Читайте также:
|
|
Методическая разработка для cтудентов
Курс – III семестр - 5
Факультет: лечебный
Продолжительность занятия: 2 академических часа
Место проведения: терапевтическое отделение ГКБ № 4
Пермь, 2009
1.Тема занятия: Основные клинические синдромы при заболевании печени и желчевыводящих путей.
2.Значение данной темы для последующего обучения в вузе:
выход на синдромный диагноз с последующей постановкой нозологического диагноза на старших курсах. Правильная диагностика болезней печени и желчевыводящих путей.
3. Цель занятия: изучить основные клинические синдромы заболеваний печени.
студент должен знать: классификацию желтух, их патогенез, клинические проявления и лабораторную диагностику; механизм возникновения синдрома портальной гипертензии, его клиническую симптоматологию и инструментальные методы диагностики; патогенез асцита при синдроме портальной гипертензии, технику парацентеза; механизм возникновения, клиническую и лабораторную диагностику синдромов цитолиза, холестаза, холемии и печеночной недостаточности;
Студент должен уметь: проанализировать жалобы, анамнез заболевания печени, лабораторные и инструментальные методы исследования и выделить синдромы, объяснить их патогенез, используя физические методы выявить асцит, объяснить механизмы его образования.
4.Самоподготовка к занятию:
Цель самоподготовки:
повторение материала по анатомии и физиологии печени и желчевыводящих путей, основных симптомов заболеваний печени и желчных путей, методы их выявление.
студент должен знать: пигментный, жировой, ферментный обмены, детоксикационную функцию печени.
Студент должен уметь: проводить общий осмотр, определять границы печени, ординаты Курлова, пальпировать печень, определять границы относительной сердечной тупости, выслушивать сердце.
Базисные разделы для повторения, полученные студентом на смежных дисциплинах:
1.участие печени в пигментном, белковом, углеводном и жировом обменах; биохимические методы исследования этих процессов, их нарушений при заболевании печени;
2.ферментные тесты, используемые в диагностике заболеваний печени и желчных путей, нормальные величины и их изменения при заболевании печени;
3.обезвреживающая функция печени и методы ее исследования;
4.детоксикационная и желчеобразующая функции печени и методы ее исследования.
Разделы для повторения, полученные ранее по дисциплине
пропедевтика внутренних болезней:
1.лекционный материал по теме: синдромы заболевания печени;
2.методика проведения общего осмотра, определение границ относительной сердечной тупости, аускультация сердца, определение границ печени, ординат Курлова, пальпация печени;
3.сведения основной и дополнительной литературы по изучаемой теме;
4.конспекты работы на практическом занятии по теме.
Вопросы для повторения и изучения при подготовке к занятию:
1.Желтухи.
2.Синдром портальной гипертензии.
3.Синдром цитолиза при заболеваниях печени.
4.Синдром холестаза.
5.Синдром холемии.
6.Синдром гепато- и гепато-спленомегалии.
7.Синдром малой печеночной и печено-клеточной недостаточности.
Желтухи.
1. Что понимают под желтухой и какие существуют ее разновидности?
Желтуха (icterus) — желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, обусловленное повышенным содержанием в тканях и крови билирубина. Существуют три разновидности желтухи: надпеченочная (гемолитическая), печеночно-клеточная (паренхиматозная), подпеченочная (обтурационная, механическая).
2. Надпеченочная желтуха - механизм развития, симптоматология и лабораторная диагностика.
Такая желтуха развивается в результате чрезмерного разрушения эритроцитов в клетках ретикулоэндотелиальной системы (селезенка, печень, костный мозг) и столь значительного образования свободного билирубина из гемоглобина, что печень не в состоянии его «переработать». В результате билирубин накапливается в крови и обуславливает появление желтухи.
При гемолитической желтухе: кожа обычно имеет лимонно-желтый оттенок, кожного зуда не бывает, наблюдается умеренное увеличение селезенки.
В крови умеренно повышается количество свободного билирубина с непрямой реакцией Ван ден Берга (в 1,5—3 раза). Билирубин в моче отсутствует, но моча значительно пигментирована за счет резко возрастающего выделения стеркобилиногена (в 5—10 раз), а частично и уробилиногена. Испражнения имеют насыщенный темный цвет вследствие значительного содержания стеркобилиногена.
3. Печеночная желтуха – механизм развития, симптоматология и лабораторная диагностика.
Печеночная желтуха развивается в результате повреждения клеток паренхимы печени (гепатоцитов), способность которых улавливать из крови билирубин, связывать с глюкуроновой кислотой (естественный процесс дезинтоксикации печенью ряда веществ) и выделять его в желчные пути в виде билирубинглюкуронида (связанного билирубина) снижается.
Кожные покровы при этом виде желтухи имеют типичный шафраново-желтый с красноватым оттенком цвет. Кожный зуд встречается гораздо реже, чем при механической желтухе, так как при паренхиматозной желтухе нарушается синтез желчных кислот поврежденными клетками печени. Наблюдается равномерное увеличение печени, спленомегалия.
В случаях тяжелого течения болезни могут появиться симптомы выраженной недостаточности функции печени.
В сыворотке крови содержание свободного и связанного билирубина повышается в 4-10 раз (первого — за счет недостаточно эффективной функции гепатоцитов, второго – в результате обратной диффузии билирубинглюкуронида из желчных в кровеносные капилляры при дистрофии печеночных клеток). В моче появляются связанный билирубин (билирубинглюкуронид, он водорастворим и легко проходит через капиллярные мембраны в отличие от свободного билирубина) и желчные кислоты, количество которых постепенно увеличивается. Уменьшается выделение стеркобилиногена с калом (так как меньше билирубина выделяется печенью в кишечник), но полное обесцвечивание его наблюдается редко.
4. Подпеченочная желтуха – механизм развития, симптоматология и лабораторно – инсрументальная диагностика.
Подпеченочная желтуха развивается вследствие частичной или полной непроходимости общего желчного протока, обусловленной чаще всего сдавлением его извне и прорастанием опухолью (обычно рак головки поджелудочной железы, рак большого дуоденального сосочка и др.) или закупоркой камнем, что приводит к застою желчи выше препятствия и повышению давления внутри протоков при продолжающемся отделении желчи. В результате междольковые желчные капилляры растягиваются, и желчь диффундирует в печеночные клетки, в которых развиваются дистрофические процессы, а также поступает в лимфатические пространства и в кровь. Кроме того, на периферии долек в результате повышения давления внутри мелких желчных капилляров возникает сообщение между ними и лимфатическими щелями, через которые желчь поступает в общий ток крови.
Кожные покровы и слизистые оболочки при механической желтухе окрашиваются в желтый, а затем вследствие окисления билирубина в биливердин в зеленый и темно-оливковый цвет. Содержание в крови связанного билирубина в прямой реакции Ван ден Берга достигает высоких цифр (250—340 мкмоль/л, или 15—20 мг%, и выше). При длительной желтухе в связи с нарушением функции печени несколько увеличивается содержание и свободного билирубина. Связанный билирубин появляется в моче (в общем анализе мочи определяются желчные пигменты), придавая ей коричневую окраску с ярко-желтой пеной. Кал обесцвечивается либо периодически (при неполной закупорке, чаще камнем), либо на длительный срок (при сдавлении протока опухолью). В этом случае желтуха прогрессивно нарастает, цвет кожи и слизистых оболочек постепенно становится зеленовато-коричневым (землянистым), прогрессирует истощение больного. При полной непроходимости желчных путей кал обесцвечен (ахоличен), имеет глинистый, бело-серый цвет, стеркобилин в кале отсутствует.
При этом типе желтухи в кровь поступают не только связанный билирубин, но и в обильном количестве вырабатываемые гепатоцитами желчные кислоты (холемия), что вызывает ряд связанных с интоксикацией симптомов: выраженный кожный зуд, усиливающийся ночью, брадикардию (желчные кислоты рефлекторно вызывают повышение тонуса блуждающего нерва). Нарушения деятельности нервной системы проявляются такими симптомами, как быстрая утомляемость, общая слабость, адинамия, раздражительность, головная боль и бессонница. Если причину, вызвавшую непроходимость общего желчного протока, не удается ликвидировать (удаление камня, опухоли), то постепенно поражается печень, присоединяются симптомы ее функциональной недостаточности.
Дата добавления: 2015-11-16; просмотров: 41 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Компьютерная томография. | | | Симптоматология синдрома печеночной недостаточностью. |