Читайте также: |
|
В тканях постоянно идут процессы распада и синтеза липидов. Основную массу липидов организма человека составляют ТГ, которые в клетке имеются в виде включений. Период обновления ТГ в разных тканях составляет в среднем от 2 до 18 суток. Распад липидов происходит в лизосомах, в меньшей степени в микросомах и цитоплазме клеток при участии тканевых липаз. В результате тканевого липолиза образуются общие метаболиты: глицерин и ВЖК, окисление которых до конечных продуктов (воды и углекислого газа) сопровождается выделением большого количества энергии в виде АТФ.
Окисление глицерина в тканях тесно связано с гликолизом и гексодифосфатным путём путем превращения глюкозы, в который вовлекаются метаболиты глицерина по следующей схеме:
киназа ↓ АТФ ® АДФ
дегидрогеназа ↓ НАД ® НАДН2, Н2О, 3АТФ
дегидрогеназа, +Н3РО4 ↓ НАД ® НАДН2
дифосфоглицераткиназа ↓ АДФ®АТФ
фосфоглицеромутаза ↓
енолаза ↓
фосфоенолпируваткиназа ↓ АДФ®АТФ
+ HS-KoA, -СО2, |
ТПФ, липоевая кислота ↓ НАД®НАДН2
[каждая молекула НАД·Н2 идет в митохондрии, где дает 3 молекулы АТФ]
Энергетический эффект окисления глицерина: АТФ=(3+3+1+1+3+12)-1=22
Таким образом, энергетический эффект окисления 1 молекулы глицерина в кислородных условиях составляет 22 молекулы АТФ.
Окисление ВЖК в тканях изучал Кнопп (1904г), который показал, что процесс окисления ВЖК до конечных продуктов циклический. Он назвал окисление ВЖК b-окислением.
Все ВЖК, имеющие чётное количество углеродных звеньев в цепи, обязательно окисляясь, укорачиваются в результате 1 бета цикла на 2 углеродных звена и проходят последнюю стадию превращения масляной кислоты, которая имеет свои особенности.
Ленинджером в 1949 году было установлено, что окисление ВЖК идет в митохондриях. Линнен в 1954 году установил, что b-окисление в тканях сопровождается укорочением ВЖК на 2 углеродных звена. В дальнейшем Ац-КоА окисляется до конечных продуктов в ЦТК. Линнен описал все стадии окисления ВЖК. В наше время b-окисление ВЖК в тканях называется циклом Кноппа-Линнена.
Установлено, что процесс b-окисления начинается в цитоплазме клеток с активации ВЖК. Биомембраны митохондрий для ВЖК не проницаемы и их транспорт внутрь митохондрий возможен только при участии азотистого основания – карнитина. Ацил-КоА в цитоплазме соединяется с карнитином при участии трансферазы. Образовавшийся комплекс ацил-карнитин легко проникает в митохондрии. В межмембранном пространстве уже при участии митохондриальных трансфераз этот комплекс распадается. Карнитин возвращается в цитозоль, а ВЖК подвергается окислению в матрице. Т.о. карнитин выполняет роль челнока для ВЖК между цитоплазмой и митохондриями.
[рис. R-CH2-CH2-COOH (это ВЖК)® (Ацил-КоА-синтетаза, АТФ®АДФ+Фн, +HS-KoA ) R-CH2-CH2-COSKoA (это ацил-КоА)®(дегидрогеназа, ФАД®ФАДН2, Н2О, 2АТФ) R-CH=CH-COSKoA (это еноилацил-КоА)®(еноилацилКоА-гидратаза, +Н2О) R-CH(ОН)-CH2-COSKoA (это b-гидроксиацил-КоА) ®(дегидрогеназа, НАД®НАДН2, Н2О, 3АТФ) R-C(O)-CH2-COSKoA (это b-кетоацил-КоА) ® (тиолаза, +HS-KoA) R-COSKoA (это ацил-КоА) + CH3-COSKoA (это ацетил-КоА, идет в ЦТК где выделяется 12 АТФ)]
Так идет окисление всех ВЖК. В результате одного b-цикла выделяется 5 молекул АТФ, АцКоА включается в ЦТК и дает еще 12 молекул АТФ. Т.о. в результате окисления 2-х углеродных атомов цепи ВЖК выделяется 17 молекул АТФ.
Окисление масляной кислоты.
Масляная кислота® бутирил-КоА® кротонил-КоА® b-гидроксибутирил-КоА® ацетоацетил-КоА. Особенность последней стадии окисления ВЖК в том, что в тиолазной реакции образуется 2 молекулы Ац-КоА, одна из которых не проходила начальный этап b-окисления с выделением 5 молекул АТФ.
АТФ(ВЖК)=n/2*17-6, где:
n – количество углеродных звеньев ВЖК;
17 - количество молекул АТФ, выделяющееся в результате 1 бета цикла окисления (12 – ЦТК, 5 – само b-окисление);
6 (1+5): 1 - та молекула АТФ, которая поглощается при активировании ВЖК;
5 – количество АТФ, которые не выделяются на последней стадиях окисления при превращении масляной кислоты.
Окисление ВЖК, имеющих нечётное количество углеродных звеньев.
Такие ВЖК поступают в организм человека с пищей морских организмов, растений, мяса жвачных животных и растений. Окисление происходит также, как и ВЖК, имеющих чётное число углеродных звеньев, но только до последней стадии, когда образуется пропионил-КоА.
CH3-CH2-COSKoA (это пропионил-КоА)® (карбоксилаза, биотин), +СО2, +Н2О, АТФ®АДФ+Фн) СООН-СН(СН3)-СOSKoA (это метитмалонил-КоА) ®(мутаза) СООН-СН2-СН2-СOSKoA (это сукцинил-КоА)
Образующийся сукцинил-КоА является одним из метаболитов ЦТК, куда он вовлекается для своего дальнейшего окисления.
ВЖК, окисляясь в клетке, дают большое количество энергии в виде макроэргических связей в молекулах АТФ, которая (энергия) используется мышцами (сердечной, скелетными), нервной тканью, при длительных физических нагрузках, в стрессовых ситуациях.
Дата добавления: 2015-11-14; просмотров: 44 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Транспортные формы липидов в организме | | | Биосинтез глицерина и ВЖК в тканях |