Экзаменационные тесты по патофизиологии

1. Специфические черты болезни зависят от: + причины болезни

2. Что такое этиология? + учение о причинах и условиях возникновения болезни

3. Как называется стойкое мало изменяющееся нарушение структуры и функции органа (ткани)? + патологическое состояние

4. Укажите правильную последовательность стадий стресса: + реакция тревоги - ст.резистентности - ст. истощения

5. Благодаря каким изменениям в организме увеличивается кислородная емкость крови при гипоксии? + активация эритропоэза

6. Укажите причину гипоксии дыхательного типа: + ↓ возбудимости дыхательного центра

7. Укажите причину гипоксии гемического (кровяного) типа: + гиповитаминоз В12

8. Укажите причину гипоксии циркуляторного типа: + недостаточность митрального клапан

9. Какое изменение в клетке можно считать компенсаторным при гипоксии? + активация гликолиза

10. Измерение концентрации свободного ионизированного кальция в двух соседних клетках почечного эпителия дали следующие результаты: клетка А - 10^-4 М клетка Б - 10^-7 М. Какая клетка повреждена? + клетка А

11. Как изменяется показатель окислительного фосфорилирования при механическом повреждении клетки? + уменьшается

12. Выберите кариотип, характерный для синдрома Клайнфельтера: + 22 пары аутосом + ХХУ

13. Какой набор половых хромосом характерен для синдрома Шерешевского- Тернера? + ХО

14. Какой набор половых хромосом свидетельствует о хромосомных аберрациях в женском организме: + ХХХ

15. Какие аллергены являются причиной поллинозов? + пыльца деревьев и трав

16. Укажите заболевание, развивающееся по І (реагиновому) типу гиперчувствительности: + атопическая бронхиальная астма

17. Укажите заболевание, развивающееся по ІІ типу гиперчувствительности: + иммунная гемолитическая анемия

18. Укажите заболевание, развивающееся по ІІІ типу гиперчувствительности: + сывороточная болезнь

19. Укажите заболевание, развивающееся по ІV типу гиперчувствительности: + контактный дерматит

20. Укажите оптимальные сроки развития пассивной сенсибилизации: + 24 часа

21. Укажите оптимальные сроки для воспроизведения анафилактического шока у морских свинок после проведения активной сенсибилизации: + 14 - 15 суток

22. Укажите оптимальные сроки для воспроизведения анафилактического шока у морских свинок после проведения пассивной сенсибилизации: + 22 - 24 часа

23. Активную сенсибилизацию организма можно вызвать путем: + введения антигенов

24. Укажите изменение, характерное для артериальной гиперемии: + снижение линейной и объемной скорости кровотока

25. Укажите изменение, характерное для венозной гиперемии: + замедление кровотока и увеличение гидростатического давления в венозной части сосудистого русла увеличение

26. Какой из перечисленных факторов может привести к развитию ишемии? + тромбоз артерии

27. Какой из медиаторов воспаления и аллергии высвобождается из гранул тучных клеток? + гистамин

28. Какой из медиаторов воспаления и аллергии образуется из фосфолипидов клеточных мембран? + простагландин Е

29. Укажите вещества, относящиеся к молекулам адгезии: + селектины и интегрины

30. Активация калликреин-кининовой системы начинается с активации: + фактора Хагемана

31. Комплемент активируется при образовании комплексов антигенов со специфическими иммуноглобулинами классов: + IgG

32. Укажите обычную последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления + нейтрофилы, моноциты, лимфоциты

33. Укажите фактор, играющий главную роль в развитии экссудации и отека при воспалении: + повышение проницаемости сосудистой стенки для белков

34. Главным звеном в патогенезе лихорадки является: + повышение чувствительности холодовых нейронов в центре терморегуляции

35. Главным механизмом жаропонижающего эффекта аспирина является: + блокирование циклооксигеназы и снижение синтеза ПГЕ2

36. Укажите цитокины, играющие роль эндогенных пирогенов: + ИЛ- 1, ИЛ- 6 и ФНО_α

37. При какой минимальной температуре тела у человека еще возможно полноценное восстановление жизнедеятельности? + 24⁰ С

38. Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента сахарным диабетом I типа? + гиперкетонемия

39. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы? + углеводное и энергетическое “голодание” нейронов головного мозга

40. Назовите главное звено в патогенезе сахарного диабета І типа: + прекращение синтеза инсулина в поджелудочной железе

41. Назовите главное звено в патогенезе сахарного диабета ІІ типа: + инсулинорезистентность

42. Назовите главное звено в патогенезе отеков при нефротическом синдроме: + понижение онкотического давления плазмы крови

43. Укажите начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности: + уменьшение минутного объема сердца;

44. Укажите вид отека, в патогенезе ведущая роль принадлежит гидростатическому фактору: + отеки при сердечной недостаточности

45. О каком нарушении кислотно-основного состояния организма свидетельствует рН капиллярной крови, равный 7,49? + о некомпенсированном алкалозе

46. К какому нарушению кислотно-основного состояния организма может привести альвеолярная гипервентиляция? + к газовому алкалозу

47. К какому нарушению кислотно-основного состояния организма может привести альвеолярная гиповентиляция? + к газовому ацидозу

48. О каком нарушении кислотно-основного состояния свидетельствует показатель рН капиллярной крови, равный 7,25? + о некомпенсированном ацидозе

49.При каком сдвиге кислотно-основного равновесия компенсация нарушенного состояния осуществляется за счет гипервентиляции легких? + метаболическом ацидозе

50. Вторая стадия химического канцерогенеза называется: + промоцией

51. Первая стадия химического канцерогенеза называется: + инициацией

52. Какой фактор защищает опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма? + блокирующие антитела

53. Для какого заболевания характерна триада симптомов: мышечный тремор в покое, усиление мышечного тонуса (ригидность), затруднения при выполнении произвольных движений? + болезнь Паркинсона

54. Чем обусловлен положительный эффект применения ЛДОФА при болезни Паркинсона? + восстановлением нигростриарных связей

55. Обезболивающий эффект аспирина и других НПВП обусловлен: + блокированием циклооксигеназы

56. Дефицит соматотропина ведет к развитию: + гипофизарного нанизма

57. Больной, 30 лет, обратился к врачу с жалобами на увеличение пальцев рук, носа, губ. За последний год дважды менял размер обуви на больший. Эти изменения наиболее вероятно обусловлены избыточной продукцией: + соматотропного гормона

58. В основе какого заболевания может лежать гипофункция щитовидной железы? + микседема

59. Экзофтальм является характерным признаком: + гипертиреоза

60. Какой из признаков характерен для гипертиреоза (б-ни Базедова-Грейвса) + повышение основного обмена

61. Какой из признаков характерен для гипотиреоза: + понижение основного обмена

62. Чрезмерная продукция какого гормона приводит к развитию болезни Иценко-Кушинга? + адренокортикотропного

63. Для какого заболевания характерны следующие проявления: ожирение по верхнему типу, артериальная гипертензия, стрии на коже, гиперпигментация, склонность к гипергликемии? + болезни Иценко-Кушинга

64. Какая патология развивается при аденоме клубочковой зоны коры надпочечников? + синдром Конна (первичный альдостеронизм)

65. Атриовентрикулярная блокада III степени характеризуется: + полным разобщением предсердного и желудочкового ритмов

66. Выберите проявления, характеризующие эректильную фазу шока: + уменьшение венозного возврата к сердцу

67. Какой из ЭКГ признаков отражает наличие в миокарде очага некроза? + патологический зубец Q или комплекс QS

68. Какой из ЭКГ признаков отражает наличие в миокарде очага субэндокардиальной ишемии? + положительный «коронарный» зубец Т

69. Какой из показателей с наибольшей вероятностью характеризует нарушение систолической функции левого желудочка сердца?

+ снижение фракции выброса (изгоняемой фракции)

70. Какой из показателей с наибольшей вероятностью характеризует нарушение диастолической функции левого желудочка сердца?

+ увеличение конечного диастолического давления в левом желудочке (КДД)

71. Какая из причин приводит к увеличению постнагрузки для левого желудочка сердца? + стеноз устья аорты

72. Какая из причин приводит к увеличению преднагрузки для левого желудочка сердца? + недостаточность митрального клапана

73. Какое из перечисленных веществ наиболее сильно расширяет коронарные сосуды при ишемии миокарда? + аденозин

74. После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось среднее артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал: + вазодилятацию и увеличение МОС

75. Какой из показателей с наибольшей вероятностью характеризует нарушения вентиляции легких по обструктивному типу? + снижение индекса Тиффно

76. Какой из показателей с наибольшей вероятностью характеризует нарушения вентиляции по рестриктивному типу? + снижение ЖЕЛ

77. Какой тип дыхания характерен для крупозной пневмонии? + частое поверхностное дыхание (полипноэ)

78. Какой тип дыхания развивается при стенозе гортани? + редкое глубокое дыхание с затрудненным вдохом

79. Какой тип дыхания развивается при снижении возбудимости дыхательного центра? + дыхание типа Биота или Чейн-Стокса

80. Что является начальным и ведущим звеном в патогенезе респираторного дистресс синдрома взрослых? + повышение проницаемости сосудов легких для белка

81. Какой фактор является начальным и ведущим звеном в патогенезе респираторного дистресс-синдрома новорожденных? + уменьшение количества сурфактанта

82. Появление у больного дыхания Куссмауля с наибольшей вероятностью свидетельствует о развитии у него: + метаболического ацидоза

83. Какое дыхание чаще всего наблюдается при уремии, эклампсии, кетоацидотической коме? + дыхание Куссмауля

84. Какое дыхание возникает чаще всего при сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отек гортани, и др.)? + стенотическое дыхание

85. Для какой анемии характерен мегалобластический тип эритропоэза? + В12 – фолиеводефицитной

86. Какая из перечисленных анемий сопровождается выраженной лейкопенией и тромбоцитопенией? + апластическая

87. Какая из перечисленных анемий является гипохромной и микроцитарной? + железодефицитная

88. Какой вид лейкоцитоза наиболее характерен для аллергических заболеваний?

+эозинофильный

89. Главным признаком острого лейкоза является: + наличие большого количества бластных клеток в периферической крови и красном костном мозге

90. Главным признаком агранулоцитоза является: + выраженная абсолютная нейтропения

91. Главным звеном в патогенезе иммунного агранулоцитоза является: + иммунное повреждение нейтрофилов

92. В какие сроки после острой кровопотери средней тяжести развивается ретикулоцитоз? + через 4-5 суток

93. Назовите третью стадию ДВС-синдрома: + активация фибринолиза

94. Какой пигмент придает темный цвет моче при подпеченочной желтухе? + конъюгированный билирубин

95. При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (неконъюгированный) билирубин? + ни при одной из перечисленных

96. Для какого синдрома характерны: увеличение в крови желчных кислот, зуд кожи, брадикардия, снижение АД, вспенивание мочи при встряхивании? + холемии

97. Какая из названных желтух сопровождается повышением активности аминотрансфераз в крови (АЛАТ и АСАТ), снижением синтеза альбуминов и прокоагулянтов? + печеночная (паренхиматозная)

98. Главным звеном в патогенезе гломерулонефрита является:

+ иммунное повреждение канальцев почек

99. Главным звеном в патогенезе пиелонефрита является: + инфекционное воспаление мочевыводящих путей и мозгового вещества почек

100. При развившемся стрессе происходит преимущественная гипертрофия: + пучковой зоны коры надпочечников

101. К механизмам повреждения клетки относятся: + усиление свободнорадикального окисления липидов.

102. К механизмам повреждения клетки относятся: + выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму

103. К механизмам повреждения клетки относятся: + экспрессия онкогена

104. К механизмам повреждения клеточных мембран относятся: + интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций

105. К механизмам повреждения клеточных мембран относятся: + выход лизосомных гидролаз в гиалоплазму

106. Ферменты антимутационной системы клетки – это: + рестриктаза, ДНК-полимераза, лигаза

107. При повреждении в клетке: + снижается мембранный потенциал, увеличивается внеклеточная концентрация ионов калия, увеличивается внутриклеточная концентрация ионов кальция

108. К «неспецифическим» проявлениям повреждения клетки относятся: + денатурация молекул белка, усиление перекисного окисления липидов, ацидоз

109. Усиление процессов перекисного окисления липидов в поврежденной клетке улучшает ее энергообеспечение: + нет

110. Свойствами антиоксидантов обладают + токоферолы, Каталаза, витамин Е, восстановленный глютатион

111. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при + экспрессии патологических генов, репрессии нормальных генов

112. При механическом повреждении клетки показатель окислительного фосфорилирования + уменьшается

113. Для периферического паралича характерно + Атония, арефлексия

114. Угнетение парасимпатической иннервации проявляется + тахикардией

115..Угнетение симпатической иннервации проявляется + расширением артериол и падением АД

116. Срыв высшей нервной деятельности называется + Неврозом+

117. К социальным факторам развития неврозов относят + информационные перегрузки+

118. Невроз вызывают + Нарушения биоритмов и информационные перегрузки

119. Развитие заболевания, которое может быть патогенетически непосредственно связано с неврозом + Эссенциоальная гипертензия

120. Потеря чувствительности называется + анестезией

121. Паралич всех конечностей называется + тетраплегией

122. Эндогенным фактором повреждения нервной системы является: + Чрезмерная активация перекисного окисления липидов.+

123. Эндогенным фактором повреждения нервной системы является: + Повышение осмотического давления межтканевой жидкости.

124. Резистентность нервной системы обеспечивают: + Антисистемы.

125. Резистентность нервной системы обеспечивают + Гематоэнцефалический барьер.

126. Резистентность нервной системы определяют + антисистемы, гематоэнцефалический барьер, охранительное торможение;

127. Антиноцицептивная система – это + противоболевая система+

128. Для клеточного уровня повреждения нервной системы характерным является + возникновение энергетического дефицита клеток+

129. Патологическая система действует на уровне + системных и межсистемных отношений+

130. Патологический рефлекс является элементом + патологической системы;

131. Образование генераторов патологически усиленного возбуждения в центральной нервной системе является +механизмом межклеточной патологии+

132. Генератор патологически усиленного возбуждения возникает при + усилении потока афферентных импульсов+

133. Образованию генераторов патологически усиленного возбуждения способствует + Недостаточность торможения

134. В основе патологической детерминанты лежит + Генератор патологически усиленного возбуждения

135. Недостаточность каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами:? + кортизола

136. В каких случаях увеличивается секреция альдостерона? + уменьшение ОЦК, +гипонатриемия и гиперкалиемия, +повышение активности ренин-ангиотензиновой системы

137. Гиперпродукция альдостерона приводит к: + увеличению натрия в крови

138. Гиперпродукция альдостерона приводит к: + уменьшению калия в крови

139. При инсулиновой недостаточности гипергликемия обусловлена: + уменьшением утилизации глюкозы тканями

140. При инсулиновой недостаточности гипергликемия обусловлена + увеличением продукции глюкозы в печени (глюконеогенез)

141. Назовите гормоны передней доли гипофиза, избыточная продукция которых может способствовать развитию сахарного диабета: +СТГ, +АКТГ

142. Общая патология нервной системы изучает + закономерности и типовые механизмы развития патологических процессов в нервной системе

143. Общая патология нервной системы изучает: + Закономерности и типовые механизмы развития патологических процессов в нервной системе.

144. Нервизм – это представление об участии нервной системы в любых реакциях организма+

145. Невральный путь поступления патогенного агента в центральную нервную систему характерен для: + Вируса полиомиелита

146. Изменение секреции окситоцина играет роль в патогенезе: +нарушений родовой деятельности+

147. Гиперпродукция глюкокортикоидов вызывает: + повышение артериального давления

148. Возбуждение центральной нервной системы, повышение АД, гипергликемия, остеопороз, лимфоцитолиз наблюдаются при гиперпродукции +глюкокортикостероидов

149. Причиной Аддисоновой болезни наиболее часто бывает: + атрофия надпочечников+

150. Синдром Конна (первичный альдостеронизм) проявляется: + задержкой натрия и потерей калия+

151. Последствия гиперальдостеронизма: + Гипернатриемия, гипертензия

152. Признаки, характерные для острой тотальной надпочечниковой недостаточности: + Артериальная гипотензия

153. При гипофункции коркового слоя надпочечников уменьшается продукция + Дезоксикортикостерона

154. При недостаточном количестве йода в пище развивается + эндемический зоб;

155. Недостающим звеном патoгенеза формирования эндемического зоба является дефицит иода ® снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т3, Т4)® снижение концентрации Т3, Т4 в крови ®? ® гиперплазия щитовидной железы: + увеличение секреции ТТГ (тиреотропина)

156. При тяжелых случаях гипотиреоза у взрослых людей возникает: + микседема

157. Гипофункция щитовидной железы лежит в основе: + Микседемы

158. Укажите возможные причины гипотиреоза + Дефицит иода

159. Избыток гормонов щитовидной железы встречается при + диффузном токсическом зобе

160. Избыток каких гормонов характерен для гипертиреоза + Трииодтиронина и тироксина

161. Укажите возможные причины гипертиреоза: + Избыток тиреотропина

162. Увеличение щитовидной железы, пучеглазие, повышение основного обмена и теплопродукции, тахикардия, повышенная психическая возбудимость характерны для: + Базедовой болезни

163. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в: + щитовидной железе

164. Ипопаратиреоз возникает при патологии + паращитовидных желез

165. Больной, 30 лет, обратился к врачу с жалобами на увеличение пальцев рук, носа, губ. За последний год дважды менял размер обуви на больший. Эти изменения наиболее вероятно обусловлены избыточной продукцией: + соматотропного гормона

166. Проявлением гормонально активной опухоли аденогипофиза являются: + акромегалия, гигантизм, гиперкортицизм

167. Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции: + андрогенных кортикостероидов, кортизола

168. Периферическими (внежелезистыми) механизмами нарушения активности гормонов являются: + Блокада гормональных рецепторов

169. К периферической (внежелезистой) форме эндокринных расстройств может привести: + Прочная связь гормонов с белками

170. Периферическими механизмами нарушения активности гормонов являются: + нарушение связывания гормонов белками плазмы крови, блокада гормональных рецепторов, инактивация циркулирующего гормона

171. При эозинофильной аденоме гипофиза в период роста организма развивается: + гигантизм

172. Базофильная аденома аденогипофиза приводит к развитию: + болезни Иценко-Кушиинга+

173. При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза может развиться + Болезнь Иценко-Кушинга

174. При парциальной гипофункции передней доли гипофиза может развиться + Гипогонадизм

175. Причиной тотальной недостаточности аденогипофиза может быть: + Кровоизлияние в ткань гипофиза

176. Уменьшение продукции адренокортикотропного гормона приводит к: + уменьшению синтеза гормонов коры надпочечников

177. Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции: + Кортизола.

178. Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности: + Кортизола

179. Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности: АКТГ.+

180. Гиперпродукция СТГ может привести к развитию + Гигантизма

181. Ипопродукция соматотропина в молодом возрасте проявляется в форме: + гипофизарного нанизма

182. При парциальной гипофункции аденогипофиза возможно развитие: +Нанизма

183. Развитие несахарного диабета обусловлено: + гипосекрецией вазопрессина

184. Повреждение нейрогипофиза сопровождается нарушениями секреции A) тиреотропного гормона: + вазопрессина

185. Для дефицита антидиуретического гормона характерно: + полиурия, гипостенурия, полидипсия

186. Укажите правильный вариант трансгипофизарной регуляции деятельности эндокринных желез: + Кора головного мозга – гипоталамус-гипофиз – периферическая железа

187. Трансгипофизарная регуляция является основной для: + щитовидной железы, половых желез, коры надпочечников

188. Нарушения трансгипофизарной регуляции лежат в основе изменения продукции: + тиреоидных гормонов

189. Нарушение трансгипофизарной регуляции лежит в основе изменения продукции: + Тиреотропина

190. В основе нарушения механизма обратной связи лежит: + снижение чувствительности гипоталамических центров воспринимающих колебания концентраций гормона в крови+

191. Метаболизм гормонов нарушается при заболеваниях: + печени

192. Гипопротеинемия сопровождается: увеличением фракции свободных гормонов и усилением их эффектов

193. Правильными являются утверждения

+ патологический процесс является основой любой болезни, один и тот же патологический процесс может быть вызван различными факторами, один и тот же патологический процесс может быть компонентом различных болезней

194. Этиологическим фактором горной болезни является: + снижение парциального давления кислорода в воздухе

195. Под причиной болезни понимают: + взаимодействие этиологического фактора и организма при наличии достаточных условий

196. Для стадии компенсации острой горной (высотной) болезни характерны: + увеличение частоты сердечных сокращений, гипервентиляция легких, увеличение числа эритроцитов в крови

197. Для 1 периода острой лучевой болезни у взрослого однократно тотально облученного в дозе 1-2 Гр характерны: + тошнота, однократная рвота, сухость во рту

198. К типовым патологическим процессам относятся: + воспаление, лихорадка, голодание

199. Резистентность –это: + это устойчивость организма к патогенным воздействиям

200. Специфические черты болезни зависят от: + этиологического фактора

201. Главной мишенью в клетке при действии на нее ионизирующей радиации является: + ДНК

202. Основным (главным) звеном в развитии сердечной недостаточности при поражении митрального клапана является: + стеноз левого атриовентрикулярного отверстия

203. Радиочувствительными клетками, органами и тканями являются: + костный мозг, ростковый слой кожи и слизистых оболочек, яичники и семенники

204. Верными являются следующие утверждения: + реактивность зависит от конституции организма, реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной системы, реактивность организма зависит от пола и возраста

205. Верными утверждениями являются: + высокая реактивность может сопровождаться низкой резистентностью, низкая реактивность может сопровождаться высокой резистентностью, низкая реактивность может сопровождаться низкой резистентностью

206. К срочным механизмам выздоровления относятся: + включение защитных рефлексов (рвота, кашель), реакция нервной системы, направленная на поддержание АД

207. К отсроченным механизмам выздоровления относятся: + увеличение продукции эритроцитов, увеличение количества митохондрий, компенсаторная гипертрофия органа

208. Условиями, усиливающими патогенное действие электрического тока на организм, являются: + влажная кожа, переутомление, перегревание

209. Наиболее вероятной причиной смерти при чрезмерной отрицательной продольной перегрузке является: + кровоизлияние в мозг

210. Главную повреждающую роль при перегрузках играют: + нарушения кровообращения, нарушения дыхания, гипоксия

211. Радиорезистентными клетками, органами и тканями являются: + мышечная ткань, костная ткань, хрящи

212. К микроциркулярному руслу относятся сосуды диаметром: +7-10 мкм

213. Алая окраска органа при нарушении его кровообращения обусловлена: + увеличением содержания оксигемоглобина в крови

214. Основными видами венозной гиперемии являются: + кардиогенная (при сердечной недостаточности), обтурационная, компрессионная

215. Симптомами ишемии являются: + понижение температуры поверхностных тканей, побледнение органа или ткани, боль, понижение тургора тканей

216. Для венозной гиперемии характерны: + замедление кровотока в мелких артериях, капиллярах и венах, маятникообразный кровоток

217. Ишемию могут вызвать: + норадреналин, тромбоксан А2

218. Признаками артериальной гиперемии являются: + покраснение органа или ткани, повышение температуры поверхностно расположенных тканей, повышение тургора тканей

219. Повышение температуры ткани в области артериальной гиперемии обусловлено: + повышенным притоком артериальной крови, усилением окислительных процессов, увеличением числа функционирующих капилляров

220. Закупорка основных вен тромбом всегда сопровождается венозным застоем крови: + нет

221. Возможными причинами газовой эмболии являются: + ранение крупных вен, быстрое снижение барометрического давления

222. Эмболы эндогенного происхождения это: + клетки распадающихся опухолей, капельки жира при переломах трубчатых костей, оторвавшиеся тромбы

223. Основными видами артериальной гиперемии по механизму развития являются:: + нейротоническая, нейропаралитическая, миопаралитическая

224. Для зоны ишемии характерны: + некроз, ацидоз, ослабление функции, накопление Са++ в гиалоплазме клеток

225. Воспроизвести венозную гиперемию в эксперименте можно: + наложением лигатуры на отводящую вену

226. Причинами развития асептического воспаления могут быть: + тромбоз венозных сосудов, некроз ткани, кровоизлияние в ткань, хирургическое вмешательство, проведённое в строго асептических условиях

227. Ферментативные превращения арахидоновой кислоты приводят к образованию следующих медиаторов: + простагландин Е2, простагландин D2, лейкотриен В4

228. Острый воспалительный ответ характеризуется: + увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов, накоплением в очаге воспаления нейтрофилов

229. К "клеткам хронического воспаления" относятся: + эпителиоидные клетки, макрофаги

230. Свойствами, которыми обладает брадикинин, являются: +вызывает падение артериального давления, увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов, раздражает окончания болевых нервов

231. К числу активных метаболитов кислорода, образующихся внутри активированных фагоцитов относятся: + супероксидный анион О2•, гидроксильный радикал ОН•, перекись водорода Н2О2

232. Аспирин блокирует циклооксигеназу и подавляет образование следующих медиаторов воспаления: + простагландин Е2, простагландин D2

233. Анафилотоксической активностью обладают активированные фрагменты комплемента: + С5а, Сза

234. Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено тем, что они: + подавляют активность фосфолипазы А2, снижают проницаемость стенки сосудов, тормозят продукцию интерлейкинов

235. Первоначальное прикрепление лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении обеспечивают: + селектины

236. К облигатным (профессиональным) фагоцитам относятся: + нейтрофилы, моноциты, макрофаги

237. Обычная последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления включает: + нейтрофилы, моноциты, лимфоциты

238. Факторами, обусловливающими боль при воспалении, являются: + простагландины группы Е,гистамин, Н+-гипериония, К+-гипериония

239. Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения: + гиперонкия, гиперосмия, ацидоз

240. Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит:+ большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.),большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов, большое количество белка

241. К веществам, обладающим свойствами опсонинов, относятся: + иммуноглобулы класса G, фрагмент СЗЬ комплемента

242. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что: + отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме

243. Правильным утверждением является: пирогенной активностью обладают: + не только патогенные, но и непатогенные виды микробов

244. Для ответа острой фазы характерны: лихорадка, увеличение продукции кортизола надпочечниками, гипоальбуминемия

245. Противовоспалительные эффекты ответа острой фазы связаны с увеличением содержания в крови: + α2-макроглобулина,α1-антитрипсина, церулоплазмина

246. Цитокины, являющиеся основными медиаторами ответа острой фазы, это: +ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОα, ФНОβ

247. Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке, как правило, сопровождается: + бледностью кожных покровов и ознобом, снижением потоотделения

248. Для ответа острой фазы характерны: + нейтрофилия, отрицательный азотистый баланс, повышение содержания церулоплазмина в крови

249. Механизмы, участвующие в повышении температуры тела при лихорадке, следующие: периферическая вазоконстрикция, усиление сократительного («мышечного») термогенеза, уменьшение потоотделения, активация биологического окисления

250. Действием преимущественно ИЛ-6 при ответе острой фазы обусловлено

251. в) увеличение синтеза белков острой фазы в печени

252. Изменения абсолютных величин теплопродукции и теплоотдачи на первой стадии развития лихорадочной реакции следующие: + теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается, теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается, теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени

253. При ответе острой фазы в крови повышается концентрация следующих белков: + С-реактивного белка, α1-антитрипсина, фибриногена, α2-макроглобулина

254. Неинфекционная лихорадка развивается при: + некрозе тканей, воспалении, вызванном физическим или химическим фактором, злокачественной опухоли

255. Правильным утверждением является: + жаропонижающую терапию следует применять при длительной пиретической лихорадке

256. Правильными утверждениями являются

257. + лихорадка – это реакция теплокровных животных на действие пирогенных факторов

258. +лихорадка может иметь как патогенное так и защитное значение для организма

259. Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено:: +гиперфункций сердца при длительной высокой лихорадке

260. Правильными утверждениями являются: + чрезмерное развитие ответа острой фазы может привести к истощению организма

261. Клетки -продуценты вторичных пирогенов это: + моноциты, тканевые макрофаги, лимфоциты

262. Наиболее выраженной пирогенной активностью обладают: +липополисахариды

263. Компенсаторными реакциями у человека при значительном повышении температуры окружающей среды являются: + расширение периферических сосудов, усиление потоотделения, учащение дыхания

264. Компенсаторными реакциями у человека при общем охлаждении являются: +сужение периферических сосудов, мышечная дрожь, увеличение газообмена

265. Эффекторными клетками адаптивного иммунитета являются: + цитотоксические Т-лимфоциты

266. К центральным органам иммунной системы относится: + тимус

267. Образование комплекс антиген-антитело вызывает:+ активацию комплемента по классическому пути, активацию фагоцитоза

268. У какого кролика титр антител после введения антигена будет максимальным, если до иммунизации животному: ничего не вводить

269. Признаками иммунодефицита являются: + увеличение лимфоузлов, аутоиммунные заболевания

270. К первичным иммунодефицитам относят: + отсутствие стволовых кроветворных клеток

271. К вторичным иммунодефицитам относят: + ВИЧ-инфекцию, лучевое поражение красного костного мозга

272. При иммунодефиците, связанном с недостаточностью В-типа иммунного ответа: нарушено образование IgA, IgG, IgM

273. Нарушение опсонизации имеет место при: + потере белка организмом

274. Первичное нарушение В-типа иммунного ответа имеет место при: + гипогаммаглобулинемии Брутона

275. К иммунодефицитам, связанным с недостаточностью Т-типа иммунного ответа относятся: + болезнь Ди-Джоржи

276. Для болезни Брутона справедливо утверждение: + наследуется сцеплено с Х-хромосомой

277. Вторичные иммунодефициты могут возникать при

278. + обширных ожогах

279. + некоторых лечебных воздействиях (лучевая терапии, лечение кортикостероидами)

280. + лейкозах

281. + вирусных, бактериальных, грибковых, протозойных инфекциях и гельминтозах

282. Верным утверждением является: + рецепторами для ВИЧ является молекула СD4

283. Для заражения клетки ВИЧ необходимо наличие на поверхности: + CD4-рецептора

284. Основной мишенью для ВИЧ являются: + Т-лимфоциты хелперы

285. К возможным патогенетическим механизмам повреждения клеток при аутоиммунных заболеваниях относятся: + антителозависимая клеточная цитотоксичность

286. Специфические антитела при атопических заболеваниях можно обнаружить: + реакцией Праустница-Кюстнера, радиоаллергосорбентным тестом (РАСТ)

287. К «забарьерным» органам и тканям относят: + ткань хрусталика глаза

288. Наиболее вероятными причинами развития гиперчувствительности замедленного (IV) типа являются: + туберкулезная палочка, вирусы, соли металлов (хрома, кобальта, платины)

289. Для аллергической реакции, развивающейся по I (реагиновому) типу иммунного повреждения, характерно: + ведущая роль в патогенезе иммуноглобулина класса Е

290. При каких способах введения разрешающей дозы аллергена может развиться анафилактический шок у человека + подкожном + внутримышечном + внутривенном

291. Первичными клетками-мишенями при аллергических реакциях реагинового типа являются: + базофилы, тучные клетки

292. Вторичными клетками-мишенями при аллергических реакциях, развивающихся по 1 типу иммунного повреждения, являются: + нейтрофилы, эозинофилы

293.

294. К гормонам, избыток которых может вызвать гипергликемию, относятся: +адреналин, тироидные гормоны (Тз, Т4), глюкокортикоиды

295. Типовыми формами нарушения углеводного обмена являются: + гипергликемии, гипогликемии, гексозурии

296. Глюкозурия наблюдается при: + сахарном диабете, гиперосмолярной диабетической коме, алиментарной гипергликемии

297. Глюкозурия при нормальном содержании глюкозы в крови у больного сахарным диабетом может возникнуть: + да

298. К факторам, вызывающим глюкозурию при сахарном диабете, относятся: + гипергликемия, снижение почечного порога для экскреции глюкозы

299. Причиной полиурии на ранней стадии сахарного диабета является: + гипергликемия

300. При сахарном диабете полиурия вторично обусловливает полидипсию: + да

301. К факторам, способствующим развитию сахарного диабета II типа, относятся: + ожирение, наследственная предрасположенность, малоподвижный образ жизни

302. Основным патогенетическим фактором возникновения диабета 2-го типа является: + низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток - "мишеней"

303. К изменениям углеводного обмена при гиперинсулинизме относятся: + активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны, активация гликогеногенеза, торможение гликогенолиза

304. Возможными причинами относительного гипоинсулинизма являются: + хронический избыток соматотропного гормона, адреналина

305. Изменения белкового обмена, характерные для сахарного диабета, следующие:+ отрицательный азотистый баланс

306. Осложнениями длительно протекающего сахарного диабета являются: + иммунодефицитные состояния, ускорение развития атеросклероза, микроангиопатии

307. К факторам повреждения нейронов при диабетической коме у больных с сахарным диабетом 1 типа относятся: + гиперкетонемия

308. Основным звеном патогенеза гипогликемической комы является: + углеводное и энергетическое "голодание" нейронов головного мозг

309. Гипогликемическая кома развивается при снижении уровня глюкозы в крови ниже: +2,5 ммоль/л

310.

311. Состояния, которые сопровождаются положительным азотистым балансом, следующие: + рост организма, беременность, после голодания

312. К состояниям, сопровождающимися отрицательным азотистым балансом, относятся: + голодание, термические ожоги

313. Патологическими состояниями, сопровождающимися гипопротеинемией, являются: + голодание, заболевание печени, нарушение всасывания белков

314. Патологические состояния, которые сопровождающиеся гиперпротеинемией, следующие: + сгущение крови, усиление синтеза антител

315. Уменьшение основного обмена регистрируется при: + гипофункции щитовидной железы

316. Увеличение основного обмена характерно для: + гиперфункции щитовидной железы, гиперфункции аденогипофиза, гиперфункции половых желез.

317. Проатерогенное влияние оказывают: + липопротеины очень низкой плотности, липопротеины низкой плотности

318. Ожирение, без изменения числа адипоцитов возможно: + да

319. Гиперлипопротеидемия без выраженной гиперхолестеринемии возможна: + да

320. Факторами риска развития атеросклероза являются:+ гиперлипидемия, ожирение, артериальная гипертензия

321. Развитию атеросклероза способствует:+ снижение активности липопротеинлипазы, дефицит рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ЛПНП)

322. Заболевания и состояния, способствующие развитию атеросклероза, это: + Гиперхолестеринемия, гиперлипидемия, гипертоническая болезнь,сахарный диабет

323. Развитию атеросклероза при ожирении способствуют: + гиперхолестеринемия, гипергликемия, гипертриглицеридемия

324. Наиболее частыми последствиями и осложнениями атеросклероза являются: +аневризма аорты и/или других крупных артерий, инсульт мозга, тромбоз артерий

325. Признаками дефицита витамина D являются: + рахит, остеомаляция

326. Дефициту витамина D соответствуют изменения в обмене веществ: + гипокальциемия, гипофосфатемия

327. При избытке витамина D наблюдаются

Дата добавления: 2015-11-16