следовательно, существенно снизить риск заболевания краснухой беременных толь
ко при охвате более 80% подлежащих вакцинации. Задача ликвидации врождён
ной краснухи должна стать делом чести органов практического здравоохранения.
Мероприятия я эпидемическом очаге
Заболевшие краснухой подлежат изоляции до 5-го дня с момента появле
ния сыпи. В отношении общавшихся с ними лиц никаких ограничительных
мероприятий не предусмотрено, карантин на группы детских учреждений не на
кладывают. В качестве экстренной профилактики детям и беременным, об
щавшимся с больным, вводят противокраснушный иммуноглобулин. С целью
профилактики вторичных случаев заболевания в очаге в течение 72 ч с мо
мента выявления первого больного подлежат вакцинации (ревакцинации) сле
дующие категории лиц (в возрасте от 12 мес до 35 лет) из числа общавшихся
с больным:
• не болевшие краснухой ранее и не привитые против неё;
• не болевшие краснухой ранее и однократно привитые против неё (если с
момента прививки прошло не более 6 мес);
• лица с неизвестным инфекционным и прививочным анамнезом в отноше
нии краснухи.
Беременных, находящихся в I триместре беременности, изолируют от боль
ного на 10 дней от начала заболевания (временный переезд на другую квар
тиру, перевод на другую работу из детского коллектива и др.) и проводят их се
рологическое обследование в динамике: первую пробу берут в первые дни
контакта, но не позднее 10-го дня, вторую — через 2 нед после установления
контакта. При заболевании женщин в первые 3 мес беременности рекоменду
ют прервать её. Диспансерное наблюдение осуществляют за детьми с врож
дённой формой инфекции. Наблюдение включает регулярные серологические
и вирусологические исследования. Заключительную дезинфекцию в очаге не
проводят.
Эпидемически й пароти т [parotitis epidemica)
Эпидемический паротит — острое вирусное заболевание с аэрозольным меха
низмом передачи, сопровождающееся интоксикацией и поражением железистых
органов, преимущественно слюнных желёз, а также нервной системы.
Антропонозы о- 39 3
Краткие исторические сведения
Заболевание впервые описано ещё Гиппократом и выделено им в самостоя
тельную нозологическую форму. Частые поражения ЦНС и орхит при эпидеми
ческом паротите отмечены Гамильтоном (1790).
Вирус паротита из крови больного впервые выделил Л. Килэм (1949), из ткани
яичек при их биопсии — Б. Бьёрват (1973). Фундаментальные исследования в об
ласти этого заболевания проведены отечественными учёными И.В. Троицким,
Н.Ф. Филатовым, А.Д. Романовым, А.А. Смородинцевым, А.К. Шубладзе и др.
Этиология
Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Paramyxovirus семейства Paramyxovi-ridae. Все известные штаммы принадлежат к одному серотипу. У вирусов выделяют
V-Ar и S-Ar. Вирус патогенен только для человека, хотя существуют подтверждён
ные случаи заболевания собак, заразившихся от хозяев; также возможно экспери
ментальное заражение вирусом обезьян. Выделяется со слюной и мочой, его мож
но обнаружить в крови, цереброспинальной жидкости, мозге, грудном молоке и др.
Вирус нестоек во внешней среде: быстро инактивируется под действием высокой
температуры, ультрафиолетовых лучей, дезинфицирующих растворов, при высуши
вании. При низкой температуре вирус может сохранять жизнеспособность до 1 года.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции — человек с манифестной или субклинической
формой паротита. Больной становится заразным за 1—2 дня до появления клини
ческих симптомов и выделяет вирус первые 5—7 дней болезни. Важную эпидеми
ологическую роль играют больные не только с типичными, но и со стёртыми и
бессимптомными формами заболевания, составляющими 25—50% всех случаев
инфекции.
Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный, хотя
нельзя полностью исключить возможность передачи возбудителя через предметы
(игрушки, посуду и т.д.), загрязнённые слюной больного незадолго до контакта
со здоровым. Возможна и трансплацентарная передача возбудителя.
Естественная восприимчивость людей высокая. Дети до года болеют нечасто
вследствие редких контактов с больными и наличия материнских AT. Постин
фекционный иммунитет длительный и стойкий.
Основные эпидемиологические признаки. Болезнь распространена повсеместно.
Отмечают периодические подъёмы заболеваемости с интервалом 7-8 лет. В до-вакцинальный период заболеваемость регистрировали преимущественно среди
детей раннего возраста (3—6 лет). В последние годы отмечен, как и при кори, сдвиг
заболеваемости на более старшие возрастные группы населения (5—15 лет). Лица
мужского пола болеют паротитом чаще, чем женщины. Эпидемические вспышки
можно наблюдать в любое время года, но чаще всего повышение заболеваемости
приходится на осень и зиму, т.е. в период скученности детей и подростков в зак
рытых помещениях.
Выборочные серологические обследования показали, что 33,9—42,9% взросло
го населения восприимчиво к возбудителю. В разных возрастных группах удель
ный вес серонегативных лиц варьирует в среднем от 25,6% среди привитых детей
39 4 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о- Специальная часть о Глава 3
3 лет до 33,1% среди 30-40-летних людей. Среди взрослого населения повышенную
заболеваемость регистрируют в закрытых и полузакрытых коллективах (казармах,
общежитиях и т.д.). Заболеваемость среди новобранцев всегда выше, чем среди ста
рослужащих. Для эпидемического паротита характерна выраженная очаговость:
почти в четверти детских учреждений регистрируют очаги с 15 случаями заболева
ния и более. В детских учреждениях вспышки протекают длительно, заболеваемость
волнообразная из-за большой продолжительности инкубационного периода и не
выявления части больных со стёртой клинической картиной. Снижение заболева
емости эпидемическим паротитом в последние годы на большинстве территорий
страны обусловлено повышением охвата прививками детей до года. В 2000 г. забо
леваемость в России составила 26,4, в 1999 г. — 45,6 на 100 000 населения. В Москве
эти показатели соответственно составили 16,6 и 45,4. Вместе с тем более чем в де
сяти субъектах Российской Федерации охват прививками детей до года не превы
сил 75%. В этих регионах заболеваемость в 5—6 раз выше, чем в среднем по стране.
Патогенез
Воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей
и, возможно, ротовой полости, а также конъюнктива. После репродукции возбу
дителя в клетках слизистых оболочек развивается вирусемия. Гематогенная дис-семинация и тропность вируса к интерстициальной ткани железистых органов
приводят к его осаждению в слюнных железах, яичках, поджелудочной железе,
нервной системе. В указанных органах и тканях вирус также репродуцируется,
следствием чего становятся воспалительные реакции в них (прежде всего паротит;
также возможны орхит, панкреатит, серозный менингит и менингоэнцефалит).
Морфологические изменения и клиническая манифестация процесса в первую
очередь касаются слюнных желёз, наиболее близко находящихся к входным воро
там инфекции и располагающих наиболее благоприятными условиями для реплика
ции вируса. Развиваются отёк, лимфогистиоцитарная инфильтрация соединитель
ной ткани, обтурация канальцев, иногда кровоизлияния и (весьма редко) некроз
железистого эпителия. Поскольку в других железистых органах возбудитель на
ходит менее благоприятные условия для репродукции, их поражение развивается
не всегда и отстаёт по времени на несколько дней от начала клинических прояв
лений паротита. Следствием возможных тяжёлых осложнений со стороны яичек
и поджелудочной железы может быть атрофия этих органов. Иногда развиваются
острый гломерулонефрит, серозное воспаление щитовидной и вилочковой желёз.
Установлено, что в поражениях ЦНС, периферической нервной системы и
поджелудочной железы играют определённую роль иммунные механизмы: умень
шение количества Т-клеток, слабый первичный иммунный ответ с низким тит
ром IgM, снижение содержания IgA и IgG.
В механизмах нейтрализации вируса существенная роль принадлежит вирули-цидным AT, подавляющим активность вируса и его проникновение в клетки.
Клиническая картина
Инкубационный период варьирует от нескольких дней до месяца, чаще он про
должается 18—20 дней.
У детей достаточно редко вслед за ним может развиться короткий (1—3 дня)
продромальный период, проявляющийся познабливанием, головной болью, боля-
Антропонозы • 3*15
ми в мышцах и суставах, сухостью во рту, неприятными ощущениями в области
околоушных слюнных желёз. Чаще заболевание начинается остро с озноба и по
вышения температуры тела от субфебрильных до высоких цифр; лихорадка со
храняется не более 1 нед. Однако нередки случаи заболевания, протекающие с
нормальной температурой тела. Лихорадку сопровождают головная боль, общая
слабость, недомогание, бессонница. Основное проявление паротита — воспале
ние околоушных, а также, возможно, подчелюстных и подъязычных слюнных
желёз. В проекции этих желёз появляется припухлость, болезненная при пальпа
ции (больше в центре), имеющая тестообразную консистенцию. При выражен
ном увеличении околоушной слюнной железы лицо больного приобретает гру
шевидную форму, мочка уха с поражённой стороны приподнимается (рис. 12, см.
цв. вклейку). Кожа в области припухлости натянута, лоснится, с трудом собира
ется в складки, цвет её обычно не изменён. Чаще процесс бывает двусторонним,
захватывающим через 1—2 дня околоушную железу и на противоположной сторо
не, но возможны и односторонние поражения. Больного беспокоят чувство на
пряжения и боли в околоушной области, особенно ночью; при сдавлении опухо
лью евстахиевой трубы могут появиться шум и боли в ушах. При надавливании
позади мочки уха появляется выраженная болезненность (симптом Филатова).
Этот симптом — наиболее важный и ранний признак паротита. Слизистая обо
лочка вокруг отверстия стенонова протока гиперемирована и отёчна (симптом
Мурсу); часто отмечают гиперемию зева, В некоторых случаях больной не может
из-за боли пережёвывать пищу, а в ещё более тяжёлых случаях развивается функ
циональный тризм жевательной мускулатуры. Возможны уменьшение слюноот
деления и сухость во рту, снижение слуха. Боли продолжаются 3—4 дня, иногда
иррадиируют к уху или шее, а к концу недели постепенно затихают. Приблизи
тельно к этому времени или на несколько дней позже исчезает отёчность в про
екции слюнных желёз. При эпидемическом паротите регионарную лимфадено-патию, как правило, не отмечают.
У взрослых продромальный период отмечают чаще, для него характерны бо
лее выраженные клинические проявления. Помимо общетоксических в этот пе
риод возможны катаральные и диспептические явления. Острая фаза заболе
вания, как правило, бывает более тяжёлой. Значительно чаще, чем у детей, на
блюдают поражения (возможно изолированные) подчелюстных и подъязычных
слюнных желёз. При субмаксиллите слюнная железа имеет тестоватую консис
тенцию и слегка болезненна, вытянута по ходу нижней челюсти, что распозна
ют при наклоне головы назад и в сторону. Отёк подкожной клетчатки вокруг же
лезы иногда распространяется на шею. Сублингвит проявляется припухлостью
в подбородочной области такого же характера, болями под языком, особенно
при его высовывании, локальной гиперемией и отёчностью слизистой оболочки.
Припухлость в проекции слюнных желёз у взрослых сохраняется дольше (2 нед
и более).
Дифференциальная диагностика
Заболевание следует отличать от гнойных воспалительных заболеваний око
лоушных желёз, их увеличения при обтурации стенонова протока слюнным
камнем, паратонзиллярном абсцессе, инфекционном мононуклеозе, а также
при дифтерии, сопровождающейся отёком подкожной клетчатки (токсической
форме).
39 6 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть О Глава 3
Для эпидемического паротита характерно острое начало с озноба, повышения
температуры тела и других признаков интоксикации, появление болезненной
(больше в центре) тестообразной припухлости в проекции околоушных, реже
подчелюстных или подъязычных слюнных желёз с чувством напряжения и боли.
Поражение чаще носит двусторонний характер. Наиболее важные и ранние при
знаки паротита — появление выраженной болезненности при надавливании по
зади мочки уха (симптом Филатова), гиперемия и отёк слизистой оболочки вок
руг отверстия стенонова протока (симптом Мурсу).
Лабораторная диагностика
Изменения гемограммы при эпидемическом паротите незначительны и мало
информативны. В широкой клинической практике специфические лабораторные
тесты не применяют, поскольку они дают, как правило, ретроспективные резуль
таты. В диагностически трудных случаях можно применять ИФА, РСК, РТГА, РН
в парных сыворотках (при заболевании происходит нарастание титров в 4 раза и
более). Более значимым в ранние сроки заболевания можно считать раздельное
определение AT к V-Аг и S-Ar возбудителя. Высокие титры AT к S-Ar вируса в
острый период заболевания служат подтверждением диагноза.
Вспомогательное значение имеет определение активности амилазы и диаста
зы в крови и моче.
Осложнения
Острая фаза эпидемического паротита, как правило, протекает благоприятно,
но возможны серьёзные осложнения в более поздние сроки. К ним относят се
розный менингит, менингоэнцефалит (в редких случаях), орхит и эпидидимит,
оофорит, острый панкреатит. Существует мнение о том, что указанные осложне
ния служат типичными проявлениями более тяжёлых форм основного заболева
ния, поскольку они, так же как и паротит, связаны с тропностью возбудителя к
железистой ткани и нервной системе.
Лечение
При неосложнённых формах лечение амбулаторное. Больных обычно госпи
тализируют по эпидемиологическим показаниям или в случаях возникновения
осложнений. Средства этиотропной терапии отсутствуют. Постельный режим
рекомендуют в лихорадочный период независимо от тяжести заболевания. В пер
вые дни болезни больным дают преимущественно жидкую или полужидкую пищу.
Особое значение приобретает уход за полостью рта: частое питьё, полоскание
кипячёной водой или 2% раствором соды, тщательная чистка зубов. На область
околоушных желёз применяют сухое тепло (сухие согревающие компрессы, об
лучение лампой соллюкс), назначают местные физиотерапевтические процедуры
в виде ультрафиолетового облучения, УВЧ-терапии, диатермии. При выражен
ном токсикозе проводят дезинтоксикационную терапию с назначением неболь
ших доз глюкокортикоидов (под врачебным контролем). В некоторых клиниках
получены положительные результаты после применения ИФ Н (лейкинферона) в
ранние сроки заболевания.
Антропонозы • 39 7
При развитии орхита кроме постельного режима рекомендуют применять сус
пензории, местно в первые 3-4 дня — холод, а в последующие дни — тепло. Так
же проводят раннее лечение средними дозами глюкокортикоидов.
Эпидемиологический надзор
Эпидемиологический надзор включает изучение основных характеристик эпи
демического процесса инфекции, выявление среди населения групп риска на ос
новании показателей состояния здоровья детей и серологических показателей.
Поскольку вакцинация — главное направление в борьбе с паротитом, особое вни
мание следует уделять контролю за охватом прививками детей раннего возраста,
дальнейшему совершенствованию календаря и схемы прививок. В эпидемиоло
гической практике могут быть применены такие критерии, как рост числа ма
нифестно протекающих форм инфекции, что, несомненно, свидетельствует об
увеличении контингентов непривитых. С другой стороны, низкие показатели
заболеваемости паротитом в сочетании с высокими титрами антигемагглюти-нинов в сыворотках крови обследуемых детей и подростков свидетельствуют о
широком распространении стёртых и инаппарантно протекающих случаев забо
левания, остающихся недиагностированными. Необходимо проводить серологи
ческий скрининг беременных с целью определения групп риска в отношении за
болевания эпидемическим паротитом среди новорождённых детей.
Профилактические мероприятия
Для специфической профилактики применяют живую вакцину (ЖПВ) из
аттенуированного штамма вируса паротита Л-3, выращенного на культуре кле
ток эмбрионов японских перепелов. Профилактические прививки проводят в пла
новом порядке детям в возрасте 12 мес, не болевшим паротитом, с последую
щей ревакцинацией в 6 лет ассоциированной вакциной против кори, паротита
и краснухи. Эффективность вакцинации против паротита достаточно высока, она
способствует резкому уменьшению заболеваемости паротитом и снижению ко
личества осложнений (менингитов, орхитов, панкреатитов). Оправданы вак
цинация и ревакцинация подростков и взрослых по результатам серологических
обследований.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Противоэпидемическую работу в очаге начинают с изоляции больных. Госпи
тализации подлежат больные с тяжёлыми формами и из организованных закры
тых коллективов, общежитий. Чаще больного изолируют дома до исчезновения
клинических признаков, но не менее чем на 9 дней. Помещение, где содержится
больной, часто проветривают, проводят влажную уборку, больному выделяют
отдельную посуду, бельё, игрушки и др. Дети до 10 лет, не болевшие эпидемичес
ким паротитом, подлежат разобщению на 21 день с момента контакта с больным.
В связи с длительной инкубацией и контагиозностью только в последние дни это
го периода лица, общавшиеся с больным, могут посещать детские коллективы
в первые 10 дней инкубационного периода, но с 11-го по 21-й день подлежат
разобщению. При отсутствии противопоказаний к вакцинации ранее не при-
39 8 «• ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть о Глава 3
витым детям следует ввести ЖПВ. Экстренную вакцинопрофилактику также
можно проводить по результатам серологического скрининга. Для этого исполь
зуют моно- или ассоциированные живые вакцины с паротитным компонентом,
зарегистрированные на территории России. Применение нормального имму
ноглобулина человека с целью экстренной профилактики контактных в оча
гах эпидемического паротита в настоящее время недостаточно эффективно из-за
низкого содержания AT к вирусу паротита в донорской плазме, из которой при
готовлен этот препарат. Переболевших можно допускать в коллектив после кли
нического выздоровления даже при появлении в детском учреждении повторных
заболеваний. Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентиро
вано. Однако существуют рекомендации о необходимости наблюдения в тече
ние 2 лет за перенёсшими паротитный серозный менингит или менингоэнце-фалит в связи с возможностью отклонений в неврологическом или психическом
статусе.
Герпетическа я инфекци я
Обща я характеристик а
Герпетическая инфекция включает вирусные заболевания, вызываемые ши
роко распространёнными представителями семейства Herpesviridae, насчиты
вающего более 80 представителей. Вирусы имеют сходную структуру и ряд об
щих Аг. На основании особенностей структуры генома, репродукции и действия
на клетки вирусы герпеса разделяют на подсемейства: Alphaherpesvirinae, Ве-taherpesvirinae и Gammaherpesvirinae. Поражения у человека вызывают 8 видов
(табл. 3-10).
Таблиц а 3-10. Представители семейства Herpesviridae, вызывающие поражения у чело
века
Подсемейство Род Тип Нозологические формы
Alphaherpesvirinae Simplexvirus ВПГ 1и 2 типов Простой герпес Alphaherpesvirinae
Variceliovirus Varicella-zoster вирус
(вирус герпеса
человека 3 типа)
Ветряная оспа,
опоясывающий лишай
Betah erpesvirinae Cytomegalovirus ЦМВ (вирус герпеса
человека 5 типа)
ЦМВ-инфекция Betah erpesvirinae
Roseolovirus Вирусы герпеса чело
века 6А, 6В и 7 типов
Синдромы внезапной
экзантемы и хроничес
кой усталости (предпо
ложительно)
Betah erpesvirinae
Неклассифициро
ванные вирусы
Вирус герпеса чело
века 8 типа
Саркома Капоши
(предположительно)
Gammaherpes
virinae
Lymphocryptovirus Вирус Эпстайна—Барр
(вирус герпеса чело
века 4 типа)
Инфекционный
мононуклеоз
Антропонозы 4> 399
Простой герпес [herpes simplex)
Простой герпес — антропонозное вирусное заболевание с появлением болез
ненных пузырьков на коже, слизистых оболочках или роговице, склонное к гене
рализации с развитием энцефалитов и пневмоний. Заболевание входит в группу
СПИД-ассоциированных инфекций.
Краткие исторические сведения
Название заболеванию дал Геродот (около 100 г. до н.э.): от греч. herpes — пол
зучая кожная язва. Возбудитель заболевания обнаружил И. Грютнер (1912).
Этиология
Возбудители — ДНК-геномные вирусы рода Simplexvirus, разделяемые на 1 и 2
типы (ВПГ-1 и ВПГ-2). Вирусы быстро размножаются в клетках, способны по
жизненно сохраняться в латентной форме в нервных ганглиях и вызывать пора
жения кожи и слизистых оболочек различной локализации. Вирионы быстро
инактивируются под действием нагревания, ультрафиолетовых лучей, но длитель
но сохраняются при низкой температуре, устойчивы к действию ультразвука, по
вторного замораживания и оттаивания. Чувствительны к действию эфира, фено
ла и формальдегида.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции — человек (больной или носитель). Возбуди
тель может выделяться очень долго.
Механизм передачи ВПГ-1 — аэрозольный, основной путь передачи — воздуш
но-капельный, реже контактный (через игрушки, предметы обихода, загрязнён
ные слюной). ВПГ-2 обычно передаётся половым путём, также возможны транс
плацентарная передача вируса и заражение во время родов (до 85% заражений).
Естественная восприимчивость людей высокая, однако чаще наблюдают бес
симптомное носительство вируса или малосимптомные формы болезни. Различ
ные провоцирующие факторы (переохлаждение, стресс, травма, сопутствующие
заболевания, лечение глюкокортикоидами и иммунодепрессантами, радиоак
тивное облучение, различные иммунодефицитные состояния) способствуют по
стоянному увеличению количества инфицированных и переходу инфекции из
латентного состояния в манифестное. Отмечена конституциональная предрас
положенность к герпетической инфекции, выражающаяся в постоянных ре
цидивах.
Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеме
стно; возбудителей или их Аг обнаруживают у 80—90%, a AT — практически у 100%
взрослых лиц, у 10-20% из которых отмечают клинические проявления. По дан
ным ВОЗ, заболевания, вызываемые ВПГ, занимают второе место (15,8%) после
гриппа и ОРВИ (35,8%) как причина смерти от вирусных инфекций. Прослежи
вается тенденция к неуклонному росту заболеваемости населения герпетической
инфекцией, чему способствует всё большее распространение иммуносупрессий
и иммунодефицитов. Для клинических проявлений характерен подъём в осен
не-зимний период. Отмечена способность возбудителей (обычно ВПГ-2) к вер-
40 0 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ Специальная часть о Глава 3
тикальной передаче с развитием нарушений развития плода, наиболее выра
женных при первичном инфицировании беременных, особенно в первые 20 нед
беременности.
Патогенез
В организм человека возбудитель проникает через повреждённые кожные по
кровы или слизистые оболочки. Репродукция вируса сопровождается гибелью
эпителиоцитов, что проявляется образованием везикул, а потом — эрозий и ко
рочек. Поступление вируса в лимфатические узлы, а затем в кровь обеспечивает
его диссеминирование по различным органам и тканям. Большое значение имеет
возможность распространения возбудителя по афферентным и вегетативным
нервным волокнам, что приводит к его локализации в регионарных нервных
ганглиях, где вирус сохраняется пожизненно, не вызывая гибель нейронов. Ак
тивной репликации вируса в ганглиях не происходит, поскольку нейроны по
давляют активность вирусного генома. В этих условиях развивается латентная
вирусная инфекция. В большинстве случаев ВПГ-1 циркулирует в шейных, а
ВПГ-2 — в поясничных ганглиях.
Рецидивы заболевания с характерными высыпаниями на коже и слизистых
оболочках обусловлены реактивацией вируса. Они чаще развиваются на фоне
иммуносупрессии, возникающей под влиянием инфекций, травм, ультрафиоле
тового облучения и других разнообразных экзогенных и эндогенных факторов.
В связи с этим в настоящее время рецидивирующий простой герпес рассматрива
ют как СПИД-индикаторное состояние, что требует дополнительного обследо
вания больного на наличие Аг ВИЧ и AT к ним.
Как правило, у лиц с тяжёлым иммунодефицитом и новорождённых разви
вается генерализованная инфекция с выраженной вирусемией и образовани
ем очагов некроза в ЦНС, печени, надпочечниках, селезёнке, лёгких, пищево
де, почках и костном мозге. Воспалительная перифокальная реакция при этом
отсутствует.
Клиническая картин а
Проявления инфекции, вызванной ВПГ, разнообразны, однако их общепри
нятая клиническая классификация не разработана. Отдельные исследователи
(Казанцев А.П., 1980; ЮщукН.Д., Венгеров Ю.Я., 1999) предлагают разделять их
с учётом следующих критериев:
• по времени инфицирования: врождённая и приобретённая (первичная и ре
цидивирующая) герпетическая инфекция;
• по локализации: поражения кожи, слизистых оболочек, глаз, нервной систе
мы, внутренних органов;
• по распространённости: локализованные, распространённые и генерализо
ванные поражения.
Врождённая герпетическая инфекция. Существуют данные о том, что пораже
ние плода в различные периоды беременности и при родовой деятельности мо
жет привести к формированию пороков его развития или смерти.
Первичная приобретённая инфекция в большинстве случаев (до 80% и более)
протекает бессимптомно, особенно при позднем инфицировании. При её клини
ческих проявлениях встречают следующие варианты.
Антропонозы ^ 40 1
• Первичный герпетический гингивостоматит с фарингитом —- наиболее частая
форма инфекции при заражении ВПГ-1 в раннем детском возрасте. Заболева
ние начинается остро, проявляется высокой лихорадкой с ознобом и выра
женными признаками токсикоза, болями в горле, эритемой и отёком глотки.
Везикулы с серозным содержимым и венчиком гиперемии появляются на сли
зистой оболочке рта и глотки, захватывая области мягкого и твёрдого нёба,
нёбных дужек и миндалин, щёк, языка, дна полости рта, губ. Они быстро уве
личиваются в количестве и изъязвляются, образуя болезненные эрозии, зат
рудняющие приём пищи. Наблюдают кровоточивость слизистой оболочки,
гиперсаливацию и зловонное дыхание. Одновременно увеличиваются и ста
новятся болезненными нижнечелюстные, подбородочные и шейные лимфа
тические узлы. Заживление эрозий идёт медленно, в течение 1—2 нед.
• Первичный генитальный герпес — один из частых вариантов инфекции, вызван
ной ВПГ-2. В большинстве случаев протекает бессимптомно с длительным
сохранением вируса в мочеполовой системе (у мужчин) или канале шейки мат
ки (у женщин). Описание клинических проявлений генитального герпеса пред
ставлено ниже [см. ниже подраздел «Рецидивирующий (возвратный) гениталь
ный герпес»].
• Первичный герпетический кератоконъюнктивит протекает в виде односторон
него конъюнктивита с регионарной лимфаденопатией, реже древовидного ке
ратита, который в части случаев вызывает пятнистое помутнение роговицы.
Основной возбудитель — ВПГ-1.
Рецидивирующий герпес (возвратные заболевания) развивается при реактивации
вирусной инфекции и может проявляться в различных вариантах.
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 17 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |