Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

А. Окисление пуриновых нуклеозидов

Нуклеопротеины | Углевод-белковые комплексы | Хондроитинсульфаты (ХС). Это полимеры, структурной единицей которых является димер, состоящий из глюкуроновой кислоты и N-ацетилгалактозамина (сульфатирован по 4 или 6 положению). | Фосфопротеины | Строение коферментов | Свойства ферментов | Классификация и номенклатура ферментов | Регуляция активности ферментов | Превращение белков в органах пищеварения | Гниение белков и обезвреживание его продуктов |


Читайте также:
  1. ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН. БИОЛОГИЧЕСКОЕ ОКИСЛЕНИЕ.

Аденозин ® (аденозиндезаминаза, +Н2О, –NH4+) инозин® ( пуриннуклеозидфосфорилаза, +Фн –рибозил-1-Ф) гипоксантин (6-оксопурин) ® (ксантиноксидаза, +О2, +Н2О → Н2О2) ксантин (или 2,6-диоксопурин) ®(ксантиноксидаза, +О2, +Н2О → Н2О2) мочевая к-та (или 2,6,8-триоксопурин)

Мочевая к-та – конечный продукт распада пуриновых оснований.

Б. Распад пиримидиновых нуклеозидов

Они распадаются до бета-аланина, который окисляется до СО2 и NH3. А также до бета-амилоизобутирата. Аммиак, образующийся при распаде, обезвреживается с образованием мочевины.

 

Повышение содержания мочевой к-ты в крови (гиперурикемия) наблюдается при повышенном распаде пуриновых нуклеотидов (как поступающих с пищей, так, возможно, и собственных).

Однако, мочевая к-та плохо растворима в кислой среде, поэтому может кристаллизоваться и осаждаться в суставах (подагра), в мочевыводящих путях (мочекаменная болезнь). Лечение – растворение с помощью содового питья (образуются хорошо растворимые ураты).

 

Образование креатинина

Креатинин образуется из креатина – азотистого соединения мышечной ткани. Креатин синтезируется в печени из АК: АРГ, МЕТ, ГЛИ. Затем креатин поступает в мышцу, где связывает фосфат с образованием креатинфосфата.

Иногда креатинфосфат "теряет" фосфат, тогда образуется креатинин – конечный продукт распада креатина (в креатинине образуется связь между азотом аминогруппы и углеродом карбокси-группы).

Количество креатинина в моче определяется как показатель клубочковой фильтрации почек (он не реабсорбируется). Также определяют клиренс креатинина – сравнение содержания его в крови и в моче.

Все конечные продукты, содержащиеся в крови, составляют остаточный азот крови – это азот, остающийся в растворе после осаждения белков. В норме остаточный азот 14-28 ммоль/л. Он состоит из азота промежуточных продуктов (пептиды, АК, билирубин, нуклеотиды, креатин, индол) и азота конечных продуктов (мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан).

 

Образование конечных безазотистых продуктов

I. Превращение ПВК

В результате непрямого дезаминирования из АК образуются аммиак и кетокислоты.

ЛЕЙ ® кетокислоты ® жиры.

ИЛЕ, ЛИЗ, ФЕН, ТРИ, ТИР ® углеводы и жиры.

АЛА, ЦИС, СЕР, ГЛИ, ТРЕ ® ПВК.

ГЛУ ® альфа-КГ.

АСП ® оксалоацетат (ЩУК).

Пировиноградная к-та (ПВК) подвергается окислительному декарбоксилированию (Ох-ДК), протекающему в четыре реакции. При этом молекула ПВК [СН 3 -СО-СООН] превращается в ацетил-КоА [СH 3 -CO-S-KoA] и углекислоту [СО 2 ]. Пируват-дегидрогеназный комплекс ферментов: пируватДК, ацетилТФ, ДГ липоевой к-ты. Коферменты: НАД, ФАД, ТДФ, HSKoA, липоевая к-та. НАД переходит в восстановленную форму НАД·Н 2, который поступает в дыхательную цепь митохондрий, где дает 3 АТФ.

Ацетил-КоА вступает в ЦТК (цикл трикарбоновых кислот, или цикл Кребса, или цикл лимонной кислоты).

II. Цикл Кребса:

[НАД·Н 2 поступает в дыхательную цепь митохондрий, где каждая молекула дает три АТФ; ФАД·Н 2 – аналогично, но дает две АТФ]

Суммарно ЦТК выглядит так:

СН 3 -СО-SКoA + 2H 2 O + Фн + АДФ ®2СО 2 + 3НАД·Н 2 + ФАД·Н 2 + АТФ + HSКоА

Функции ЦТК:

1. катаболическая – распад белков, жиров, углеводов;

2. интегративная – взаимосвязь обменов Б, Ж, У;

3. анаболическая – использование метаболитов ЦТК в синтезе необходимых организму соединений (напр., альфа-КГ ® глу; ЩУК ® асп);

4. энергетическая – выделение АТФ.

5. водород-генерирующая – образование восстановленных форм коферментов (3 НАД·Н 2 + ФАД·Н 2 ® 4 Н 2)

III. Биологическое окисление.

Биологическое окисление – это совокупность реакций окисления, протекающих в живом организме.

Лавуазье сравнивал биологическое окисление с «медленным горением», но это ограниченная аналогия, так как биологическое окисление:

а) протекает при низкой температуре,

б) протекает без появления пламени,

в) протекает в присутствии воды.

Существует несколько теорий биологического окисления:

1. Теория “активации” кислорода (Бах)

Образуются пероксиды: а) О=О®–О–О–

б) –О–О– + S ® SOO [треугольник, в углах которого три указанные буквы; S = субстрат; над стрелочкой реакции надпись “оксигеназы”]

в) SOO + S ® SO + S O [фермент пероксидаза]

Эта теория не объясняет окисление в животных тканях.

2. Теория активирования водорода (Палладин)

В клетках животных окисление идет благодаря дегидрированию:

А·Н 2 + Ко® А + Ко·Н 2 [фермент дегидрогеназа]

Ко·Н 2 + ½ О 2 ® Ко + Н 2 О

3. Современные представления (Палладин и Бах)

Биологическое окисление – это процесс переноса электронов. Если акцептором электронов выступает молекулярный кислород, то его называют “тканевым дыханием”:

RH 2 ® R + 2H + + 2e --

2H + + 2e -- + ½ O 2 ® H 2 O + 210 кДж

Биологическое окисление – многоступенчатый полиферментативный процесс, заключающийся в многократной передаче протонов и электронов по цепи ферментов. При этом химическая энергия выделяется небольшими порциями (постепенно, без взрывов).


Дата добавления: 2015-11-14; просмотров: 72 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Общие пути обмена веществ| Функционирование ДЦ

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.007 сек.)