регистрируемые повсеместно как «банальная простуда» или ОРВИ. Антигенная
структура вируса сложная, отличается от таковой у вирусов, патогенных для жи
вотных. Выделяют 4 антигенные группы вирусов. Антигенные компоненты лока
лизованы в наружной короне, промежуточной мембране и внутреннем нуклео-капсиде вирионов. Вирусы неустойчивы во внешней среде, разрушаются под
действием эфира, хлороформа. Мгновенно разрушаются при температуре 56 °С,
а при 37 °С — за 10—15 мин. Хорошо переносят замораживание.
374 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Специальная часть • 1 лава 3
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции — больной человек. Период контагиозности
больного неопределённо долгий.
Механизмы передачи — воздушно-капельный и фекально-оральный.
Естественная восприимчивость людей высокая, к возбудителю чувствительны
все возрастные группы населения. Постинфекционный иммунитет носит типо-специфический характер. Антигенная разнородность возбудителей обусловлива
ет высокую частоту реинфекций вирусом других серологических типов.
Основные эпидемиологические признаки. Коронавирусные инфекции распрост
ранены повсеместно, составляя 4,2—9,4% всех ОРВИ. Заболеваемость имеет се
мейный характер. Отмечают спорадические случаи и эпидемические вспышки.
Болеют преимущественно дети и подростки. У взрослых болезнь чаще всего про
текает малосимптомно или стёрто. Для респираторных поражений характерна
сезонность с пиком в зимние и весенние месяцы. Описаны вспышки, протекаю
щие лишь с симптомами поражения ЖКТ, у детей и обслуживающего персонала
больниц и детских учреждений.
Патогенез
Изучен недостаточно. Входными воротами для возбудителя может быть сли
зистая оболочка верхних дыхательных путей; в этих случаях болезнь развивается
по типу ОРВИ, у детей иногда поражение распространяется на бронхи и лёгкие.
При реже встречающемся фекально-оральном механизме передачи заболевание
проявляется в виде гастроэнтерита.
Заболевание сопровождается синтезом AT, не защищающих, однако, от повтор
ного заражения.
Клиническая картина
Инкубационный период ограничен 2-3 днями. При аэрогенном заражении
чаще всего развивается клиническая картина, не отличимая от риновирусной
инфекции (см. выше раздел «Риновирусная инфекция»). Характерны недомога
ние, умеренная головная боль, боль при глотании, чихании, выраженная рино-рея. Интоксикация слабая, температура тела чаще нормальная или субфебриль-ная. Общая продолжительность проявлений не превышает 5—7 дней.
У детей иногда возникает симптоматика поражения нижних отделов дыхатель
ного тракта: кашель, боли в груди при дыхании. При осмотре можно выявить
шейный лимфаденит, воспалительный процесс в гортани, сухие свистящие хри
пы в лёгких.
Реже заболевание протекает по типу острого кратковременного гастроэнтери
та без сопутствующих симптомов со стороны верхних дыхательных путей.
Дифференциальная диагностика
Коронавирусную инфекцию дифференцируют от риновирусной, реже от РС-инфекции, вирусных и бактериальных гастроэнтеритов, что по одним клиничес
ким признакам практически невозможно.
Антропонозы <о 37 5
Лабораторная диагностика
Диагноз следует подтвердить одним или несколькими лабораторными мето
дами: выделением вируса, выявлением его Аг в клетках эпителия носа, определе
нием титров специфических AT в РН, РНГА, ИФА.
Осложнения
Обычно нехарактерны, прогноз заболевания благоприятный.
Лечение
Проводят симптоматическое лечение.
Профилактика и меры борьбы
Включают мероприятия, аналогичные таковым при гриппе и ОРВИ. Средства
специфической профилактики не разработаны.
Микоплазменна я респираторна я инфекци я
Микоплазменная респираторная инфекция — острое антропонозное инфек
ционное заболевание с поражением верхних дыхательных путей и развитием пнев
монии.
Краткие исторические сведения
Возбудитель заболевания впервые выделил М. Итон от больных первичными
атипичными пневмониями (1944). Первоначально отнесён к вирусам и наз
ван агентом Итона. Позднее классифицирован Р. Чэноком с коллегами (1962)
как Mycoplasma pneumoniae. Изучение возбудителя и вызванного им заболевания
в нашей стране связано с именами известных вирусологов и клиницистов (Ка
ган Г.Я., Прозоровский СВ., Дрейзин Р.С., Покровский В.И. и др.).
Этиология
Mycoplasma pneumoniae — бактерии рода Mycoplasma семейства Mycoplasmataceae
класса Mollicutes. В настоящее время известно более 80 видов микоплазм. Различ
ные виды микоплазм выделяют из внешней среды — от растений, животных и
человека. Они могут быть возбудителями инфекционных заболеваний, коммен
салами микроорганизмов и сапрофитами. Человек — естественный хозяин 14 ви
дов (основные из них — М. pneumoniae, М. hominis, M.fermentans и М. genitalium).
Представлены полиморфными бактериями, образующими в зависимости от ус
ловий культивирования палочковидные, кокковидные и нитевидные ветвящиеся
структуры. Имеют единую антигенную структуру, антигенные вариации не свой
ственны. Подобно вирусам могут проходить через бактериальные фильтры, но,
как и бактерии, растут на специальных бесклеточных средах. В отличие от других
микоплазм М. pneumoniae образует гемолизин и гемагглютинины, ферментирует
37 6 ^ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть о Глава 3
углеводы. В составе аэрозоля в помещениях сохраняет жизнеспособность до
30 мин, при 4 °С — 37 ч, при 37 °С — 5 ч. Отсутствие клеточной стенки и свойства
цитоплазматической мембраны определяют чувствительность к действию ульт
рафиолетового и рентгеновского облучений, ультразвуку, изменению рН среды и
её температуры, а также к вибрации.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции — человек (больной или носитель). Больной
выделяет бактерии в среднем 7—10 дней от начала болезни, иногда несколько доль
ше. В неэпидемические периоды «здоровое» носительство встречают редко. В то
же время транзиторное носительство при тесном и длительном общении с боль
ными в очагах респираторного микоплазмоза наблюдают довольно часто.
Механизм передачи — аэрозольный. Возможно заражение воздушно-пылевым,
а также контактно-бытовым путём через контаминированные возбудителем руки
или предметы обихода.
Естественная восприимчивость людей. Лица с различными формами иммуно
дефицита на фоне системных, лимфопролиферативных и соматических заболе
ваний, лица с синдромом Дауна и серповидноклеточной анемией чаще подверга
ются микоплазменному инфицированию. Определяют наследственные факторы.
Длительность постинфекционного иммунитета достигает 5—10 лет и более. Бес
симптомные формы болезни сопровождаются формированием менее напряжён
ного иммунитета.
Основные эпидемиологические признаки. Респираторный микоплазмоз — широ
ко распространённое заболевание. Характерна периодичность подъёмов заболе
ваемости с интервалом 2—4 года. Случаи заболевания чаще встречают в холодное
время года. Среди острых респираторных заболеваний микоплазмозы составля
ют 5—6%, а при острых пневмониях — от 6 до 22%. Во время эпидемических вспы
шек доля микоплазмозов может повышаться до 50% и более. Респираторный ми
коплазмоз относят к малозаразным болезням. Распространяется микоплазменная
инфекция довольно медленно с постепенным вовлечением отдельных членов кол
лектива в эпидемический процесс. Определённое влияние на интенсивность пе
редачи инфекции оказывают скученность, длительность и близость контактов с
инфицированными лицами. Широкую распространённость возбудитель имеет в
организованных коллективах. Во вновь сформированных коллективах заболева
ние выявляют особенно часто в течение первых 2—3 мес. М. pneumoniae может быть
причиной внутрибольничного инфицирования, вплоть до возникновения вспы
шек пневмоний среди детей и взрослых в стационарах различного профиля. Час
то встречают сочетание микоплазменной и вирусной инфекций. Формирование
смешанного инфицирования происходит преимущественно за счёт ассоциации
М. pneumoniae с вирусами гриппа, парагриппа, аденовирусом и РС-вирусом.
В настоящее время микоплазменную респираторную инфекцию принято рассмат
ривать как частую суперинфекцию у лиц, инфицированных ВИЧ.
Патогенез
Тропность возбудителя к эпителию дыхательного тракта определяет возмож
ность поражений слизистой оболочки всех отделов дыхательных путей с развити
ем в них периваскулярных и перибронхиальных воспалительно-инфильтративных
Антропонозы <• 37 7
процессов, тромбозов артериол и венул. Выделение бактериями супероксидантов
вызывает блокаду механизмов мукоцилиарного клиренса, а затем и гибель эпите
лия воздухоносных путей. Следствие этого — развитие местных воспалительных
реакций в бронхах и прилежащих тканях. Позднее происходит вовлечение в про
цесс альвеол, что сопровождается уплотнением их стенок. Иногда наблюдают
присоединение диссеминированных поражений, протекающих с развитием
артритов, менингоэнцефалитов, гемолитической анемии и кожных высыпаний.
В лёгочной ткани развиваются клеточные иммунные реакции, протекающие
по типу ГЗТ. Они лежат в основе формирования очагов некроза эпителия с запол
нением альвеол экссудатом или отёчной жидкостью, преимущественно в прикор
невых зонах лёгких.
Возникновение артритов и кожных поражений связывают с развитием реак
ций ГЗТ и депонированием иммунных комплексов в прилегающих тканях.
В результате действия гемолизина, перекисей, а также способности М. pneumo
niae вызывать синтез Холодовых AT класса IgM (выявляют приблизительно у 50%
больных) возможно развитие гемолитической анемии. Последнее определяется
способностью Холодовых AT перекрёстно реагировать с мембранными Аг микоп
лазм и Ii-Ar эритроцитов (Аг I класса). Внутрисосудистый гемолиз приводит к
микроциркуляторным расстройствам и появлению точечных геморрагии на коже
и в тканях лёгкого, а также геморрагических плевритов.
Клинические наблюдения и экспериментальные исследования на доброволь
цах и лабораторных животных показали, что микоплазменная респираторная ин
фекция может протекать в виде пневмонии, ларингита, ОРВИ, а также ослож
нять течение гриппа, аденовирусной и РС-инфекции.
Клиническая картина
Инкубационный период варьирует от нескольких дней до 1 мес. При иммуно-дефицитных состояниях (например, ВИЧ-инфекции) заболевание может развить
ся как клинически манифестная инфекция с поражением органов дыхания,
вызванная ранее находившимся в организме возбудителем. Микоплазменная рес
пираторная инфекция клинически может протекать в виде различных вариантов
ОРВИ и пневмонии.
Микоплазменные острые респираторные заболевания могут проявляться в виде
фарингита, ринофарингита, ларингофарингита и бронхита со свойственной этим
состояниям симптоматикой. Общетоксические явления у взрослых проявляются
умеренно: субфебрильная или нормальная температура тела, познабливание, не
большая слабость, головная боль, ломота в теле, недомогание. У детей токсикоз
обычно более выражен. Больные жалуются на сухой кашель, иногда сильный и
мучительный, а также насморк, боли в горле.
При осмотре можно отметить конъюнктивит, инъекцию сосудов склер, неболь
шое увеличение подчелюстных и шейных лимфатических узлов, гиперемию и
иногда зернистость слизистой оболочки ротоглотки. В лёгких выслушивают жёс
ткое дыхание и сухие хрипы. Выздоровление наступает через несколько дней,
иногда затягиваясь до 2 нед.
Острая микоплазменная пневмония — наиболее характерная форма, развиваю
щаяся значительно чаще, чем проявление микоплазменной инфекции в виде
ОРВИ. Она может начинаться внезапно или на фоне ОРВИ микоплазменной эти
ологии через несколько дней от начала заболевания. Возникают озноб, миалгии
37 8 ^ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть • Глава 3
и артралгии, температура тела повышается до 38—39 °С. Сухой кашель усиливает
ся и постепенно увлажняется, появляется слизисто-гнойная вязкая и скудная
мокрота. Одышка и цианоз нехарактерны, нарушения со стороны сердечно-со
судистой системы не выражены. В некоторых случаях одновременно возможны
тошнота, рвота и жидкий стул.
При осмотре больных отмечают бледность кожных покровов, инъекцию склер.
У части больных вокруг суставов появляется полиморфная экзантема. Физикаль-ные изменения со стороны лёгких отсутствуют либо проявляются в виде жёстко
го дыхания, рассеянных сухих хрипов в небольшом количестве, влажных мелко
пузырчатых хрипов на ограниченном участке. В такой ситуации особое значение
приобретает рентгенография лёгких, выявляющая воспалительные инфильтраты
очагового, сегментарного или интерстициального характера. Рентгенологическая
картина долго сохраняется после исчезновения клинических симптомов. Микоп-лазменная пневмония часто завершается формированием бронхоэктазов, пнев-москлероза или деформирующего бронхита.
Дифференциальная диагностика
Отличить микоплазменные острые респираторные заболевания от ОРВИ толь
ко по клинической картине невозможно. Подозрение на микоплазменную при
роду пневмонии складывается на основании её специфических клинических черт:
умеренной интоксикации, упорного сухого кашля, отсутствия симптомов лёгоч
ной недостаточности, скудости физикальных проявлений. Микоплазменную
пневмонию дифференцируют от пневмоний иной этиологии, Ку-лихорадки, ор-нитоза, легионеллёза, туберкулёза лёгких. При установлении точного этиологи
ческого диагноза микоплазмоза необходимо исследовать иммунный статус боль
ного, а также исключить возможность ВИЧ-инфекции, поскольку респираторный
микоплазмоз как оппортунистическая инфекция часто развивается на фоне им
мунодефицита.
Лабораторная диагностика
Основана на микробиологическом выделении возбудителя из крови, мокро
ты, смывов носоглотки или на определении Аг и AT к нему в различных биологи
ческих жидкостях, чаще всего в сыворотке крови. В гемограмме отмечают нор
мальное количество лейкоцитов или небольшой лейкоцитоз, а также лимфоцитоз.
Основу серологической диагностики составляют РИГА, РСК, РН, а также имму-нофлюоресцентная микроскопия.
Осложнения
Осложнениями микоплазменной респираторной инфекции могут быть экссу-дативный плеврит, миокардит, энцефалит и менингоэнцефалит.
Лечение
Препараты выбора для этиотропной терапии — эритромицин, азитромицин и
кларитромицин. Антибиотик резерва — доксициклин. Препараты назначают в сред
них терапевтических дозах; длительность курса зависит от клинического эффекта.
Антропонозы ^ 37 9
Эпидемиологический надзор
По данным различных авторов, доля микоплазменных заболеваний среди про
чих острых респираторных заболеваний колеблется от 2,1 до 14,6%, а с учётом
бессимптомных и слабовыраженных форм респираторного микоплазмоза эти дан
ные возрастают до 20—60%. Исходя из этого, особый интерес представляют кли-нико-эпидемиологические исследования с широким использованием данных как
серологических, так и рентгенологических обследований больных с целью уста
новления этиологической роли М. pneumoniae.
Профилактика и меры борьбы
Профилактические мероприятия аналогичны таковым при других острых рес
пираторных заболеваниях. Больных микоплазмозом необходимо изолировать до
исчезновения клинических проявлений болезни (при пневмониях — на 2—3 нед,
при острых респираторных заболеваниях — на 5-7 сут). Препаратов для специ
фической профилактики нет.
Кор ь (morbilli)
Корь — острое вирусное антропонозное заболевание с интоксикацией, ката
ральным поражением верхних дыхательных путей и пятнисто-папулёзной экзан
темой.
Краткие исторические сведения
Заболевание известно со времён глубокой древности. Его подробное клини
ческое описание составили арабский врач Разес (IX век), англичане Т. Сиднэм и
Р. Мортон (XVII век). С XVIII века корь рассматривают как самостоятельную но
зологию. Вирусную этиологию заболевания доказали А. Эндерсон и Д. Гольдбер-гер (1911). Возбудитель выделили Д. Эндерс и Т.К. Пиблс (1954). Эффективную
серопрофилактику кори разработал Р. Дегквитц (1916-1920). Живую вакцину,
применяемую с 1967 г. для плановой вакцинации, разработали А.А. Смородин-цев с соавт. (1960).
Этиология
Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Morbillivirus семейства Paramyxovi-ridae. Все известные штаммы вируса принадлежат к одному серовару; антигенная
структура сходна с возбудителями парагриппа и эпидемического паротита. Наи
более важные Аг — гемагглютинин, гемолизин, нуклеокапсид и мембранный бе
лок. Вирус малоустойчив во внешней среде: быстро инактивируется под влияни
ем солнечного света, ультрафиолетовых лучей, при нагревании до 50 °С. При
комнатной температуре сохраняет активность около 1—2 сут, при низкой темпе
ратуре — в течение нескольких недель. Оптимальная температура для сохранения
вируса-(-15)-(-20) °С.
38 0 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть • Глава 3
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции — больной человек, выделяющий вирус с пос
ледних 1—2 сут инкубационного периода, в течение всего продромального пери
ода (за 3—4 дня до появления сыпи) и в первые 4 дня высыпаний. При осложне
ниях, иногда сопровождающих болезнь, возможно удлинение заразного периода
до 10 сут с момента появления сыпи. «Здоровое» носительство невозможно. Об
наружение в сыворотке крови части людей специфических противокоревых AT,
несмотря на отсутствие указания о перенесении болезни, вероятно связано с де
фектами её диагностики.
Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный.
В составе носоглоточной слизи вирус выделяется из организма при кашле, чиха
нии, разговоре и даже при дыхании. С потоком воздуха может разноситься на зна
чительное расстояние. Заражение может произойти при вдыхании воздуха в по
мещении, где незадолго до этого находился больной корью. Вследствие низкой
устойчивости во внешней среде передача вируса контактно-бытовым путём не
возможна. При заболевании беременной корью возможна реализация вертикаль
ного пути передачи инфекции.
Естественная восприимчивость людей очень высокая, постинфекционный им
мунитет, как правило, пожизненный. Повторные заболевания корью крайне редки.
Основные эпидемиологические признаки. Развитие эпидемического процесса кори
определяют следующие основные факторы:
• абсолютная восприимчивость людей;
• пожизненная невосприимчивость у переболевших;
• аэрозольный механизм передачи;
• слабая устойчивость вируса во внешней среде;
• интенсивность и характер общения людей.
Высокая и всеобщая восприимчивость к кори в сочетании с лёгкостью пере
дачи возбудителя обусловливает её широкое распространение в первую очередь
среди детей. В довакцинальный период заболевание было распространено повсе
местно и было одной из основных причин смертности детей раннего возраста.
В настоящее время корь относят к числу инфекций, подлежащих ликвидации в
соответствии с программой ВОЗ. В некоторых странах её уже не регистрируют.
В доиммунизационный период отмечали периодические подъёмы заболеваемос
ти с интервалом 2—4 года, высокую очаговость, зимне-весеннюю сезонность и ]
преимущественное поражение детей дошкольного возраста. Эпидемический про
цесс при кори зависит от уровня коллективного иммунитета, определяемого до
лей переболевших корью среди населения. Массовая иммунизация внесла изме
нения в эпидемиологические проявления инфекции: увеличила интервалы между
подъёмами заболеваемости до 8—10 лет, сместила сезонность на весенне-летние
месяцы, а также способствовала «повзрослению» инфекции. В настоящее время
нередки случаи заболевания подростков и взрослых (студентов, военнослужащих
и т.д.). В Москве максимум заболеваемости корью приходится на декабрь-май
(65% случаев), доля взрослых лиц (старше 14 лет) составляет 70—80%, наивысшие
показатели очаговости характерны для вузов, ПТУ, техникумов. «Повзросление»
кори привело к увеличению в структуре заболеваемости удельного веса тяжёлых
и среднетяжёлых клинических форм.
Несмотря на то что вакцинопрофилактику кори у нас в стране проводят с 1967 г.,
в последнее время на многих территориях страны отмечен рост заболеваемости.
Антропонозы о- 38 1
В частности, в 1999 г. она увеличилась по сравнению с 1997 г. более чем в 2,5 раза
(5,1 и 2,2 на 100 ООО населения соответственно). Крупные вспышки заболева
ния зарегистрированы в ДДУ и школьных организованных коллективах. Весьма
реальна возможность возникновения внутрибольничных спорадических заболе
ваний корью и даже вспышек этой инфекции. Нестабильность эпидемиологи
ческой ситуации в значительной мере связана с упущениями в стратегии вакци
нопрофилактики.
Патогене з
Воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей
и, возможно, конъюнктивы. После первичной репликации в эпителиальных клет
ках и регионарных лимфатических узлах возбудитель проникает в кровь, первич
ная вирусемия развивается уже в инкубационном периоде. В результате вирус
диссеминирует, фиксируется в различных органах и вторично накапливается в
клетках макрофагальной системы. В органах (лимфатических узлах, миндалинах,
лёгких, кишечнике, печени и селезёнке, миелоидной ткани костного мозга) раз
виваются небольшие воспалительные инфильтраты с пролиферацией ретикуло-эндотелия и образованием многоядерных гигантских клеток. В инкубационном
периоде количество вирусов в организме ещё сравнительно невелико и может быть
нейтрализовано введением противокоревого иммуноглобулина лицам, контакти
ровавшим с больным корью, не позднее 5-го дня после контакта.
С появлением катаральных симптомов заболевания совпадает возникновение
второй волны вирусемии. Максимальная концентрация вируса в крови сохраня
ется в течение всего катарального периода и первого дня высыпаний, затем резко
падает. К 5-му дню высыпаний в крови появляются вируснейтрализующие AT, а
вирус уже не обнаруживают.
Обладая тропностью к эпителиальным клеткам слизистых оболочек и ЦНС,
вирус в основном поражает верхние отделы дыхательных путей (иногда также
бронхи и лёгкие), конъюнктиву, в незначительной степени ЖКТ. Развивается вос
паление с появлением гигантских клеток в лимфоидных образованиях кишечни
ка, а также в ЦНС, вследствие чего появляется возможность развития осложне
ний в виде менингитов и менингоэнцефалитов. Белковые компоненты вируса и
биологически активные вещества, высвобождающиеся в ответ на циркуляцию
вируса, придают катаральному воспалению в поражённых органах инфекцион-но-аллергический характер. Специфический воспалительный очаговый процесс
с аллергической реакцией, дистрофией эпителия, увеличением проницаемости
сосудов, периваскулярной инфильтрацией и отёком лежит в основе формирова
ния коревой энантемы, пятен Филатова—Коплика—Вельского на слизистой обо
лочке щёк и губ, а позже и экзантемы.
Системное поражение лимфоидной ткани, макрофагальных элементов, от
делов ЦН С (ретикулярной формации, подбугровой области и др.) приводит к
транзиторному подавлению гуморальных и клеточных иммунных реакций. Ос
лабление активности неспецифических и специфических факторов защиты, свой
ственное кори, обширные поражения слизистых оболочек респираторного трак
та и ЖКТ, а также снижение витаминного обмена с дефицитом витаминов С и
А составляют группу факторов, способствующих возникновению разнообразных
бактериальных осложнений.
38 2 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть • Глава 3
После выздоровления формируется иммунитет с пожизненным сохранением
противокоревых AT в крови. Вместе с тем считают, что вирус может длительно
оставаться в организме человека и быть виновником развития медленной инфек
ции в форме рассеянного склероза, подострого склерозирующего панэнцефали-та, а также, возможно, некоторых системных заболеваний — системной красной
волчанки, системной склеродермии, ревматоидного артрита.
Клиническая картина
Инкубационный период составляет в среднем 1—2 нед, при пассивной имму
низации иммуноглобулином он может удлиняться до 3—4 нед. Существующие кли
нические классификации выделяют типичную форму кори различных степеней
тяжести и атипичную форму. Цикличность течения заболевания в типичной фор
ме позволяет выделить три последовательных периода клинических проявлений
кори:
• катаральный период;
• период высыпания;
• период реконвалесценции.
Катаральный период начинается остро. Появляются общее недомогание, го
ловная боль, снижение аппетита, нарушения сна. Повышается температура тела,
при тяжёлых формах она достигает 39-40 °С. Признаки интоксикации у взрос
лых больных выражены значительно больше, чем у детей. С первых дней болез
ни отмечают насморк с обильными слизистыми, иногда слизисто-гнойными вы
делениями. Развивается навязчивый сухой кашель, у детей он часто становится
грубым, «лающим», сопровождается осиплостью голоса и (в ряде случаев) сте-нотическим дыханием. Одновременно развивается конъюнктивит с отёчностью
век, гиперемией конъюнктив, инъекцией склер и гнойным отделяемым. Неред
ко по утрам веки слипаются. Больного раздражает яркий свет. При осмотре
больных корью детей выявляют одутловатость лица, гиперемию слизистой
оболочки ротоглотки, зернистость задней стенки глотки. У взрослых эти симп
томы выражены незначительно, но наблюдают лимфаденопатию (преиму
щественно шейных лимфатических узлов), прослушивают жёсткое дыхание и
сухие хрипы в лёгких. У части больных отмечают непродолжительный кашице
образный стул.
На 3—5-й день самочувствие больного несколько улучшается, снижается ли
хорадка. Однако через день вновь усиливаются проявления интоксикации и ка
тарального синдрома, температура тела поднимается до высоких цифр. В этот
момент на слизистой оболочке щёк напротив малых коренных зубов (реже на сли
зистой оболочке губ и дёсен) можно обнаружить кардинальный клинический диаг
ностический признак кори — пятна Филатова—Коплика— Вельского (ри с 9, см.
цв. вклейку). Они представляют собой несколько выступающие и плотно фикси
рованные белые пятна, окружённые тонкой каймой гиперемии (вид «манной
каши»). У детей элементы обычно исчезают с появлением экзантемы, у взрослых
могут сохраняться в течение первых её дней. Несколько раньше пятен Филато-ва-Коплика—Вельского или одновременно с ними на слизистой оболочке мяг
кого и частично твёрдого нёба появляется коревая энантема в виде красных пя
тен неправильной формы, величиной с булавочную головку. Через 1—2 сут они
сливаются и теряются на общем гиперемированном фоне слизистой оболочки.
Антропонозы О 38 3
В это же время при нарастании симптомов интоксикации иногда можно наблю
дать диспептические явления. В целом катаральный период продолжается 3—
5 дней, у взрослых иногда затягивается до 6—8 сут.
Период высыпания сменяет катаральный период. Характерно появление яркой
пятнисто-папулёзной экзантемы (рис. 10, см. цв. вклейку), имеющей тенденцию
к слиянию и образованию фигур с участками здоровой кожи между ними.
• В первый день элементы сыпи появляются за ушами, на волосистой части голо
вы, затем в тот же день возникают на лице и шее, верхней части груди.
• На 2-й день высыпания сыпь покрывает туловище и верхнюю часть рук.
• На 3-е сутки элементы экзантемы выступают на нижних конечностях и дис-тальных отделах рук, а на лице бледнеют.
Нисходящая последовательность высыпаний характерна для кори и служит
очень важным дифференциально-диагностическим признаком. У взрослых сыпь
бывает обильнее, чем у детей, она крупнопятнисто-папулёзная, часто сливная,
при более тяжёлом течении заболевания возможно появление геморрагических
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 19 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |