|
Читайте также: |
3.2.1. У хворого виникло відчуття періодичного«завмирання серця». На ЕКГ реєструються комплекси, яким передує зменшений інтервал ТР, зубець Р має знижений вольтаж, інтервал РQ скорочений, комплекс QRST - нормальний, за ним йде подовжений інтервал ТР. Яка форма серцевої аритмії має місце в даному випадку?
А. Передсердна екстрасистолія
В. Миготлива аритмія
С. Неповна атріовентрикулярна блокада
D. Фібриляція шлуночків
Е. Шлуночкова екстрасистолія с. 425
3.2.2. У спортсмена легкоатлета-стаєра (бігуна на довгі дистанції) під час змагань розвинулась гостра серцева недостатність. Внаслідок чого виникла ця патологія?
А. Перевантаження серця об`ємом
В. Порушення вінцевого кровообігу
С. Прямого ушкодження міокарда
D. Патології перикарда
Е. Перевантаження серця опором с. 403
3.2.3. У хлопчика 5 років з вродженим стенозом отвору легеневої артерії під час прогулянки збільшилася задишка, виник ціаноз шкіри обличчя та він знепритомнів. Який основний механізм розвитку цього стану?
А. Гостра гіпоксія головного мозку
В. Розширення периферичних судин
С. Зниження артеріального тиску
D. Порушення легеневої вентиляції
Е. Порушення дифузії газів у легенях с. 431
3.2.4. У жінки з ішемічною хворобою серця на ЕКГ кількість серцевих скорочень 230 за хвилину, зубець Р незначно деформований, шлуночкові комплекси без змін. Яке порушення серцевого ритму у хворої?
А. Передсердна пароксизмальна тахікардія
В. Миготлива аритмія
С. Тріпотіння передсердь
D. Фібриляція шлуночків
Е. Шлуночкова екстрасистолія с. 426
3.2.5. У хворої з гіпертонічною хворобою розвинулася гіпертрофія міокарду. Який основний механізм збільшення маси кардіоміоцитів?
А. Гіперплазія кардіоміоцитів
В. Збільшення кількості мітохондрій
С. Збільшення капілярної сітки міокарда
D. Збільшення ендоплазматичного ретикулуму
Е. Збільшення синтезу скорочувальних білків с. 409
3.2.6. У чоловіка, 55 років, що протягом багатьох років хворів на недостатність мітрального клапану, виникла гостра серцева недостатність. Який патофізіологічний варіант недостатності серця спостерігається в цьому випадку?
А. Внаслідок перевантаження серця
В. Внаслідок гіпоксичного ураження серця
С. Внаслідок коронарогенного ураження серця
D. Внаслідок нейрогенного ураження серця
Е. Внаслідок гострої тампонади серця с. 403
3.2.7. У хворого 25 років після перенесеного гострого ендокардиту виникла недостатність клапанів аорти, внаслідок якої розвинулася гіпертрофія лівого шлуночка. Через вісім тижнів маса серця збільшилася на 100% і ріст її зупинився. Що зупинило ріст маси міокарда?
А. Зниження навантаження на одиницю м'язової маси
В. Порушення коронарного кровообігу
С. Погіршення енергетичного забезпечення кардіоміцитів
D. Порушення регуляторного забезпечення серця
Е. Зниження синтезу білків і погіршення пластичного забезпечення кардіоміоцитів с. 412
3.2.8. В експерименті на адреналэктомованій тварині спостерігали значну затримку калію в організмі, що зумовила розвиток гіперкаліємії. Яке порушення серцевого ритму найбільш ймовірно виникне в такої тварини?
А. Синусна брадикардія
В. Синусна тахікардія
С. Передсердна екстрасистолія
D. Шлуночкова екстрасистолія
Е. Передсердно-шлуночкова блокада с. 424
3.2.9. Під час запису ЕКГ хворому легко натиснули пальцем на очі і продовжили запис. Виникло сповільнення серцевого ритм-брадикардія. Порушення якої властивості провідникової системи серця лежить в основі цього явища?
А. Автоматизму
В. Збудливості
С. Скоротливості
D. Провідності
Е. Дисоціації с. 422
3.2.10. Під час запису ЕКГ хворої, виявлена періодична поява шлуночкових екстрасистол. При цьому встановлено, що перед екстрасистолою відсутній зубець Р. Яка найбільш ймовірна причина викликає зникнення зубця Р в даній клінічній ситуації?
А. Неможливість ретроградного проведення імпульсу через АV -вузол
В. Блокада проведення імпульсу по передсердях
С. Виникнення рефрактерного періоду в шлуночках
D. Блокада імпульсів у синусному вузлі
Е. Виникнення рефрактерного періоду в передсердях с. 426
3.2.11. У хворого з обширним інфарктом міокарда розвинулася серцева недостатність (почала посилюватися задишка, з'явилися дрібнопухирцеві хрипи в легенях). Який патогенетичний механізм лежить в основі розвитку серцевої недостатності у хворого?
А. Зменшення маси функціонуючих кардіоміоцитів
В. Перевантаження тиском
С. Перевантаження об`ємом
D. Гостра тампонада серця
Е. Реперфузійне ураження міокарда с. 403
3.2.12. У хворого з коронарокардіосклерозом передсердя й шлуночки скорочуються незалежно один від одного, кожен у своєму ритмі: передсердя із частотою близько 70, шлуночки біля 35 скорочень за 1 хв Як називається такий ритм?
А. Ідіовентрикулярний
В. Атріовентрикулярний
С. Повільний передсердний
D. Альтернація
Е. Міграція водія ритму с. 427
3.2.13. У хворого є недостатність мітрального клапану, внаслідок чого відбувається перевантаження серця кров'ю. Який механізм термінової компенсації є головним при перевантаженні серця об`ємом?
А. Гетерометричний
В. Гомеометричний
С. Хроноинотропний
D. Інотропна дія катехоламінів
Е. Компенсаторна гіпертрофія міокарда с. 404
3.2.14. У хворого тахікардія, задишка в спокої. Він займає сидяче положення. Спроба прийняти горизонтальне положення приводить до розвитку нападу серцевої астми. За яким типом розвинулася декомпенсація кровообігу?
А. Лівошлуночковим
В. Правошлуночковим
С. Тотальним
D. Судинним
Е. Екстракардіальним с. 412
3.2.15. У хворої 27 років періодично виникають напади серцебиття, які тривають кілька хвилин. Діяльність серця при цьому ритмічна, частота скорочень досягає 220 уд/хв Назвіть вид аритмії
А. Пароксизмальна тахікардія
В. Синусна тахікардія
С. Миготлива аритмія
D. Синусна аритмія
Е. Синусна екстрасистолія с. 426
3.2.16. У хворого з міокардитом з'явилися клінічні ознаки кардіогенного шоку. Який із зазначених нижче патогенетичних механізмів є ведучим в даній патології?
А. Порушення помпувальної функції серця
В. Депонування крові в органах
С. Зниження діастолічного припливу до серця
D. Зниження судинного тонусу
Е. Збільшення периферичного опору посудин с. 417
3.2.17. У хворого з кардіосклерозом спостерігалася аритмія з генерацією передсердних скорочень до 400 за 1 хв При цьому частота пульсу була меншою за частоту серцевих скорочень. Порушення якої функції серцевого м'язу проявляється в цьому випадку?
А. Збудливості та провідності
В. Автоматизму
С. Збудливості
D. Скоротливості
Е. Провідності с. 423-424
3.2.18. У хворого із серцевою недостатністю виникла аритмія у вигляді генерації позачергових імпульсів в пучку Гіса. Порушення якої функції серцевого м'язу спостерігається в цьому випадку?
А. Збудливості
В. Автоматизму
С. Провідності
D. Збудливості й провідності
Е. Скоротливості с. 423-424
3.2.19. У хворого виявлена екстрасистолія. На ЕКГ відсутній зубець Р, комплекс QRS деформований, є повна компенсаторна пауза. Які це екстрасистоли?
А. Шлуночкові
В. Передсердні
С. Передсердно-шлуночкові
D. Синусні
Е. Позакардіальні с. 426
3.2.20. У хворого із серцевою недостатністю виникла аритмія, при якій на ЕКГ частота скорочень передсердь - 70, а шлуночків - 35 скорочень за 1 хв. Порушення якої функції серцевого м'язу спостерігається у хворого?
А. Провідності
В. Збудливості
С. Автоматизму
D. Збудливості й провідності
Е. Скоротливості с. 427
3.2.21. При аналізі ЕКГ виявлено: зубці Р відсутні, замість них численні хвилі f, комплекси QRST йдуть через різні проміжки часу, RR не однакові, зубці R різного вольтажу. Назвіть вид аритмії.
А. Миготлива
В. Синусна
С. Пароксизмальна тахікардія
D. Синусна тахікардія
Е. Ідіовентрикулярний ритм с. 429
3.2.22. Одним з найважчих ускладнень інфаркту міокарда вважається кардіогенний шок, ознакою якого є:
А. Олігурия
В. Тривалий больовий синдром
С. Дизурія
D. Тахікардія
Е. Гостра серцева недостатність с. 457, 420-421
3.2.23. У хворого вроджений мітральний стеноз. Котрий з перерахованих процесів розвинеться в серці?
А. Гіпертрофія
В. Гіпотрофія
С. Анаплазія
D. Атрофія
Е. Регенерація с. 408
3.2.24. При гіпертрофії міокарду збільшується маса серця за рахунок:
А. Потовщення кожного м'язового волокна
В. Розростання сполучної тканини
С. Збільшення кількості кардіоміоцитів
D. Розростання жирової тканини
Е. Посилення кровопостачання серця. с. 408
3.2.25. Резорбція некротизованих ділянок вмісту ушкоджених клітин при інфаркті міокарда визначає:
А. Поява в крові креатинкінази
В. Підвищення активності аланінамінотрансферази
С. Уповільнення ШОЕ
D. Лейкопенію
Е. Зниження рівня вільних жирних кислот с. 421
3.2.26. Хворий 56-років. звернувся до лікаря зі скаргами на болі в ділянці серця, задишку. Об'єктивно - набряки на нижніх кінцівках, ціаноз губ. В анамнезі - тривале й стійке підвищення АТ. Який механізм розвитку серцевої недостатності в цьому випадку?
А. Від перевантаження опором
В. Від перевантаження об`ємом крові
С. Імунні ураження міокарда
D. Електролітно-стероїдна кардіопатія
Е. Гіпоксичний некроз міокарду с. 403-404
3.2.27. Зміни на ЕКГ проявлялися спочатку подовженим інтервалом P-Q, потім випаданням поодиноких комплексів QRS, пізніше - збільшенням кількості відсутніх шлуночкових комплексів, і, зрештою, передсердя скорочувалися з частотою 70 уд/хв., а шлуночки 35 уд/хв. Описані зміни характерні для:
А. Атріовентрикулярної блокади
В. Внутрішньопередсердної блокади
С. Внутрішньошлуночкової блокади
D. Аритмії внаслідок порушення автоматизму
Е. Аритмії внаслідок порушення засвоєння ритму с. 427
3.2.28. Скорочення шлуночків відбуваються до наповнення їх кров'ю та не супроводжуються пульсовою хвилею. У цьому випадку частота пульсу виявляється меншою за частоту скорочень серця (дефіцит пульсу). Така зміна ритму серця називається:
А. Миготливою аритмією
В. Синусною аритмією
С. Екстрасистолією
D. Фібриляцією шлуночків
Е. Блокадою с. 429
3.2.29. У хворого з нейроциркуляторною дистонією збільшилася частота серцевих скорочень до 130 уд/хв. Клінічних симптомів органічного ураження серця не виявлено. При натисненні на каротидний синус ритм серця на короткий час сповільнюється, а потім знову відновлюється. Що є причиною даного порушення ритму?
А. Посилення впливу симпатичного відділу вегетативної нервової системи
В. Коливання парасимпатичного тонусу
С. Запальні ураження міокарда
D. Ішемічні ураження міокарда
Е. Токсичні ураження міокарда с. 406-407
3.2.30. У хворого після крововиливу в мозок спостерігалося сповільнення пульсу до 50 уд/хв. Пульс ритмічний. Який механізм такого порушення ритму серця?
А. Подразнення блукаючого нерва
В. Заміна в бета-ланцюзі глобіну глутамінової кислоти серином
С. Вплив симпатичного медіатора
D. Розтягання зони синусно-передсердного вузла
Е. Збільшення швидкості повільної діастолічної деполяризації с. 424
3.2.31. У хворого на гіпертонічну хворобу частота пульсу під час кризи впала з 72 до 52 уд/хв. і утримується протягом 10 днів. Дом'язеве введення 1 мг атропіну привело до прискорення пульсу на 16 уд/хв. До якої групи аритмій належить описане порушення серцевого ритму?
А. Порушення автоматизму
В. Порушення провідності
С. Порушення засвоєння ритму
D. Миготіння передсердь
Е. Фібриляція шлуночків с. 423
3.2.32. Який механізм компенсації спрацьовує в умовах серцевої недостатності при перевантаженні об`ємом крові?
А. Гетерометричний (Франка - Старлінга)
В. Тахікардія
С. Гомеометричний
D. Гіпертрофія міокарду
Е. Хроноінотропний с. 404
3.2.33. Який механізм компенсації спрацьовує в умовах серцевої недостатності при підвищенні опору відтоку крові?
А. Гомеометричний
В. Гетерометричний
С. Брадикардія
D. Гіпертрофія міокарду
Е. Підвищення частоти дихання с. 405
3.2.34. Яка форма серцевої недостатності розвивається при ревматизмі?
А. Змішана
В. Перевантаження
С. Міокардіальна
D. Правошлуночкова
Е. Лівошлуночкова с. 403
3.2.35. Який вид компенсації при серцевій недостатності розвивається в умовах гіпертонічної хвороби?
А. Гіпертрофія міокарду
В. Гетерометричний (Франка-Старлінга)
С. Гомеометричний
D. Тахікардія
Е. Збільшення хвилинного об`єму крові с. 408
3.2.36. Хворий 50 років страждає гіпертонічною хворобою. Під час фізичного навантаження в нього з'явилося відчуття м'язової слабості, ядуха, ціаноз губ, шкіри лиця, дихання супроводжувється чутними на відстані вологими хрипами. Що є причиною виникнення такого синдрому?
А. Гостра лівошлуночкова недостатність
В. Хронічна правошлуночкова недостатність
С. Хронічна лівошлуночкова недостатність
D. Колапс
Е. Тампонада серця с. 412-413
3.2.37. Хворий 59 років, директор приватного підприємства. Після перевірки податкової інспекції, увечері, з'явився інтенсивний пекучий біль, локалізований за грудиною, що віддає в ліву руку. Через 15 хвилин стан хворого нормалізувався. Який з можливих механізмів розвитку стенокардії є ведучим в даного хворого?
А. Підвищення в крові рівня катехоламінів
В. Атеросклероз коронарних посудин
С. Внутрішньосудинна агрегація форменних елементів
D. Тромбоз коронарних судин
Е. Функціональне перевантаження серця с. 449
3.2.38. Хворому А. діагностували мітральний стеноз. До якого патофізіологічного варіанту можна віднести дану недостатність серця?
А. Недостатність серця від перевантаження
В. Недостатність серця внаслідок ушкодження міокарду
С. Змішана форма недостатності
D. Міокардіальна недостатність
Е. Серцево-судинна недостатність с. 403
3.2.39. При перевантаженні лінійні розміри серця збільшуються на 25%. Розширення камер серця при цьому супроводжується збільшенням ударного об`єму й називається:
А. Тоногенною дилатацією
В. Міогенною дилатацією
С. Гіпертрофією міокарду
D. Гомеометричним механізмом компенсації
Е. Тахікардією с. 404-405
3.2.40. У хворого клапанна недостатність серця. Який тривалий механізм компенсації розвинеться у хворого, якщо цю ваду не усунути?
А. Гіпертрофія міокарда
В. Гетерометричний механізм компенсації
С. Гомеометричний механізм компенсації
D. Міогенна дилатація
Е. Тахікардія с. 408
3.2.41. Хворий помер від інфаркту міокарда, підтвердженого клінічними та електрокардіографі-чним обстеженням. На розтині не було виявлено склеротичних змін коронарних судин. Що стало причиною інфаркту міокарда в даному випадку?
А. Посилення секреції катехоламінів
В. Підвищення тонусу симпатичної частини вегетативної нервової системи
С. Обтурація судин емболом
D. Тромбоз коронарних судин
Е. Ревматоїдний коронарит с. 418
3.2.42. Хворий 56 років раптово відчув сильний біль за грудиною з іррадіацією в ліву руку, страх смерті. Лице його стало блідим, вкрилося холодним потом. Прийом нітрогліцерину не вгамував біль. Лікар поставив діагноз-інфаркт. Що є причиною ішемії міокарду.
А. Атеросклероз вінцевих судин
В. Спазм вінцевих судин
С. Тромбоз судин серця
D. Емболія коронарних судин
Е. Агрегація еритроцитів у вінцевих судинах с. 418, 421
3.2.43. У хворого з ішемічною хворобою серця на фоні атеросклеротичного ураження коронарних артерій після значного фізичного навантаження розвинувся гострий інфаркт міокарду. Яка найбільш ймовірна причина недостатності коронарного кровообігу?
А. Стеноз коронарних артерій
В. Спазм коронарних артерій
С. Перерозподіл крові
D. Тромбоемболія коронарної артерії
Е. Розрив коронарної артерії с. 418
3.2.44. Яка патологія приводить до коронарогенної міокардіальної недостатності?
А. Ішемічна хвороба серця
В. Недостатність клапану аорти
С. Стеноз клапанного отвору
D. Гіперкальціємія
Е. Недостатність мітрального клапану
3.2.45. Хворому 75-ти років, у якого ЧСС була 40 уд/хв, імплантовано електростимулятор. Після цього ЧСС зросла до 70 уд/хв. Чию функцію взяв на себе електростимулятор?
А. Синоатріального вузла
В. Волокон пучка Гіса
С. Ніжки пучка Гіса
D. Атріовентрикулярного вузла
Е. Волокон Пуркиньє
3.2.46. У хворого 50-ти років зненацька виникло серцебиття, біль серця, слабість, підвищення артеріального тиску; пульс неправильний з дефіцитом. На ЕКГ: відсутні зубці Р та різні інтервали R-R. Яке порушення серцевого ритму спостерігається у хворого?
А. Миготлива аритмія
В. Пароксизмальна тахікардія
С. Синусна екстрасистолія
D. Блокада серця
Е. Дихальна аритмія
3.2.47. У хворого на другу добу після інфаркту міокарда спостерігається різке падіння систолічного артеріального тиску до 60 мм рт. ст. з тахікардією до 140уд./хв., задишка і втрата свідомості. Який механізм є основним у патогенезі шоку, що розвинувся.
А. Зменшення ударного об`єму
В. Зниження об’єму циркулюючої крові
С. Анафілактична реакція на міокардіальні білки
D. Пароксизмальна тахікардія
Е. Інтоксикація продуктами некротичного розпаду
3.2.48. У жінки 24-х років під час очікування на видалення зуба збільшився тонус симпатичної нервової системи. Що з перерахованого буде спостерігатися у пацієнтки?
А. Збільшення ЧСС
В. Посилення перистальтики
С. Звуження зіниць
D. Звуження бронхів
Е. Посилення секреції травних соків
3.2.49. У хворого з гострим міокардитом з'явилися клінічні ознаки кардіогенного шоку. Який патогенетичний механізм є головним у розвитку шоку?
А. Порушення помпу вальної функції серця
В. Зниження діастолічного припливу крові до серця
С. Депонування крові у венах
D. Зниження судинного тонусу
Е. Збільшення судинного тонусу
3.2.50. При аналізі ЕКГ визначено, що тривалість серцевого циклу в людини - 1 сек. Яка в нього ЧСС за хвилину?
А. 60
В. 50
С. 70
D. 80
Е.100
3.2.51. Хворий 68 років переніс інфаркт міокарду. Під час ЕКГ обстеження спостерігається прогресуюче збільшення тривалості інтервалу PQ аж до випадання комплексу QRS, після чого інтервал PQ відновлюється. З порушенням якої функції серця пов'язане таке порушення серцевого ритму?
А. Провідності
В. Автоматизму
С. Збудливості
D. Скоротливості
Е. Всіх перерахованих вище функцій
3.2.52. У пацієнта 43-х років після психічного перенапруження зненацька з'явився гострий біль в ділянці серця з іррадіацією в ліву руку. Нітрогліцерин зняв напад болю через 10 хвилин. Який патогенетичний механізм є головним в розвитку болю?
А. Спазм коронарних судин
В. Розширення периферичних судин
С. Обтурація коронарних судин
D. Підвищення потреби міокарду в кисні
Е. Стискання коронарних судин
3.2.53. Дистрофічні зміни серцевого м'язу супроводжуються розширенням камер серця, зниженням сили серцевих скорочень, збільшенням об’єму крові, що залишається підчас систоли в порожнині серця; переповняються вени. Якому стану відповідає дана клінічна картина?
А. Міогенна дилатація
В. Стадія кардіосклерозу
С. Тоногенна дилатація
D. Тампонада серця
Е. Аварійна стадія гіпертрофії міокарда
3.2.54. Під час психічного перенапруження ЧСС у чоловіка 30-ти років досягла 112 за хвилину. Зміна стану якої структури провідникової системи серця є причиною збільшення ЧСС?
А. Синоатріального вузла
В. Пучка Гіса
С. Ніжок пучка Гіса
D. Волокон Пуркиньє
Е. Атріовентрикулярного вузла
Дата добавления: 2015-11-14; просмотров: 95 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| С. Підтримка рН | | | Патофізіологія судин. |