образование и отложение фосфорно-кислого кальция

328. Общие симптомы недостаточности водорастворимых витаминов: + снижение массы тела, снижение иммунологической реактивности, мышечная слабость

329. К признакам авитаминоза А относятся: + куриная слепота, ксерофтальмия, кератомаляция

330. Вазопрессин вызывает следующие эффекты: +повышение АД, понижение суточного диуреза, гиперволемия

331. Гипотоническая дегидратация может быть обусловлена: + компенсацией изотонической дегидратации растворами без электролитов

332. Компенсаторными реакциями при дегидратации являются: + повышение продукции альдостерона

333. К проявлениям синдрома общей гипергидратации относят: + отеки, повышение массы тела, увеличение ОЦК, повышение АД

334. Проявлениями гипоосмолярного синдрома гипергидратации являются: + отсутствие жажды, набухание эритроцитов, гипергидратация клеток

335. К проявлениям гиперосмолярного синдрома гипергидратации относятся: + жажда, гипогидратация клеток

336. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет роль в развитии следующих видов отеков:+ отеки при циррозе печени, отеки при застойной сердечной недостаточности, отеки при нефротическом синдроме

337. Гипервентиляционный синдром может быть причиной гипертонической дегидратации + да

338. К проявлениям синдрома обшей дегидратации относятся: +жажда, слабость, сухость кожных покровов и слизистых, понижение АД

339. Видами отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору, являются: + отеки при голодании, отеки при нефротическом синдроме, отеки при печеночной недостаточности

340. Основными звеньями патогенеза отеков при нефротическом синдрома являются + понижение онкотического давления плазмы крови, повышение проницаемости сосудистой стенки

341. Патогенетические факторы развития отеков при застойной сердечной недостаточности следующие + повышение гидростатического давления в венозной части капилляров, повышение продукции альдостерона, понижение минутного объема сердца

342. Факторами патогенеза асцита при циррозе печени являются + повышение гидростатического давления в системе воротной вены, снижение синтеза белка в печени, уменьшение расщепления альдостерона в печени

343. Нарушение кислотно-основного состояния организма при рН капиллярной крови, равное 7,49, это + некомпенсированный алкалоз

344. Причиной газового ацидоза является + альвеолярная гиповентиляция

345. Причинами негазового ацидоза являются + избыточное введение минеральных кислот, избыточное образование кислых продуктов обмена, потеря большого количества кишечного сока, недостаточное выделение кислых метаболитов почками

346. Причиной газового алкалоза является + альвеолярная гипервентиляция

347. Причинами негазового негазового алкалоза являются + избыточное поступление щелочей в организм, значительная потеря желудочного сока, гиперпродукция (избыточное введение) минералокортикоидов, недостаточное выведение основных метаболитов почками

348. К причинам респираторного ацидоза относятся + гиповентиляция легких, снижение возбудимости дыхательного центра, скопление экссудата в плевральной полости

349. Причинами дыхательного алкалоза являются+ повышение возбудимости дыхательного центра, вдыхание воздуха с понижением р02 (при подъеме на высоту)

350. Почечные механизмы компенсации сдвигов кислотно-основного состояния следующие: экскрация кислых и щелочных соединений, калий-натриевый ионнообменный механизм, ацидогенез

351. Причинами метаболического ацидоза являются + голодание, потеря кишечного сока (кишечный свищ), нарушения обмена веществ при сахарном диабете I типа

352. Для компенсированного газового алкалоза характерно + уменьшение РаСО2 и стандартного бикарбоната крови

353. При компенсированном газовом ацидозе наблюдается + увеличение РаСО2 и стандартного бикарбоната крови

354. Первичная гипохлоремия влечет за собой развитие метаболического алкалоза + да

355. Показатель титрационной кислотности мочи при метаболическом ацидозе + повысится

356. Показатель рН капиллярной крови, равный 7,25 свидетельствует + о некомпенсированном ацидозе

357.

358. Общий адаптационный синдром - специфическая реакция организма + нет

359. Первой в стресс-реакцию включается + симпатическая нервная система

360. При стрессе активизируется продукция следующих гормонов + адреналина, АКТГ, ТТГ

361. Эффектами, связанными с избыточной продукцией глюкокортикоидов, являются+ торможение фагоцитарной активности лейкоцитов, понижение способности организма продуцировать антитела

362. К эффектам влияния глюкокортикоидов на систему крови относятся +активируют эритропоэз

363. Система опиоидных пептидов относится к стресс-лимитирующим системам + да

364. Гипертрофия коры надпочечников развивается при ОАС в стадию + резистентности

365. К морфологическим проявлениям стресса относятся + развитие язв в желудочно-кишечном тракте, уменьшение размеров тимуса и лимфоузлов, гиперплазия надпочечников

366. Наиболее характерными последствиями длительного стресса являются + гиперплазия надпочечников, подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета

367. Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе следующих заболеваний + гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, язва желудка, неврозы

368. Факторы, которые играют существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе, это + повышение активности симпатоадреналовой системы, снижение трофики желудочного эпителия

369. К факторам, играющим существенную роль в формировании гипертонической болезни при хроническом стрессе, относятся + активация симпато-адреналовой системы, возникновение застойных очагов возбуждения в подкорковых образованиях

370. Состояния, которые относят к экстремальным, это + уремическая кома,диабетическая кома, травматический шок

371. Септический шок характеризуется +лихорадкой, тахикардией, гипотензией, увеличением числа лейкоцитов в крови

372. Изменениями "кардиогенного" коллапса являются +снижение ударного и минутного выброса сердца, снижение артериального давления

373. К возможным причинам и механизмам коллапса относятся + снижение венозного возврата крови, уменьшение сердечного выброса, уменьшение объёма циркулирующей крови

374. Видами коллапса по механизмам его развития являются +вазодилятационный, гиповолемический, кардиогенный

375. Правильным утверждением является + кома может развиться "молниеносно", без выраженной стадийности

376. Причинами комы могут быть + аутоинтоксикация продуктами метаболизма и распада веществ, дефицит необходимых субстратов метаболизма, экзогенные интоксикации

377. Изменениями, характерными для коматозных состояний, являются + недостаточность функции органов, потеря сознания

Дата добавления: 2015-11-16