новирусов, возбудителей PC-инфекции, парагриппа 1 и 3 типов), что подтверж
дено результатами вирусологических и серологических исследований.
Патогенез
При аэрозольном заражении возбудитель проникает в организм человека че
рез слизистые оболочки верхних дыхательных путей и распространяется по брон
хам в их нижние отделы. Входными воротами инфекции могут быть слизистые
оболочки глаз, а также кишечника, куда вирус попадает при заглатывании слизи
из верхних дыхательных путей. Вирус локализуется в клетках эпителия дыхатель
ных путей и тонкой кишки, где происходит его размножение. В очагах пораже
ния развивается воспалительная реакция, сопровождаемая расширением капил
ляров слизистой оболочки, гиперплазией подслизистой ткани с инфильтрацией
мононуклеарными лейкоцитами и иногда кровоизлияниями в ней, что клини
чески проявляется ангиной, фарингитом, конъюнктивитом (часто плёнчатого
характера), диареей. Иногда развивается кератоконъюнктивит с помутнением
роговицы и нарушением зрения. Лимфогенным путём возбудитель проникает в
регионарные лимфатические узлы, где происходят гиперплазия лимфоидной тка
ни и накопление вируса в течение инкубационного периода заболевания. В кли
нической картине эти механизмы обусловливают развитие периферической лим-фаденопатии и мезаденита.
В результате подавления активности макрофагов и повышения проницаемос
ти тканей в дальнейшем развивается вирусемия с диссеминацией возбудителя по
различным органам и системам. В этот период вирус проникает в клетки эндоте
лия сосудов, повреждая их. При этом часто наблюдают синдром интоксикации.
Фиксация вируса макрофагами в печени и селезёнке сопровождается развитием
изменений в этих органах с увеличением их размеров (гепатолиенальный синд
ром). Вирусемия и репродукция возбудителя в клетках эпителия и лимфоидной
ткани могут быть длительными.
Клиническая картина
Длительность инкубационного периода варьирует от 1 дня до 2 нед, чаще со
ставляя 5—8 сут. Заболевание начинается остро с развития слабых или умеренных
явлений интоксикации: озноба или познабливания, несильной и непостоянной
головной боли, миалгий и артралгий, вялости, адинамии, снижения аппетита. Со
2—3-го дня болезни начинает повышаться температура тела, чаще она остаётся
субфебрильной в течение 5—7 дней, лишь иногда достигая 38—39 °С. В редких слу
чаях возможны боли в эпигастральной области и диарея.
Одновременно развиваются симптомы поражения верхних дыхательных пу
тей. В отличие от гриппа рано появляется умеренная заложенность носа с обиль
ным серозным, а позже — серозно-гнойным отделяемым. Возможны боли в гор
ле и кашель. Через 2—3 дня от начала заболевания больные начинают жаловаться
на боли в глазах и обильное слезотечение.
36 4 <• ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ * Специальная часть о Глава 3
При осмотре больных можно отметить гиперемию лица, инъекцию склер, иног
да папулёзную сыпь на коже. Часто развивается конъюнктивит с гиперемией конъ
юнктивы и слизистым, но не гнойным отделяемым. У детей первых лет жизни и
изредка у взрослых больных на конъюнктиве могут появиться плёнчатые образо
вания, нарастает отёк век. Возможно поражение роговицы с образованием ин
фильтратов; при сочетании с катаральным, гнойным или плёнчатым конъюнкти
витом обычно процесс сначала носит односторонний характер. Инфильтраты на
роговице рассасываются медленно, в течение 1—2 мес.
Конъюнктивит может сочетаться с проявлениями фарингита (фарингоконъ-юнктивальная лихорадка).
Слизистая оболочка мягкого нёба и задней стенки глотки незначительно вос
палена, может быть зернистой и отёчной. Фолликулы задней стенки глотки ги
пертрофированы. Миндалины увеличены, разрыхлены, иногда покрыты легко
снимающимися рыхлыми беловатыми налётами разнообразной формы и разме
ров. Отмечают увеличение и болезненность при пальпации подчелюстных, не
редко шейных и даже подмышечных лимфатических узлов.
Если воспалительный процесс дыхательных путей принимает нисходящий ха
рактер, возможно развитие ларингита и бронхита. Ларингит у больных аденови
русной инфекцией наблюдают редко. Он проявляется резким «лающим» кашлем,
усилением болей в горле, охриплостью голоса. В случаях бронхита кашель стано
вится более стойким, в лёгких выслушивают жёсткое дыхание и рассеянные су
хие хрипы в разных отделах.
Период катаральных явлений иногда может осложниться развитием аденови
русной пневмонии. Она возникает через 3—5 дней от начала заболевания, у детей
до 2—3 лет может начаться внезапно. При этом нарастает температура тела, лихо
радка принимает неправильный характер и продолжается длительно (2—3 нед).
Кашель становится сильнее, прогрессирует общая слабость, возникает одышка.
Губы принимают цианотичный оттенок. При ходьбе одышка нарастает, появля
ется испарина на лбу, усиливается цианоз губ. По рентгенологическим призна
кам пневмония может быть мелкоочаговой или сливной.
У детей раннего возраста в тяжёлых случаях вирусной пневмонии возможны
пятнисто-папулёзная сыпь, энцефалит, очаги некроза в лёгких, коже и голов
ном мозге.
Патологические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы разви
ваются лишь при редких тяжёлых формах заболевания. Характерны приглушение
тонов сердца и мягкий систолический шум на его верхушке.
Поражения различных отделов дыхательных путей могут сочетаться с наруше
ниями со стороны ЖКТ. Возникают боли в животе и дисфункция кишечника (ди
арея особенно характерна для детей младшего возраста). Увеличиваются печень
и селезёнка.
Аденовирусная инфекция чаще поражает детей и лиц среднего возраста. Забо
левание в среднем продолжается от нескольких дней до 1 нед, но при длительной
задержке вируса в организме возможно рецидивирующее течение, при этом ин
фекция затягивается на 2—3 нед.
По преобладанию тех или иных симптомов и их сочетанию выделяют несколько
форм болезни:
• ОРВИ;
• ринофарингит;
• ринофаринготонзиллит;
Антропонозы ^ 35 5
• ринофарингобронхит;
• фарингоконъюнктивит (фарингоконъюнктивальная лихорадка);
• конъюнктивит и кератоконъюнктивит;
• пневмония и др.
Дифференциальная диагностика
В зависимости от клинической формы аденовирусной инфекции проводят
дифференциальную диагностику с гриппом, группой ОРВИ, конъюнктивитами
и кератоконъюнктивитами различной этиологии (в том числе дифтерийной),
пневмониями, туберкулёзом.
Для аденовирусной инфекции характерны слабая или умеренная интоксика
ция и полиморфизм клинических проявлений в динамике заболевания: симпто
мы поражения дыхательных путей (фарингит, ларингит, бронхит), глаз (конъюн
ктивит, ирит), регионарная или распространённая лимфаденопатия, иногда
экзантема, нарушения со стороны ЖКТ, гепатолиенальный синдром.
Лабораторная диагностика
Гемограмма при аденовирусных инфекциях не имеет существенных измене
ний, за исключением некоторого повышения СОЭ. Вирусологические исследо
вания, основанные на выделении вируса из носоглоточных смывов, отделяемого
глаз при конъюнктивитах (реже из испражнений), сложны и длительны, в ши
рокой практике их не применяют. Обнаружение сывороточных AT проводят с
помощью группоспецифичной РСК и типоспецифичных РТГА и РН. При поста
новке этих реакций с парными сыворотками, взятыми в острый период заболева
ния и период реконвалесценции, диагностически значимым считают нарастание
титров AT не менее чем в 4 раза. Также применяют ИФА с групповым Аг. Для ори
ентировочной экспресс-диагностики можно использовать РИФ и метод иммун
ной электронной микроскопии.
Осложнения
Наиболее типичны отиты и гнойные синуситы, обструкция евстахиевой тру
бы у детей вследствие длительной гипертрофии лимфоидной ткани в глотке, ла-рингоспазм (ложный круп), вторичные бактериальные пневмонии, поражения
почек. Прогноз заболевания обычно благоприятный.
Лечение
При неосложнённом течении заболевания обычно ограничиваются проведе
нием местных мероприятий: назначают глазные капли (0,05% раствор дезокси-рибонуклеазы или 20—30% раствор сульфацила натрия). При гнойном или плён
чатом конъюнктивите и кератоконъюнктивите (исключая случаи с изъязвлениями
роговицы!) за веко закладывают 1% гидрокортизоновую или преднизолоновую
мазь. Рекомендованы витамины, антигистаминные препараты, симптоматичес
кие средства.
36 6 <• ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ О Специальная часть ^ Глава 3
Тяжело протекающая аденовирусная инфекция требует усиления дезинтокси-кационной терапии с внутривенным введением полиионных кристаллоидных и
коллоидных растворов. Этиотропные препараты (антибиотики широкого спект
ра действия) назначают при осложнениях, вызванных вторичной бактериальной
флорой, а также лицам преклонного возраста, страдающим хроническими забо
леваниями дыхательной системы, и больным с проявлениями иммуносупрессии.
Эпидемиологический надзор
Эпидемиологический надзор включает в себя анализ заболеваемости различ
ными клиническими формами аденовирусной инфекции, слежение за типовой
структурой возбудителя.
Профилактические мероприятия
В ряде стран для профилактики во взрослых организованных коллективах при
меняют живую вакцину из аденовирусов. В Российской Федерации иммунопро
филактика не разработана. Широкое использование живых вакцин ограничивает
сложившееся мнение о способности аденовирусов вызывать злокачественные
трансформации клеток у человека. Рекомендованы общие санитарно-гигиени
ческие мероприятия, хлорирование воды в плавательных бассейнах. В предэпи-демический период рекомендовано ограничить общение, ослабленным детям
ясельного возраста, подвергшимся риску заражения, показано введение специ
фического иммуноглобулина и лейкоцитарного ИФН.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Госпитализацию больных осуществляют по клиническим показаниям. В очаге
инфекции рекомендовано проведение влажной уборки и обеззараживание белья
и посуды замачиванием в 0,2—0,3% растворе хлорамина. В детских коллективах
проводят разобщение на 10 дней после изоляции больного. В целях индиви
дуальной защиты лицам из окружения больного показано ношение марлевых
повязок. Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентировано.
Респираторно-синцитиальна я вирусна я инфекци я
Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция (PC-инфекция) — острое
антропонозное вирусное заболевание с преимущественным поражением нижних
отделов дыхательных путей.
Краткие исторические сведения
Возбудитель заболевания впервые выделил Д. Моррис от обезьян шимпанзе
во время эпизоотии ринита (1956). Первоначально возбудитель был назван «ви
рус насморка обезьян». Несколько позже Р. Чэнок и соавт. выделили сходный
вирус у детей, больных бронхиолитом и пневмонией (1957). Своё современное
название вирус получил благодаря способности вызывать образование синцити-альных полей в клетках тканевых культур.
Антропонозы • ЗЪ7
Этиология
Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Pneumovirus семейства Рагатухо-viridae. Вирус имеет поверхностный А-Аг, вызывающий синтез нейтрализующих
AT, и нуклеокапсидный В-Аг, индуцирующий образование комплементсвязыва-ющих AT Вирус обусловливает образование синцития, или псевдогигантских кле
ток, in vitro и in vivo. Вирионы инактивируются при 55 °С в течение 5 мин, при
37 °С — в течение 24 ч. Возбудитель переносит однократное замораживание при
-70 °С. Вирус полностью разрушается при рН 3,0, а также при медленном замо
раживании. Чувствителен к действию эфира, кислот и детергентов.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции — человек (больной или носитель). Вирус на
чинает выделяться из носоглотки больных за 1-2 дня до начала клинических про
явлений и присутствует до 3—6-х суток клинически выраженного заболевания.
Выражено реконвалесцентное и «здоровое» носительство.
Механизм передачи возбудителя — аэрозольный, фактор передачи — воздух.
Естественная восприимчивость людей высокая, особенно у детей. Постинфекци
онный иммунитет нестоек. Возможны повторные заболевания через несколько лет.
Основные эпидемиологические признаки. PC-инфекция распространена повсеме
стно, её регистрируют круглый год с наибольшим подъёмом заболеваемости в зим
ние и весенние месяцы. В межэпидемический период отмечают спорадические слу
чаи заболеваний. Чаще PC-инфекцию наблюдают у детей раннего возраста (до
1 года), хотя к ней восприимчивы также и взрослые. При заносе инфекции в детские
учреждения заболевают практически все дети в возрасте до 1 года. Эпидемии отли
чает высокая интенсивность; в большинстве случаев они продолжаются 3—5 мес.
Патогенез
При аэрогенном поступлении в организм человека респираторно-синцитиаль-ный вирус внедряется в эпителиальные клетки слизистой оболочки, в том числе
носоглотки, провоцируя развитие воспалительного процесса. Вместе с тем, осо
бенно у детей младшего возраста, наиболее характерно поражение нижних ды
хательных путей с распространением процесса на трахею, бронхи и особенно
бронхиолы и альвеолы. Вследствие репродукции вируса происходят некроз эпи
телиальных клеток бронхов и бронхиол, лимфоидная перибронхиальная инфиль
трация. При прогрессировании воспаления с выраженным аллергическим ком
понентом образуются многоклеточные выросты эпителия, в просвет альвеол
выделяется мононуклеарный экссудат, что приводит к обтурации дыхательных
путей, заполнению альвеол, развитию ателектазов и эмфиземы.
Клиническая картина
Инкубационный период варьирует от нескольких дней до 1 нед. Заболевание
развивается постепенно. В зависимости от преимущественного поражения тех или
иных отделов дыхательной системы выделяют несколько клинических вариантов
PC-инфекции: назофарингит, бронхит и бронхиолит, пневмонию.
36 8 О ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть о Глава 3
У взрослых и детей старшего возраста обычно развивается назофарингит,
клинически не отличимый от аналогичных состояний при других ОРВИ. На фо
не субфебрильной температуры тела отмечают незначительные проявления
общей интоксикации — познабливание, умеренную головную боль, слабость,
несильную миалгию. У больных появляются заложенность носа с необильны
ми серозными выделениями, чувство першения в носоглотке, чиханье, сухой
кашель.
При осмотре больных отмечают слабую или умеренную гиперемию слизистой
оболочки носовых ходов и задней стенки глотки, инъекцию сосудов склер, иног
да увеличение шейных и подчелюстных лимфатических узлов. Нередко через не
сколько дней наступает выздоровление.
Развитие патологических процессов в нижних отделах дыхательных путей бо
лее характерно для детей младшего возраста, но возможно и у взрослых. С 3—4-го
дня болезни состояние больного ухудшается. Нарастает температура тела, дости
гая иногда высоких цифр, постепенно усиливается кашель — сначала сухой, а за
тем со слизистой мокротой. Появляется чувство тяжести в груди, иногда возни
кает одышка экспираторного типа. Кашель могут сопровождать симптомы удушья.
При осмотре больных можно отметить конъюнктивит, инъекцию склер, иногда
цианоз губ. Слизистая оболочка носа, ротоглотки и задней стенки глотки уме
ренно гиперемирована, с небольшой зернистостью. В лёгких выслушивают жёст
кое дыхание, большое количество сухих хрипов в различных отделах. Эта симп
томатика соответствует картине острого бронхита.
Пневмония может развиваться в первые дни PC-инфекции даже при отсутствии
выраженных признаков интоксикации и нормальной температуре тела. В этом
случае пневмонию рассматривают как следствие репродукции респираторно-син-цитиального вируса. Её отличает быстрое нарастание дыхательной недостаточ
ности. В течение нескольких часов усиливаются общая слабость и одышка. При
развитии астматического синдрома, характерного для PC-инфекции, особенно у
детей младшего возраста, одышка может приобрести экспираторный характер (с
удлинённым свистящим выдохом).
Кожные покровы становятся бледными, возникает цианоз губ и ногтевых
фаланг. Нарастает тахикардия. При перкуссии лёгких можно выявить чере
дующиеся участки притупления и коробочного звука, при аускультации об
наруживают диффузные сухие и влажные разнокалиберные хрипы. Рентгено
логически можно выявить усиление лёгочного рисунка, участки эмфиземы и
ателектазы.
Развитие пневмонии в более поздние сроки PC-инфекции может быть связа
но с активацией собственной бактериальной флоры; в этом случае её расценива
ют как осложнение. Пневмония чаще поражает нижние доли лёгких и по харак
теру может быть различной: интерстициальной, очаговой, сегментарной.
Дифференциальная диагностика
PC-инфекцию следует отличать от других ОРВИ, гриппа и пневмоний различ
ной этиологии. Заболевание развивается постепенно. Назофарингит, бронхит и
бронхиолит как клинические варианты PC-инфекции практически не отличимы
от аналогичных состояний при других ОРВИ. Раннюю вирусную пневмонию от
личает быстрое нарастание явлений дыхательной недостаточности, развитие аст
матического синдрома, характерного для РС-инфекции.
Антропонозы • 36 9
Лабораторная диагностика
Вирусологические исследования в клинической практике применяют редко
(выделение вируса из носоглоточных смывов, выявление его Аг в эпителии рес
пираторного тракта с помощью РИФ). При постановке реакции нейтрализации
(РН) и других серологических реакций, применяемых при диагностике ОРВИ
(РСК, РТГА и др.), ретроспективно диагноз подтверждают нарастанием титра AT.
Осложнения
Осложнения связаны с активацией собственной бактериальной флоры. Наи
более частые из них — пневмония и отит. У детей опасно развитие ложного кру
па. Прогноз заболевания обычно благоприятный; при развитии пневмонии у де
тей грудного возраста прогноз может быть серьёзным.
Лечение
Неосложнённые случаи лечат на дому, применяя симптоматические средства.
При невозможности быстрого определения этиологии пневмонии (не исключе
но присоединение вторичной бактериальной флоры) применяют антибиотики и
сульфаниламидные препараты. Астматический синдром купируют парентераль
ным введением эфедрина, эуфиллина, антигистаминных препаратов, в тяжёлых
случаях — глюкокортикоидов.
Профилактика и меры борьбы
Аналогичны таковым при гриппе. Специфическая профилактика не разра
ботана.
Риновирусна я инфекци я
Острое антропонозное вирусное заболевание с избирательным поражением
слизистой оболочки носа.
Кроткие исторические сведения
Впервые вирусная этиология так называемого «заразного насморка» установ
лена И. Фостером (1914), однако возбудитель выделен Ч. Эндрюсом лишь в 1953 г.
Позднее Д. Тирелл (1960) выделил целую группу вирусов с аналогичным цитопа-тическим эффектом, получившую название риновирусов.
Этиология
Возбудители — РНК-геномные вирусы рода Rhinovirus семейства Picornaviridae.
В настоящее время известно более ИОсеротипов риновирусов, объединённых в
группы Н и М. Во внешней среде вирионы нестойки, инактивируются при 50 °С
в течение 10 мин, при высушивании на воздухе большая часть теряет инфекци-
37 0 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Специальная часть • Глава 3
онность через несколько минут. Кроме вирусов, патогенных для человека, извес
тны риновирусы, патогенные для крупного рогатого скота и лошадей.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции — человек (больной или носитель). Больной
начинает выделять возбудитель за 1 сут до проявления клинических признаков
болезни и на протяжении последующих 5—9 сут. Крупный рогатый скот и лоша
ди заражаются вирусами других серотипов, не представляющими опасности
для человека.
Механизм передачи — аэрозольный, возможно заражение контактно-бытовым
путём через предметы обихода и руки, контаминированные незадолго до этого
выделениями больного из горла и носа.
Естественная восприимчивость людей высокая, не зависит от возраста, хотя
заболевание чаще встречают у взрослых.
Основные эпидемиологические признаки. Болезнь распространена повсеместно,
в умеренном климате её регистрируют в течение всего года с подъёмом заболева
емости весной и осенью. Риновирусы вызывают до 25—40% всех ОРВИ. Эпиде
мии обычно локальные. Болеют люди всех возрастных групп, нередко по несколь
ко раз в год. Наиболее часто заболевание регистрируют у детей до 5 лет.
Патогенез
Вирусы проникают в организм человека через нос. Их репродукция реализуется
в эпителиоцитах слизистой оболочки носа, что сопровождается дегенерацией кле
ток, развитием местной воспалительной реакции катарального характера с полно
кровием и расширением сосудов, умеренной лимфомоноцитарной инфильтраци
ей, резким набуханием, отёчностью слизистой оболочки и обильной секрецией.
У детей воспалительный процесс может захватывать другие отделы дыхательных
путей — гортань, трахею, бронхи. Установлено, что риновирусная инфекция мо
жет быть причиной развития хронических отоларингологических заболеваний.
В ходе инфекционного процесса образуются вируснейтрализующие AT, сохра
няющиеся в течение нескольких лет. Однако постинфекционный иммунитет стро
го типоспецифичен, поэтому возможны повторные заболевания при инфициро
вании возбудителем иного серовара.
Клиническая картина
Инкубационный период не превышает 7 дней, в среднем продолжаясь 1—3 дня.
Острое начало заболевания проявляется заложенностью носа, сухостью и садне-нием в носоглотке, небольшим общим недомоганием. Развивается катаральный
ринит с обильным серозным, а затем слизистым отделяемым. Может присоеди
ниться сухой кашель. Выраженный насморк — ведущий и постоянный синдром.
Обращает внимание несоответствие выраженного ринита и слабых общетокси
ческих явлений (субфебрильная или нормальная температура тела, удовлетвори
тельное общее состояние).
При осмотре больных отмечают обильную ринорею, гиперемию и небольшой
отёк слизистой оболочки ротоглотки, мелкую зернистость мягкого нёба. Иногда
Антропонозы • 37 1
наблюдают слезотечение, гиперемию конъюнктив, инъекцию сосудов склер. Дли
тельность клинических проявлений обычно не превышает 1 нед, иногда может
затягиваться до 10—14 дней.
Дифференциальная диагностика
Риновирусную инфекцию следует отличать от других ОРВИ. Опорные при
знаки риновирусной инфекции — обильная ринорея при отсутствии или слабой
выраженности интоксикации.
Лабораторная диагностика
На практике обычно не применяют, хотя возможны вирусологические и серо
логические исследования (выделение вируса из смывов из носа, РН и РИФ). Из
менения в гемограмме нехарактерны.
Осложнения
Осложнения встречают редко. Обычно они связаны присоединением вторич
ной, чаще дремлющей, инфекции (синуситы, отиты, бронхиты, пневмонии и др.).
Лечение
Проводят симптоматическую терапию.
Профилактика и меры борьбы
Аналогичны таковым при гриппе. Большое количество антигенных вариантов
риновируса затрудняет разработку средств активной профилактики инфекции.
Реовирусна я инфекци я
Острая антропонозная вирусная болезнь с преимущественным поражением
верхних дыхательных путей и ЖКТ.
Краткие исторические сведения
Термин «реовирус» первоначально предложил А. Сэбин (1959) для обозна
чения группы вирусов, выделенных от человека и первоначально классифици
рованных как ЕСНО-вирусы 10 типа. Название представляет аббревиатуру
английского «respiratory enteric orphans* (респираторно-кишечные «сиротс
кие» вирусы).
Этиология
Возбудители — РНК-геномные вирусы рода Reovirus (Orthoreovirus) семейст
ва Reovirldae. Выделяют три серотипа, подразделяемые на различные серова-ры по наличию 3 или 4 перекрёстно реагирующих Аг. Реовирусы регулярно
37 2 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть о Глава 3
выделяют из фекалий и респираторного секрета людей и животных. При 56 °С
вирионы сохраняют инфекционные свойства в течение 2 ч, при 4 и 21 °С —
в течение 2 мес, при 37 °С — в течение 1,5 мес. Возбудитель устойчив к колеба
ниям рН от 2,2 до 8,0, но инактивируется 70° этиловым спиртом и 3% раствором
формалина.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции — человек; животные не имеют эпидемиологи
ческого значения, хотя вирус патогенен для многих из них. Больной человек вы
деляет возбудитель из зева 7—10 дней, из кишечника — до 5 нед.
Механизм передачи — аэрозольный, не исключён алиментарный путь зараже
ния. Известны случаи внутриутробной (трансплацентарной) передачи реовиру-сов новорождённым.
Естественная восприимчивость людей высокая, однако клинически выражен
ные заболевания встречают главным образом у детей.
Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено по
всеместно; практически у всех обследуемых 20—25-летнего возраста выявляют
AT к реовирусам. Заболеваемость выше среди городского населения, отлича
ется осенне-зимней сезонностью. В первую очередь заболевают дети раннего
возраста.
Патогенез
Практически не изучен. Установлено развитие воспалительных процессов сли
зистой оболочки верхних дыхательных путей и кишечника вследствие репро
дукции вируса.
Клиническая картина
Длительность инкубационного периода не превышает 2-5 дней. Начало забо
левания характеризуется появлением насморка и кашля или (чаще у детей) их
сочетанием с рвотой, болями в животе и жидким стулом без примесей. Интокси
кация выражена умеренно, у детей она проявляется сильнее, иногда с подъёмом
температуры тела до 38—39 °С.
Больные жалуются на слабость, познабливание, умеренную головную боль.
При осмотре отмечают гиперемию лица, инъекцию сосудов конъюнктивы и
склер, нерезкую гиперемию зева. В лёгких выслушивают сухие хрипы и жёст
кое дыхание. При пальпации живота у части больных можно определить бо
лезненность и урчание в правой подвздошной области, иногда увеличение
печени.
Дифференциальная диагностика
Реовирусную инфекцию следует дифференцировать от ОРВИ различной эти
ологии, энтеровирусных и бактериальных кишечных инфекций. Заболевание от
личает насморк и кашель в сочетании с рвотой, болями в животе и жидким сту
лом без примесей, иногда увеличение печени.
Антропонозы О Л i л
Лабораторная диагностика
Реовирусы можно выделить из носоглоточной слизи и испражнений, однако
из-за сложности и длительности вирусологические исследования на практике не
проводят. Основу лабораторной диагностики составляют серологические иссле
дования (РТГА, РСК, РИФ).
Осложнения
Течение заболевания благоприятное.
Лечение
Проводят симптоматическую терапию.
Профилактика и меры борьбы
Аналогичны таковым при других ОРВИ. Средства иммунопрофилактики не
разработаны.
Коронавирусна я инфекци я
Коронавирусная инфекция — острое вирусное заболевание с преимуществен
ным поражением верхних дыхательных путей, чаще в виде ринита, или ЖКТ по
типу гастроэнтерита.
Краткие исторические сведения
Возбудитель заболевания выделил Д. Тиррел с коллегами из носоглотки при
остром рините (1965). Позднее аналогичные вирусы выделили и из испражнений
при гастроэнтерите у детей Э. Каул и С. Кларк (1975).
Этиология
Возбудитель — РНК-геномные вирусы рода Coronavirus семейства Coronaviridae.
Зрелые вирионы окружены суперкапсидом, пронизываемым редко расположен
ными гликопротеиновыми шипами, состоящими из тонкой хрупкой шейки и мас
сивной шаровидной, овальной или грушевидной головки, что придаёт шипам вид
короны. Патогенными для человека признаны респираторные и кишечные коро-навирусы. У человека доминируют респираторные коронавирусные инфекции,
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 22 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |