стулы - корочки - рубцы, однако на одном участке кожи сыпь всегда мономорфна.
Период нагноения. При формировании пустул вновь повышается температура
тела, нередко до 39—40 °С, состояние больных значительно ухудшается, развива
ются тахикардия, артериальная гипотензия, одышка, сильный зуд. Возможны
диарея, лимфаденит (чаще шейный и паховый).
Период реконвалесценции. С 9—10-го дня болезни начинается подсыхание
пустул и формирование корочек. Постепенно улучшается состояние больного. От
падение корочек продолжается в течение 3—4 нед, образование рубцов на месте
отпавших корочек выражено значительно меньше, чем при натуральной оспе.
В целом оспа обезьян протекает легче натуральной, экзантема менее обильная.
При лёгком течении болезни состояние больных остаётся удовлетворительным.
Осложнения
При тяжёлом течении заболевания возможно развитие ИТШ.
Дифференциальная диагностика
Аналогична таковой при натуральной оспе. При постановке диагноза прежде
всего принимают во внимание данные эпидемиологического анамнеза и харак
терные клинические проявления болезни.
Лабораторная диагностика
Базируется на использовании вирусологических и в меньшей степени сероло
гических методов исследования.
Лечение
См. выше раздел «Натуральная оспа».
Профилактика
Аналогична таковой при натуральной оспе.
43 0 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ <• Специальная часть • Глава 3
Стрептококковы е инфекци и
Общая характеристика
Стрептококковые инфекции продолжают оставаться в числе наиболее острых
проблем здравоохранения во всех странах мира. Трудно найти раздел медицины,
в котором нет заболеваний, вызванных стрептококками.
Стрептококковые инфекции — группа преимущественно антропонозных за
болеваний, вызываемых стрептококками различных серогрупп и характеризую
щихся поражением верхних дыхательных путей, кожных покровов и развитием
постстрептококковых аутоиммунных (ревматизм, гломерулонефрит) и токсико-септических (некротический фасциит, миозит, синдром токсического шока, ме-татонзиллярный и паратонзиллярный абсцессы и др.) осложнений.
Этиология
Возбудители — неподвижные факультативно-анаэробные грамположительные
кокки рода Streptococcus семейства Streptococcaceae. Род включает 38 видов, разде
ляемых по особенностям метаболизма, культурально-биохимическим свойствам
и антигенной структуре. Деление клеток происходит только в одной плоскости,
вследствие чего они располагаются парами (диплококки) или образуют цепочки
разной длины. Некоторые виды имеют капсулу. Растут в интервале температур
25—45 °С, температурный оптимум — 35—37 °С. На плотных средах образуют ко
лонии диаметром 1—2 мм. На средах с кровью колонии некоторых видов окруже
ны зоной гемолиза. Признаки, отличающие все стрептококки, — отрицательные
бензидиновый и каталазный тесты.
Стрептококки достаточно устойчивы во внешней среде. Хорошо переносят
высушивание и могут сохраняться месяцами в высохших гное и мокроте. В тече
ние 30 мин выдерживают нагревание до 60 °С. Под действием дезинфицирующих
веществ погибают в течение 15 мин.
По структуре группоспецифических полисахаридных Аг (субстанция С) кле
точной стенки стрептококки разделяют на 17 серологических групп, обозначае
мых латинскими буквами (А—О). Внутри групп стрептококки разделяют на серо
вары по специфичности белковых М-Аг, Р-Аг и Т-Аг.
Стрептококки группы Л имеют первостепенное, доминирующее значение в па
тологии человека. Большинство известных изолятов принадлежит к виду S. pyo
genes, поэтому оба названия часто рассматривают как синонимы. Облигатные
паразиты человека, они имеют широкий спектр суперантигенов: эритрогенные
токсины А, В, С и D, экзотоксин F (митогенный фактор), стрептококковый су
перантиген (SSA), эритрогенные токсины SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, SmeZ-2.
Все эти суперантигены могут взаимодействовать с Аг главного комплекса гисто-совместимости II класса, экспрессированными на поверхности антиген-представ-ляющих клеток, и вариабельными участками Р-цепи (Vp-рецепторами) Т-лим-фоцитов, вызывая их пролиферацию и тем самым приводя к мощному выбросу
цитокинов, особенно таких как фактор некроза опухоли и у-ИФН. Эта гиперпро
дукция оказывает системное воздействие на организм и приводит к разрушитель
ным последствиям. Кроме того, стрептококк группы А способен выделять мно
гие другие биологически активные экстрацеллюлярные вещества, такие как
Антропонозы ^ 43 1
стрептолизины О и S, стрептокнназа, гналуронидаза, ДНКаза В, стрептодорназа,
липопротеиназа, С5а-пептидаза и др.
Клеточная стенка стрептококка включает капсулу, белковый, полисахарид-ный (группоспецифический Аг) и мукопротеидный слои. Важный компонент
стрептококков группы А — белок М, напоминающий по структуре фимбрии грам
отрицательных бактерий. Белок М — основной фактор вирулентности и типо-специфический Аг. AT к нему обеспечивают длительную невосприимчивость к
повторному заражению, однако по структуре белка М выделяют более 110 серо-типов, что значительно снижает эффективность гуморальных защитных реакций.
Белок М ингибирует фагоцитарные реакции, непосредственно воздействуя на фа
гоциты либо маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов,
адсорбируя на своей поверхности фибриноген, фибрин и продукты его деграда
ции. Белок также проявляет свойства суперантигена, вызывая поликлональную
активацию лимфоцитов и образование AT с низким аффинитетом. Подобные
свойства играют существенную роль в нарушении толерантности к тканевым изо-антигенам и развитии аутоиммунной патологии.
Свойствами типоспецифических Аг обладают также Т-белок клеточной стенки
и липопротеиназа (фермент, гидролизующий липидсодержащие компоненты кро
ви млекопитающих). Стрептококки разных М-вариантов могут иметь один и тот же
Т-тип или комплекс Т-типов. Распределение же серотипов липопротеиназы точно
соответствует определённым М-типам, но этот фермент продуцируют около 40%
штаммов. AT к Т-белку и липопротеиназе защитными свойствами не обладают.
Капсула состоит из гиалуроновой кислоты и является одним из факторов ви
рулентности. Она защищает бактерии от антимикробного потенциала фагоцитов
и облегчает адгезию к эпителию. Капсула образована гиалуроновой кислотой,
аналогичной входящей в состав соединительной ткани. Соответственно, капсула
проявляет минимальную иммуногенную активность и не распознаётся как чуже
родный агент. Бактерии способны самостоятельно разрушать капсулу при инва
зии в ткани за счёт синтеза гиалуронидазы.
Третий по значимости фактор патогенности — С5а-пептидаза, подавляющая
активность фагоцитов. Фермент расщепляет и инактивирует С5а компонент ком
племента, выступающий мощным хемоаттрактантом.
Также стрептококки группы А продуцируют различные токсины. Стрептоли-зин О проявляет гемолитическую активность в анаэробных условиях; титры AT к
нему имеют прогностическое значение. Стрептолизин S проявляет гемолитичес
кую активность в анаэробных условиях и вызывает поверхностный гемолиз на
кровяных средах. Оба гемолизина разрушают не только эритроциты, но и другие
клетки: например, стрептолизин О повреждает кардиомиоциты, а стрептолизин
S — фагоциты, поглотившие бактерии. Кардиогепатический токсин синтезируют
некоторые штаммы стрептококков группы А. Он вызывает поражения миокарда
и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулём в печени.
Стрептококки группы В. Подавляющую часть изолятов составляет S. agalactiae.
В последние годы бактерии приобретают всё большее медицинское значение.
Стрептококки группы В обычно колонизируют носоглотку, ЖКТ и влагалище.
Серологически стрептококки группы В разделяют на серовары la, lb, Ic, II и III.
Бактерии сероваров 1а и III тропны к тканям ЦНС и дыхательных путей, часто
вызывают менингиты у новорождённых.
Среди прочих видов важное медицинское значение имеют пневмококки (S. pneu
moniae), вызывающие большинство случаев внебольничных пневмоний у челове-
43 2 <• ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Специальная часть о Глава 3
ка. Бактерии не содержат группового Аг и серологически неоднородны — по струк
туре капсульных Аг выделяют 84 серовара.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции — больные различными клиническими форма
ми острых стрептококковых заболеваний и носители патогенных стрептококков.
Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с локализацией оча
гов в верхних дыхательных путях (при скарлатине, ангине). Такие больные обла
дают высокой контагиозностью, а выделяемые ими бактерии содержат основные
факторы вирулентности: капсулу и белок М. Поэтому заражение восприимчивых
лиц от указанных больных наиболее часто заканчивается развитием у них мани
фестной инфекции. Лица с локализацией очагов вне дыхательных путей (со стреп
тококковыми пиодермитами, отитами, мастоидитами, остеомиелитами и т.д.)
имеют меньшее эпидемиологическое значение в связи с менее активным выделе
нием возбудителя из организма.
Продолжительность заразного периода у больных острой стрептококковой ин
фекцией зависит в основном от способа лечения. Рациональная терапия больных
скарлатиной и ангиной с применением антибиотиков пенициллинового ряда, к
которым стрептококки очень чувствительны, приводит к быстрому освобожде
нию организма реконвалесцентов от возбудителя (в течение 1,5—2 сут). Приме
нение же препаратов, к которым стрептококки группы А полностью или частич
но потеряли чувствительность (сульфаниламидов, тетрациклинов), приводит к
реконвалесцентному носительству у 40—60% переболевших.
Резервуар возбудителя сохраняется за счёт длительного носительства стрепто
кокков (до года и более). Наличие в коллективе 15—20% лиц с длительным носи
тельством определяет практически постоянную циркуляцию стрептококка среди
людей. Считают, что носительство опасно для окружающих при величине мик
робного очага более 10
колониеобразующих единиц (КОЕ) на тампон. Уровень
такого носительства значителен — около 50% «здоровых» носителей стрептокок
ков группы А. Среди культур возбудителя, выделенных от носителей, вирулент
ные штаммы встречают в несколько раз реже, чем среди штаммов, выделенных от
больных. Частота носительства в глотке стрептококков групп В, С и G значитель
но уступает частоте носительства стрептококков группы А. Для стрептококков
группы В типично носительство бактерий во влагалище и прямой кишке. Уро
вень такого носительства среди женщин варьирует в пределах 4,5—30%. Локали
зация возбудителя в организме во многом определяет пути его выведения.
Механизм передачи инфекции — в основном аэрозольный, путь передачи — воз
душно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном об
щении с больным или носителем. Возможны алиментарный (пищевой) и кон
тактный (через загрязнённые руки и предметы обихода) пути инфицирования
людей.
Возбудитель чаще всего выделяется во внешнюю среду при экспираторных
актах (кашле, чихании, активном разговоре). Заражение происходит при вдо
хе образующегося воздушно-капельного аэрозоля. Возможна передача и через
капельно-ядрышковую фазу аэрозоля. Скученность людей в помещениях, дли
тельное тесное общение — условия, благоприятствующие заражению. В орга
низованных коллективах с круглосуточным пребыванием детей и взрослых воз
душно-капельный путь передачи возбудителя наиболее эффективен в спальных
Антропонозы 43 3
помещениях, игровых комнатах, местах длительного пребывания членов коллек
тива. При этом следует учитывать, что на расстоянии более 3 м этот путь переда
чи практически не реализуется.
Дополнительные факторы, способствующие передаче возбудителя, — низкая
температура и высокая влажность воздуха в помещении, так как в этих условиях
капельная фаза аэрозоля сохраняется дольше (в ней бактерии длительно сохра
няют жизнеспособность).
В передаче стрептококков определённое значение имеют бытовой и алимен
тарный пути заражения. Факторами передачи возбудителя в первом случае ста
новятся грязные руки и предметы ухода, во втором — инфицированная пища.
Стрептококки группы А, попадая в определённые пищевые продукты, способны
размножаться и длительно находиться в них в вирулентном состоянии. Так, изве
стны вспышки ангин или фарингитов при употреблении молока, компотов, сли
вочного масла, салатов из варёных яиц, омаров, моллюсков, бутербродов с яйца
ми, ветчиной и др.
Риску развития гнойных осложнений стрептококкового генеза подвергаются
раненые, обожжённые, больные в послеоперационном периоде, а также рожени
цы и новорождённые. Инфекция может развиться и эндогенным путём.
Стрептококки группы В, вызывающие урогенитальные инфекции, могут пе
редаваться половым путём. Что касается патологии неонатального периода, то
здесь в качестве факторов передачи выступают инфицированные околоплодные
воды; возможно инфицирование и при прохождении плода через родовые пути
(до 50%). Горизонтальную (между отдельными индивидуумами) передачу наблю
дают значительно реже.
Естественная восприимчивость людей высокая. В последние годы получены
данные о связи между группами крови системы ABO, HLA-Ar и алло-Аг В-лим-фоцитов D 8/17 и заболеваниями ревматизмом, а также скарлатиной и ангиной.
Противострептококковый иммунитет носит антитоксический и антимикроб
ный характер. Наряду с этим имеет место сенсибилизация организма по типу ГЗТ,
с которой связан патогенез многих постстрептококковых осложнений. Иммуни
тет у перенёсших стрептококковую инфекцию типоспецифический и не препят
ствует повторному заболеванию при инфицировании другим сероваром возбуди
теля. Защитными свойствами обладают AT к белку М, обнаруживаемые почти у
всех больных на 2—5-й неделе болезни; они сохраняются длительное время (10—
30 лет). М-АТ довольно часто обнаруживают в крови новорождённых, однако к
5 мес жизни их уже не определяют.
Основные эпидемиологические признаки. Стрептококковые инфекции распрос
транены повсеместно. В районах умеренного и холодного климата они проявля
ются преимущественно в форме глоточных и респираторных форм заболеваний,
составляя 5—15 случаев на 100 человек в год. В южных районах с субтропическим
и тропическим климатом ведущее значение приобретают кожные поражения
(стрептодермия, импетиго); их частота среди детей в определённые сезоны мо
жет достигать 20% и более. Небольшие травмы, укусы насекомых и несоблюде
ние правил гигиены кожи предрасполагают к их развитию.
Как ВБИ поражения актуальны для родовспомогательных учреждений, детс
ких, хирургических, отоларингологических и глазных отделений. Заражение
происходит как эндогенным, так и экзогенным путями (от персонала и больных-носителей стрептококков), чаще всего при осуществлении инвазивных лечебно-диагностических манипуляций.
43 4 О ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть о Глава 3
Периодическая цикличность — одна из характерных особенностей течения
эпидемического процесса при стрептококковых инфекциях. Помимо хорошо из
вестной цикличности с интервалом в 2—4 года отмечена периодичность с интер
валом в 40—50 лет и более. Особенность этой волнообразное™ — появление и
исчезновение особо тяжёлых клинических форм. В 20—40-е годы XX века болез
ни стрептококковой этиологии были не только широко распространены, но и
отличались тяжестью течения. Часто скарлатину и тонзилло-фарингит осложняли
гнойно-септические (отиты, менингиты, сепсис) и иммунопатологические (рев
матизм, гломерулонефрит) процессы. Тяжёлые генерализованные формы инфек
ции, сопровождавшиеся глубокими поражениями мягких тканей, обозначали
термином «стрептококковая гангрена». В 50-е годы наметилась тенденция к сни
жению их количества и вплоть до 1985—1987 гг. стрептококковые инфекции не
составляли значимой проблемы для здравоохранения. Летальность от скарлати
ны за этот период снизилась до нуля. Патогенные стрептококки группы А почти
не вызывали генерализованных процессов с септическим синдромом и, как пра
вило, заболевание носило токсико-инфекционный (скарлатина относительно
лёгкого течения) или локальный (ангины, фарингиты, флегмоны, стрептодермии
и т.п.) характер.
С середины 80-х годов во многих странах отмечен рост заболеваемости стреп
тококковой инфекцией, совпавший с изменениями в нозологической структуре
болезней, вызываемых S. pyogenes. Так, после очередного «затишья» во многих
странах мира вновь стали регистрировать групповые случаи тяжёлых генерализо
ванных форм, часто заканчивающихся летально (синдром токсического шока,
септицемия, некротический миозит, фасцит, септицемия и др.). В Англии и Уэльсе
в 1994—1997 гг. зарегистрировано 1913 случаев тяжёлых инфекций, вызванных
стрептококками группы А. Из них 76% составили бактериемии, 9% — синдром
токсического шока, 8% — септические артриты, 6% — некротизирующие фасци-ты, 5% — пневмонии. При этом 518 заболевших (27%) погибли. 50% заболеваний
вызвал S. pyogenes серотипа Ml. В США ежегодно регистрируют 10—15 тыс. слу
чаев инвазивных стрептококковых инфекций. Из них 5—19% (500—1500 случаев)
составляет некротический фасциит.
За последние годы также отмечен рост заболеваемости ревматизмом, зарегис
трированы даже вспышки этого заболевания. В последние годы в Индии заболе
ваемость составляет 2—11 (в среднем 6) на 1000 населения. Ежегодно болезнь по
ражает 2—3 млн человек. Важно отметить, что эту тенденцию наблюдают как в
развивающихся, так и в развитых странах, в том числе и в США, где вспышки
ревматизма отмечены в средних слоях населения и воинских коллективах.
Широкое применение лабораторных методов исследования позволило уста
новить, что возврат инвазивных стрептококковых заболеваний связан со сменой
циркулирующих в популяциях серотипов возбудителя: вместо М-серотипов 2, 4,
12, 22 и 49 появились ревматогенные и токсигенные серотипы 1,3, 5, 6, 18, 24 и
28. Соответственно, возросла заболеваемость ревматической лихорадкой и ток-сикоинфекциями (токсическим тонзилло-фарингитом, скарлатиной и синдро
мом токсического шока).
Естественно, что за этот период времени должен был снизиться и уровень спе
цифического иммунитета людей в отношении указанных серотипов стрептокок
ков группы А. Современные формы стрептококковой инфекции могли возник
нуть в результате данного иммунологического сдвига и формирования клонов
возбудителя с выраженной вирулентностью.
Антропонозы • 43 5
В России, как и в других странах, в конце 80-х - начале 90-х годов отмечено
преобладание серотипов возбудителя, причастных к возникновению тяжёлых ге
нерализованных форм инфекции. В настоящее время в России ежегодно регист
рируют 6—8 млн случаев респираторных стрептококковых инфекций; на ревма
тические болезни приходится 14-15% всех хронических заболеваний. Ежегодные
экономические потери от этих болезней — более 65 млн дней нетрудоспособнос
ти. В России число официально в течение года учтённых случаев активного рев
матизма составляет в среднем 7—8 тыс. (0,54 на 10 ООО населения), а число хрони
ческих ревматических болезней сердца — 460-550 ты с (35 на 10 000 населения).
В 1998 г. заболеваемость активным ревматизмом среди взрослых составила в Рос
сии 19,3, а среди детей — 16,7 на 100 000 населения соответственно. Показатель
временной утраты трудоспособности составил 0,1 случаев и 2,4 дня на 100 рабо
тающих, частота первичного выхода на инвалидность по причине ревматизма —
0,87 на 10 000 работающих. Пороки клапанов сердца регистрируют ежегодно бо
лее чем у 230 000 взрослых больных и 8300 больных подросткового и детского
возрастов.
По ориентировочным расчётам ежегодно в Москве регистрируют более 35 тыс.
случаев заболеваний скарлатиной и ревматизмом. Если к этой цифре добавить
все случаи заболевания рожей, большую часть (70-90%) заболеваний ангиной,
пятую—шестую часть острыми нефритами и гломерулонефритами, десятую часть
болезнями кожи и подкожной клетчатки и, наконец, 10—15% случаев ОРВИ,
то общая совокупность случаев, вызванных стрептококками группы А, составит
величину, приближающуюся к 1 млн. Ежегодно от рассматриваемой патологии
в Москве умирают более 1200 человек. Основной контингент умерших — де
ти (скарлатина, острый нефрит и гломерулонефрит, ОРВИ) и лица пожилого воз
раста (активный ревматизм, острый нефрит и гломерулонефрит, болезни кожи,
рожа, ОРВИ).
Экономический ущерб, наносимый стрептококковыми инфекциями, пример
но в 10 раз выше, чем от вирусных гепатитов. Среди изучаемых стрептококкозов
наиболее экономически значима ангина (57,6%), далее следуют острые респира
торные заболевания стрептококковой этиологии (30,3%), рожа (9,1%), скарлати
на и активный ревматизм (1,2%), затем острые нефриты (0,7%).
На сезонную заболеваемость приходится 50—80% заболеваний первичной
стрептококковой инфекцией, зарегистрированных в году. Помесячная заболева
емость респираторной стрептококковой инфекцией имеет выраженную осенне-зимне-весеннюю сезонность. Месяцы минимальной заболеваемости — июль—ав
густ, максимальная заболеваемость приходится на ноябрь-декабрь и март-апрель.
Сезонный уровень заболеваемости в основном определяют дети, посещающие
ДДУ. На сроки наступления сезонного повышения заболеваемости решающее
влияние оказывают время формирования или обновления организованных кол
лективов и их численность. В зависимости от перечисленных факторов увеличе
ние заболеваемости стрептококковой инфекцией можно отметить через 11 —
15 дней после создания коллектива (крупные центры отдыха детей, воинские
коллективы и т.д.). Максимума заболеваемость достигает приблизительно че
рез 30-35 сут. В ДДУ подъём заболеваемости обычно начинается через 4-5 нед
с максимумом заболеваемости на 7—8-й неделе с момента их формирования.
В организованных коллективах, обновляемых 1 раз в год, наблюдают однократный
сезонный рост инфекций. При 2-кратном обновлении отмечают двукратные се
зонные подъёмы заболеваемости. Это наиболее демонстративно показано на во-
43 6 ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ О Специальная часть • Глава 3
инских коллективах. Первый максимум заболеваемости, связанный с весен
ним призывом, наблюдают в июне—июле, второй, обусловленный осенним при
зывом, — в декабре—январе. В коллективах с небольшой численностью или ма
лой долей поступающих при обновлении лиц сезонные подъёмы могут вообще не
проявляться.
В развитии эпидемического процесса респираторных стрептококковых инфек
ций характерно наличие связи случаев скарлатины с предшествующими им забо
леваниями ангиной и другими респираторными проявлениями стрептококковой
инфекции, возникающими в ДДУ, особенно вскоре после их формирования. Эта
эпидемиологическая закономерность — своеобразный маркёр развития эпидеми
ческого процесса. Своевременно регистрируемые изменения частоты тех или иных
клинических форм респираторных стрептококковых инфекций могут служить
предвестником подъёма заболеваемости. При этом необходимо учитывать, что
появление в организованном коллективе заболеваний скарлатиной может быть
признаком эпидемиологического неблагополучия по респираторной стрептокок
ковой инфекции. Очаги скарлатины, как правило, имеют внутреннюю природу
формирования. Занос возбудителей отмечают редко. В подобных ситуациях пра
вильнее говорить о выносе вирулентного возбудителя из организованных коллек
тивов в семьи и другие организованные коллективы.
Патогенез
Чаще всего заболевания развиваются после попадания стрептококков на сли
зистые оболочки зева и носоглотки. Содержащаяся в клеточной стенке липотей-хоевая кислота, М- и F-белки способствуют адгезии возбудителя к поверхности
миндалин или другим лимфоидным клеткам. Белок М обеспечивает устойчивость
бактерий к антимикробному потенциалу фагоцитов, связывает фибриноген, фиб
рин и продукты его деградации. Размножение стрептококков сопровождается
выделением токсинов, вызывающих воспалительную реакцию тканей миндалин.
При поступлении стрептококков по лимфатическим путям в лимфатические узлы
развивается регионарный («углочелюстной») лимфаденит. Токсические компонен
ты, проникая в кровь, обусловливают генерализованное расширение мелких со
судов, клинически выражающееся гиперемией и образованием точечной сыпи.
Аллергический компонент, ведущий к нарушению проницаемости сосудов, мож
но считать причиной развития гломерулонефритов, артритов, эндокардитов и т.д.
Септический компонент проявляется накоплением возбудителя в различных орга
нах и системах, развитием гнойных и некротических процессов в них. Наличие
общих перекрёстно реагирующих антигенных детерминант у стрептококков груп
пы А (белок М, нетипоспецифические белки, А-полисахарид и др.) и сарко
леммы миофибрилл сердца и тканей почек определяет развитие аутоиммунных
процессов, приводящих к ревматизму и гломерулонефриту. Молекулярная мимик
рия — ведущий патогенетический фактор реализации стрептококковой инфек
ции при этих заболеваниях: AT к Аг стрептококков реагируют с аутоантигенами
хозяина. С другой стороны, белок М и эритрогенный токсин проявляют свойства
суперантигена, вызывают пролиферацию Т-клеток, активируя тем самым каскад
компонентов эффекторного звена иммунной системы, выброс медиаторов с ци-тотоксическими свойствами — интерлейкинов, факторов некроза опухоли и
у-ИФН. Инфильтрация лимфоцитов и локальное действие цитокинов играют важ
ную роль в патогенезе инвазивных стрептококковых инфекций (при целлюлитах,
Антропонозы • 43 7
некротических фасциитах, септических поражениях кожи, поражениях внут
ренних органов). Критическую роль в патогенезе инвазивной стрептококковой
инфекции отводят фактору некроза опухоли. В патогенезе инвазивных стрепто
кокковых инфекций может быть задействован и Л ПС-комплекс собственной грам-отрицательной микрофлоры благодаря синергическому взаимодействию с эрит-рогенным токсином S. pyogenes. ЛПС-комплекс и в норме постоянно присутствует
в организме: в значительном количестве — в кишечнике, в минимальном (поря
док нанограммов) — в крови и лимфе. Значимые его количества высвобождаются
под воздействием антибиотиков, повреждающих клеточную стенку, и при нару
шениях барьерной функции слизистых оболочек могут попадать в кровь, вызы
вая эндотоксемию.
Стремительное нарастание при синдроме токсического шока клинических
проявлений, характерных для эндотоксемии (гипотензии, коагулопатии, рес
пираторного дистресс-синдрома и др.), обнаружение в ряде случаев у больных
инвазивными стрептококковыми инфекциями в крови значимого количества эн
дотоксина и другие факты свидетельствуют в пользу данного предположения. Воз
можно, что, связываясь с ЛПС-комплексами в локальных участках в легко распа
дающиеся комплексы, эритрогенный токсин может выполнять «транспортную»
функцию и способствовать распространению ЛПС-комплексов по организму.
Клинические формы стрептококковой инфекции
Клинические проявления стрептококковых инфекций у человека многообраз
ны и зависят от вида возбудителя, локализации патологического процесса и со
стояния инфицированного организма.
Болезни, вызываемые стрептококками группы А, можно разделить на первич
ные, вторичные и редко встречающиеся формы (рис. 3-12).
• К первичным формам относят стрептококковые поражения ЛОР-органов (ан
гины, фарингиты, ОРВИ, отиты и др.), кожи (импетиго, эктиму), скарлатину,
рожу.
• Среди вторичных форм выделены заболевания с аутоиммунным механизмом
(негнойные заболевания) и заболевания, при которых аутоиммунный механизм
не выявлен (токсико-септические).
- Вторичные формы с аутоиммунным механизмом развития — ревматизм, гло
мерулонефрит, васкулиты.
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 19 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |