязнь.

Лечение:

На основе выявленных патологий у пациента, назначено лечение:

1) Преднизолон

Преднизолон является синтетическим глюкокортикостероидом. Воздействуя на В-лимфоциты, он снижает выработку ими антител, в том числе антител к рецепторам ТТГ, уменьшая как их стимулирующее действие на фолликулярные клетки, так и уменьшая иммунное воспаление ретробульбарной клетчатки. Из-за наличия у пациента тяжёлой инфильтративной офтальмопатии превалирующим ожидаемым эффектом является противовоспалительное и цитостатическое на B-клетки.

Из-за малой эффективности 40 мг преднизолона пациенту была назначена терапия повышенными дозами (100 мг) с последующим уменьшением. На момент поступления его доза составила 15 мг, и на данный момент целью терапии является дальнейшее снижение дозы преднизолона.

Для удобства приёма и дозирования преднизолон назначается в таблетированной лек. форме.

Таблетки Преднизолон 5 мг
с 19.09 15 мг: 10 мг утром и 5 мг вечером; снижать дозу на ¼ каждые 3 дня

2) Париет (Рабепразол)

Париет является противоязвенным средством из группы блокаторов протонной помпы. Глюкокортикоиды снижают выработку простагландинов, что уменьшает образование бикарбонатов в желудке, защищающих его слизистую от действия соляной кислоты. За счёт блокирования протонной помпы Париет снижает выработку соляной кислоты, предупреждая развитие язвеной болезни на фоне применения глюкокортикостероидов.

Таблетки Париет 20 мг

1 р/день

3) Диакарб (Ацетазоламид)

Диакарб, ингибируя карбангидразу в мозге, почках и глазу, осуществляет соответственно 3 эффекта: противоэпилептический, слабый диуретический, снижение внутриглазного давления. Предпочтительным для пациента эффектом диакарба является снижение фильтрации внутриглазной жидкости и, как вследствие этого, уменьшение внутриглазного давления.

Диуретический эффект диакарба сопровождается метаболическими нарушениями (защелачивание крови, снижение уровня калия, натрия, бикарбонатов), поэтому целесообразно прерывистое применение препарата для восстановления электролитов крови.

Табл. Диакарб 250 мг 1 табл. с понедельника по четверг 1р/день

4) Панангин (калия и магния аспарагинат)

Панангин является препаратом калия и магния, и в данном случае применяется для восстановления уровня калия после терапии диакарбом в дни его перерывов.

Табл. Панангин по 1 табл. с пятницы по воскресенье

5) Дибазол

Дибазол является иммуномодулирующим препаратом. Его действие обусловлено увеличениеммповышает содержание цГМФ в иммунных клетках, что приводит к пролиферации зрелых сенсибилизированных T- и B-лимфоцитов, секреции ими факторов взаимного регулирования, кооперативной реакции и активации конечной эффекторной функции клеток, увеличивая резистентность организма к инфекциям. Кроме того, действуя на цГМФ других клеток, Дибазол стимулирует гликолиз, синтез белка, нуклеиновых кислот, проявляя некоторые свойства адаптогена. Препарат назначается пациенту в качестве поддерживающей терапии.

Табл. Дибазол 0,02 г по 2 табл. 2 раза в день

6) Тиразол (тиамазол)

Тиразол является антитиреоидным препаратом. Ингибируя тиреоидную пероксидазу, он блокирует йодирование тирозина, уменьшая образование гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) и тем самым уменьшая проявления тиреотоксикоза.

Табл. Тиразол 15 мг в сутки

7) Капли Бетоптик (бетаксолол)

Бетоптик является селективным β₁-адреноблокатором. Он уменьшает продукцию внутриглазной жидкости, снижая внутриглазное давление.

Капли Бетоптик 0,25% в левый и правый глаз 2 р/день.

8) Капли Азопт (бринзоламид)

Азопт ингибирует карбангидразу II в цилиарном теле, снижая продукцию внутриглазной жидкости. Это уменьшает офтальмогипертензию и предотвращает риск осложнений.

Капли Азопт 1% в левый глаз 2 р/день.

Дата добавления: 2015-11-14