кашля с ним связывают лимфоцитоз, гипогликемию и повышенную чувствитель
ность к гистамину. Снижение порога чувствительности к гистамину сохраняется
значительно дольше, чем присутствие возбудителя на слизистой оболочке, что
может служить объяснением развития бронхоспазма в течение многих недель спаз
матического периода, когда высеять возбудитель уже невозможно. Кашлевой
рефлекс постепенно закрепляется в дыхательном центре продолговатого мозга,
приступы кашля возникают чаще и становятся сильнее, они могут быть спрово
цированы различными неспецифическими раздражителями (болью, прикос
новением, звуком и др.). При этом нарушается ритм дыхания, возникают рас
стройства газообмена. Происходят расстройства гемодинамики и повышение
проницаемости сосудов, что приводит к появлению геморрагических симптомов,
а также признаков гипоксии и ацидоза. «Застойный очаг» возбуждения в дыха
тельном центре может распространяться на соседние центры продолговатого моз
га, например сосудистый, рвотный. В клинической картине заболевания в таких
случаях проявляются рвота в конце приступа кашля, повышение АД, спазмы со
судов, иногда у детей могут возникать клонические и тонические судороги.
Коклюшный токсин совместно с аденилатциклазой возбудителя снижает ак
тивность факторов неспецифической защиты организма, в частности вызывает
незавершённость фагоцитоза, что может способствовать присоединению вторич
ной микробной флоры, а также развитию длительного носительства и распрост
ранению возбудителя.
Патоморфологические изменения при коклюше обычно выражены мало и не
специфичны, однако при развитии осложнений они могут быть многочисленными
и носить разнообразный характер. В лёгких можно наблюдать явления гемо- и лим-фостаза, возможны пневмония, формирование участков эмфиземы, бронхоэкта-зов и ателектазов. В головном мозге (на него, по некоторым данным, коклюшный
токсин может оказывать непосредственное воздействие) отмечают расширение
сосудов, возможны кровоизлияния и развитие атрофических изменений в коре
с клиническими проявлениями энцефалопатии и эпилептиформных припадков.
Клиническая картина
Инкубационный период варьирует в пределах 3—14 дней, в большинстве случа
ев он длится около недели. В течении заболевания отмечают последовательную
смену трёх периодов: катарального, периода спазматического кашля и периода
разрешения (выздоровления).
Катаральный период развивается постепенно, проявляется умеренно выражен
ными катаральными явлениями в виде сухого кашля и насморка (у детей доволь-
Антропонозы 32 5
но обильного) с вязким слизистым отделяемым. Температура тела может оста
ваться нормальной, но чаще повышается до субфебрильных величин. Самочув
ствие и общее состояние больного остаются удовлетворительными. Постепенно
кашель усиливается, становится упорным. Уже в конце этого периода он может
проявляться в виде приступов, особенно в ночное время. У больных развиваются
раздражительность, беспокойство. Катаральный период длится от нескольких
дней до 2 нед, у взрослых он более продолжительный, чем у детей.
Период спазматического кашля (судорожный период) развивается постепенно.
Кашель становится приступообразным и возникает чаще, приобретает судорож
ный характер. Довольно часто больные предчувствуют наступление приступа каш
ля: у них возникают першение в горле, чувство давления в груди, беспокойство.
Приступ начинается с нескольких кашлевых толчков на протяжении одного вы
доха. При вдохе возникает свистящий звук («реприз») вследствие спастического
сужения голосовой щели. В течение одного приступа кашлевые толчки и репри
зы чередуются и могут повторяться несколько раз. Во время приступа у больного
набухают шейные вены, лицо становится одутловатым, гиперемированным, не
редко цианотичным, на лице появляется выражение испуга, рот раскрыт, язык
максимально высовывается (рис. 7, см. цв. вклейку). Приступ нередко заканчи
вается рвотными движениями с выделением вязкой слизи. Количество присту
пов в течение суток и длительность каждого из них прямо пропорциональны тя
жести заболевания.
Приступы судорожного кашля возникают в любое время суток, но чаще все
го— в ночное время и под утро. В результате повторных приступов лицо больно
го становится одутловатым, веки припухшими, могут появиться кровоизлияния
на конъюнктиве глаз, мелкие кровоизлияния на коже и слизистых оболочках. Вне
приступов кашля общее состояние больных почти не нарушается. Температура
тела в период спазматического кашля становится нормальной у большинства боль
ных, выраженная лихорадка всегда привлекает внимание врача, указывая на воз
можность развития осложнений. При осмотре больных часто выслушивают су
хие хрипы в лёгких, иногда определяют расширение перкуторных границ сердца,
повышение АД.
Судорожный период продолжается 3—4 нед и более, количество приступов
постепенно уменьшается, интенсивность их ослабевает.
Период разрешения. Характерно снижение частоты приступов кашля. Он ста
новится слабее и теряет специфический спазматический характер. Легче отделя
ется слизистая мокрота. Ведущие признаки заболевания постепенно исчезают,
но кашель, слабость, раздражительность и повышенная возбудимость больных
сохраняются ещё в течение длительного времени (до нескольких месяцев).
Наряду с типичным клиническим течением, характерным для большинства
больных, известны стёртые и абортивные формы коклюша.
• Стёртая форма. Спазматический кашель выражен слабо, хотя и отличается дли
тельностью, упорством, навязчивостью, трудно поддаётся лечению. Репризы
и рвоту, как правило, не выявляют, осложнения встречают редко. Такой тип
течения чаще наблюдают у привитых детей и взрослых.
• Абортивная форма. Отмечают типичное течение катарального периода, вслед за
которым пароксизмы судорожного кашля продолжаются не более 1—2 дней или
вообще отсутствуют.
• Субклиническая форма. Выявляют лишь в очагах коклюша при бактериологи
ческом и серологическом обследовании контактных лиц.
32 6 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть <• Глава 3
Паракоклю ш
Самостоятельная нозологическая форма, встречаемая значительно реже кок
люша. Возбудитель — Bordetella parapertussis, морфологически сходная с возбу
дителем коклюша и отличающаяся меньшей требовательностью к питательным
средам, формой колоний (сероватые с приподнятым центром) и антигенной струк
турой. Эпидемиология и патогенез коклюша и паракоклюша сходны. Инкубаци
онный период составляет 1—2 нед. Заболевание в целом совпадает по основным
проявлениям с клинической картиной лёгкой формы коклюша. Проявляется
трахеобронхитом с упорным кашлем, трудно поддающимся лечению, на фоне нор
мальной температуры тела и удовлетворительного самочувствия больных. Из
редка (у 10—15% больных) можно наблюдать приступы спазматического кашля.
Перекрёстного иммунитета паракоклюш и коклюш не дают.
В лабораторной диагностике паракоклюша используют те же методы, что
и при коклюше, но с постановкой серологических реакций с паракоклюшным Аг.
Осложнения развиваются редко. Различий в лечении коклюша и паракоклю
ша нет.
Дифференциальная диагностика
Коклюш дифференцируют от острых респираторных вирусных заболеваний,
бронхитов, пневмоний, а также стриктур бронхов различной этиологии, бронхи
альной астмы, инородных тел в бронхах. Основу дифференциальной диагности
ки составляет характерный для коклюша судорожный приступообразный кашель
с чередованием кашлевых толчков и «репризов», чаще возникающий в ночное
время или под утро на фоне нормальной температуры тела.
Лабораторная диагностика
При коклюше в крови отмечают выраженный лейкоцитоз и лимфоцитоз.
В период катаральных проявлений и в начале периода спазматического кашля
проводят посевы слизи со слизистой оболочки верхних дыхательных путей на пи
тательные среды (среду Борде—Жангу) с целью выделения возбудителя. Матери
ал забирают или тампоном, или непосредственно при кашле сразу на питатель
ную среду («кашлевые пластинки»). Можно применять серологические методы
исследования: РА, РСК, РИГА, однако следует учитывать, что положительные ре
зультаты этих реакций проявляются не всегда и не ранее 2-й недели спазматичес
кого периода.
Осложнения
Осложнения весьма разнообразны: возможны пневмонии, бронхиты, плев
риты, эмфизема лёгких, гнойный отит. В особо тяжёлых случаях возможны (ред
ко) пневмоторакс, ателектаз лёгких, кровоизлияния в мозг и другие органы, раз
рывы мышц живота и барабанных перепонок, выпадение прямой кишки и др.
В детском возрасте частым осложнением бывает развитие ложного крупа, у
детей раннего возраста последствием коклюша может быть бронхоэктатичес-кая болезнь.
Антропонозы • 32 7
Прогноз
Прогноз в целом благоприятен. Летальные исходы наблюдают крайне редко у
лиц пожилого возраста.
Лечение
Проводят амбулаторное лечение. Эффективно способствуют снижению час
тоты и облегчению приступов кашля свежий увлажнённый воздух (частое про
ветривание помещения), полноценное питание с частыми приёмами пищи ма
лыми порциями, уменьшение воздействия внешних раздражителей (слуховых,
зрительных, тактильных). При нормальной температуре тела полезны прогулки
на свежем воздухе (зимой при температуре не ниже —10 °С). Рекомендуют назна
чение антигистаминных средств с седативным эффектом и транквилизаторов (де
тям — пипольфен в возрастных дозировках, взрослым — пипольфен, седуксен,
реланиум, сибазон).
Антибиотики (ампициллин, левомицетин, аминогликозиды, макролиды в сред
них терапевтических дозах) эффективны при их применении в катаральный
период и в начале периода приступов кашля. Противокашлевые препараты мало
эффективны. При тяжёлом коклюше с выраженной гипоксией показана оксиге-нотерапия.
В катаральный период и в начале спазматического периода предложено при
менять антитоксический противококлюшный иммуноглобулин в дозе 2 мл, од
нако проведённые исследования не подтвердили его эффективность.
Эпидемиологический надзор
В эпидемиологической практике целесообразно использовать следующие со
ставляющие эпидемиологического надзора:
• мониторинг заболеваемости;
• охват прививками;
• слежение за иммунологической структурой населения и свойствами цирку
лирующего возбудителя коклюша;
• анализ и прогноз эпидемиологической ситуации;
• оценка эффективности проводимых мероприятий.
В силу широкого распространения лёгких форм болезни большое значение
имеют разработка и применение методов серологического контроля за привитое-тью и изучение свойств циркулирующего возбудителя. Анализ заболеваемости
детей различных возрастных групп и взрослых позволяет изучить причины роста
заболеваемости коклюшем на определённых территориях. Рост доли манифест
ных форм коклюша свидетельствует об увеличении непривитых контингентов.
Профилактические мероприятия
Плановую вакцинопрофилактику осуществляют с 3-месячного возраста вак
циной АКДС, делая три прививки внутримышечно с интервалом 1,5 мес в дозе
0,5 мл. Ревакцинацию осуществляют через 1,5—2 года после законченной вакци
нации однократно внутримышечно в дозе 0,5 мл. Дети старше 3 лет прививкам
32 8 «• ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть о Глава 3
против коклюша не подлежат. В последние годы за рубежом широко применяют
бесклеточную коклюшную вакцину, рекомендованную для третьего или четвёр
того введения. Препарат лишён бактериального эндотоксина, определяющего
реактогенность коклюшной вакцины. Эффективность иммунизации против кок
люша достигает 70-80%. В Великобритании, ФРГ и Японии в 70-е годы — в пе
риод снижения охвата прививками (с 80 до 30%) детского населения — наблюда
ли подъём заболеваемости коклюшем и частоты его осложнений. Эти показатели
быстро снизились после восстановления уровня охвата иммунопрофилактикой.
Важная профилактическая мера — раннее выявление больных с помощью
2-кратного бактериологического обследования детей, а также взрослых, работа
ющих в родильных домах, детских больницах, санаториях, ДДУ и школах, при
наличии кашля в течение 5—7 дней и более.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Госпитализацию больного осуществляют по клиническим и эпидемиологичес
ким показаниям. Дети, посещающие ДДУ, и взрослые из декретированных групп
подлежат изоляции на 25 дней от начала заболевания. Дети, посещающие ДДУ и
общавшиеся с больным коклюшем, подлежат 2-кратному бактериологическому
обследованию и разобщению на 14 дней с момента изоляции больного или пос
леднего дня контакта. В ДДУ бактериологическое исследование проводят 2-кратно
(исследованию подлежат дети и персонал); при положительном результате его
повторяют с интервалом 7—14 дней до получения отрицательного результата.
В школах бактериологические исследования по эпидемиологическим показаниям
не проводят. В школах, школах-интернатах, детских садах и домах, дошкольных
группах яслей-садов изоляции на 25 дней подлежит только первый заболевший
(ребёнок, взрослый). В очаге проводят текущую дезинфекцию с влажной убор
кой и проветриванием. Экстренную профилактику проводят нормальным имму
ноглобулином. Его вводят всем детям первого года жизни, а также не привитым и
не болевшим коклюшем детям в возрасте от 1 до 6 лет. у-Глобулин вводят незави
симо от сроков, прошедших со дня общения с больным, в разовой дозе 3 мл.
Менингококкова я инфекци я
Антропонозное острое инфекционное заболевание, протекающее в виде назо-фарингита, менингококцемии и гнойного менингита, реже — с поражением дру
гих органов и систем.
Краткие исторические сведения
Первые клинические описания менингококкового менингита сделаны в
XVII веке Т. Уиллисом (Виллизием) и Т. Сиднэмом. В самостоятельную нозоло
гическую форму эпидемический цереброспинальный менингит был выделен в
1805 г. (эпидемия в Швейцарии). Однако это заболевание было известно ещё в
глубокой древности, с V века до н.э.
Возбудитель заболевания открыл А. Вексельбаум (1887). В 1889 г. У. Ослер вы
делил возбудитель из крови, что послужило основанием и доказательством того,
Антропонозы <> 32 9
что менингококк вызывает не только менингит, но и другие клинические формы
заболевания — от назофарингита до сепсиса. Революционную роль в лечении
больных менингитом сыграли сульфаниламидные препараты и антибиотики, при
менение которых резко снизило летальность при генерализованных формах за
болевания. В 50—60-х годах XX столетия В.И. Покровский разработал методы ле
чения менингококковой инфекции с помощью массивных доз пенициллина,
вводимых внутримышечно, что избавило больных от мучительных ежедневных
процедур эндолюмбального введения антибиотиков.
Этиология
Возбудитель — неподвижная грамотрицательная бактерия Neisseria meningitidis.
Для возбудителя характерна морфологическая изменчивость; в типичных случа
ях в препаратах он выглядит как диплококк, располагающийся в виде «кофейных
зёрен». Менингококки растут на питательных средах, содержащих нативные бел
ки (кровь, сыворотки и др.), склонны к образованию L-форм. На основании груп-поспецифических Аг бактерии разделяют на серологические группы (А, В, С, D,
N, X, Y, Z, W-135 и др.), но только три из них — А, В и С — ответственны за раз
витие более чем 90% генерализованных форм менингококковой инфекции. Штам
мы серогруппы А вызывают эпидемические вспышки, В, С и Y — спорадические
случаи заболевания. Однако в последние годы отмечены вспышки и эпидемии,
обусловленные возбудителями этих серогрупп. Основной фактор агрессии воз
будителя — ЛПС-комплекс (эндотоксин). По составу белков наружной мембра
ны, идентифицируемых антисыворотками, серогруппы В и С подразделяют на
серотипы. К настоящему времени известно более 20 серотипов менингококка, из
них типы 2, 4, 15 и 16 оценены как маркёры вирулентности. Определение серо-групповой принадлежности возбудителя, выделяемого от носителей и больных,
имеет важное эпидемиологическое значение.
Возбудитель малоустойчив к воздействию факторов внешней среды: вне орга
низма быстро погибает при высыхании, охлаждении ниже 22 °С, при 55 °С поги
бает через 5 мин. Под действием 0,01% раствора хлорамина, 1% раствора фенола
и 0,1% раствора перекиси водорода инактивируется через 2—3 мин.
Э п и д еми о л о ги я
Резервуар и источник инфекции — человек с генерализованной формой, ост
рым назофарингитом, а также «здоровый» носитель. Животные не восприимчивы
к менингококкам. Носительство менингококков распространено довольно широ
ко и подвержено колебаниям. Соотношение между больными и носителями не
постоянно (по разным данным, от 1:2000 до 1:50 000). В периоды спорадической
заболеваемости 1—3% населения бывают носителями менингококка, в эпидеми
ческих очагах — до 20—30%. Длительность носительства составляет 2—3 нед. Более
длительное носительство связано, как правило, с хроническими воспалительны
ми поражениями носоглотки. Больные генерализованной формой менингокок
ковой инфекции — источники заведомо вирулентных штаммов возбудителя, но в
связи с их малочисленностью и быстрой госпитализацией из-за тяжёлого состоя
ния их эпидемиологическая роль невелика. Роль «здоровых» носителей менинго
кокков как источников инфекции, безусловно, меньше, чем больных, но в силу
33 0 ^ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ^ Специальная часть <> Глава 3
их массовости именно носители имеют большое значение в распространении за
болевания и поддержании эпидемического процесса. Важную роль в качестве ис
точников инфекции играют также больные менингококковым. назофарингитом.
Механизм передачи — аэрозольный. Возбудитель передаётся с капельками слизи
при кашле, чихании, разговоре. Вследствие нестойкости менингококка во внеш
ней среде и его локализации на слизистой оболочке задней стенки носоглотки он
передаётся при достаточно тесном и длительном общении. В отличие от других
инфекций дыхательных путей распространение эпидемии менингококковой ин
фекции на различные территории происходит медленно. Заражению способству
ют скученность, длительное общение, особенно в спальных помещениях, нару
шения режима температуры и влажности.
Естественная восприимчивость людей высокая, но исход заражения определя
ют как свойства возбудителя (вирулентность), так и резистентность макроорга
низма. Как уже отмечалось, генерализация процесса происходит у весьма незна
чительного количества инфицированных лиц. Иммунологическую структуру
населения формируют заболеваемость и носительство возбудителя. После пере
несённой болезни сохраняется длительный иммунитет. Повторные заболева
ния отмечают у лиц с врождённым дефицитом компонентов комплемента С7—С9.
Основные эпидемиологические признаки. Болезнь распространена повсеместно.
Классический регион эпидемических поражений — Центральная Экваториаль
ная Африка (начиная от Гвинейского залива), так называемый «менингитный
пояс». Занос возбудителя на территории, где заболевание ранее не регистрирова
ли (например, регионы Крайнего Севера), приводит к преобладанию генерали
зованных форм, охватывающих все возрастные группы. Менингококковой ин
фекции присущи все черты эпидемиологии инфекций с воздушно-капельным
механизмом передачи: периодичность, сезонность, определённое возрастное рас
пределение и очаговость. Широко распространённое носительство возбудителя
и низкая частота заболеваний с клинически выраженными формами определяют
основные эпидемиологические проявления инфекции. Периодические подъёмы
заболеваемости происходят через 10—12 лет; их определяет смена этиологичес
кой значимости бактерий разных серогрупп. По мнению исследователей, «поро
говыми», характеризующими переход от спорадической заболеваемости к эпиде
мической, становятся показатели 1,8—2 на 100 ООО населения. В настоящее время
на территории России после длительного периода эпидемической заболеваемос
ти (с 1969 г.) её уровень приближается к спорадической (в 1999 и 2000 гг. она со
ставила 2,6 и 2,7 на 100 000 населения). На территории Российской Федерации
преимущественно циркулируют менингококки серогруппы В. Летальность при
генерализованных формах менингококковой инфекции составляет до 10% и более.
Заболевание поражает преимущественно городское население. Менингокок-ковую инфекцию регистрируют во всех возрастных группах: от первых дней жиз
ни до преклонного возраста. Тем не менее это типичная «детская» инфекция. Дети
до 5 лет составляют более 70% всех больных. Самые высокие показатели заболе
ваемости сохраняются у детей до 1 года. В период подъёма заболеваемости в эпи
демический процесс вовлекаются кроме детей младшего возраста старшие дети,
подростки и взрослые. Возрастная динамика заболеваемости и носительства ме
нингококков находится в обратно пропорциональной зависимости. У детей млад
шего возраста уровень носительства низкий (до 0,5%), а уровень заболеваемости
самый высокий. По мере увеличения возраста заболеваемость снижается, а час
тота носительства увеличивается.
Антропонозы • 33 1
Менингококковая инфекция имеет низкую очаговость: до 95% составляют
очаги с одним заболеванием. Вспышки могут возникать в организованных кол
лективах детей и взрослых, что в значительной мере обусловлено социальными
факторами (период обучения, проживание в общежитии, служба в армии и т.д.).
Эти же обстоятельства объясняют факт преобладания среди заболевших лиц муж
ского пола. В странах с умеренным климатом в межэпидемический период ха
рактерна зимне-весенняя сезонность заболеваемости с максимумом в феврале-марте. Во время эпидемических подъёмов пик заболеваемости смещается на
март—май, причём в крупных городах в сентябре во время формирования детских
коллективов наблюдают небольшой подъём заболеваемости.
Патогенез
Попадание бактерий на слизистую оболочку носоглотки (рис. 3-8) в большин
стве случаев не ведёт к выраженным морфологическим изменениям в этой обла
сти, а также к каким-либо клиническим проявлениям. Этот процесс условно на
зывают «здоровое» носительство.
В других случаях возбудитель вызывает катаральные явления в месте его вне
дрения (в носоглотке). Вследствие проникновения в кровь ЛПС-комплекса ме
нингококка у больных возможны лёгкие проявления синдрома интоксикации,
длящиеся в среднем не более 2—3 дней. Это состояние классифицируют как ост-Рис. 3-8. Патогенез менингококковой инфекции.
33 2 <• ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть о Глава 3
рый менингококковый назофарингит. В редких случаях интоксикация может быть
выраженной, проявляться значительным повышением температуры тела и про
никновением бактерий в кровоток, что расценивают как переходный вариант от
локализованной формы заболевания к генерализованной.
У части больных возможен прорыв менингококка через защитные барьеры, в
результате чего развиваются выраженная бактериемия и интоксикация, связан
ная с массовым выделением ЛПС-комплекса при распаде возбудителей. Генера
лизации менингококковой инфекции способствует наличие других патогенных
микроорганизмов — вируса гриппа, ВПГ, грамположительных кокков. С крово
током менингококки диссеминируют в различные органы и системы; в местах
оседания возбудителя формируются очаги гнойного воспаления. Развивается сеп
сис, известный как менингококцемия. Массивная бактериемия и высокая концен
трация ЛПС-комплекса угнетают фагоцитарную активность нейтрофилов, что, с
одной стороны, обусловливает незавершённость фагоцитоза, а с другой — облег
чает транспортировку нейтрофилами бактерий по организму. Под воздействием
ЛПС-комплекса резко интенсифицируется циклооксигеназный путь метаболиз
ма арахидоновой кислоты, и образуется повышенное количество простаноидов.
Высокая активность тромбоксана А2 ведёт к массивной агрегации тромбоцитов
и, вследствие этого, к нарушениям реологических свойств крови, развитию ДВС-синдрома, тромбообразованию в мелких капиллярах и расстройствам микроцир-куляторных механизмов. Угнетается тканевое дыхание, развивается клеточная
гипоксия, что приводит к функциональным нарушениям в жизненно важных орга
нах (мозге, сердечно-сосудистой системе, печени, почках и др.). Эндотоксине-мия, сопровождающаяся повреждением эндотелия сосудов и нарушением реоло
гических свойств крови, приводит к развитию множественных кровоизлияний (в
слизистых оболочках, коже, надпочечниках).
Развиваются нарушения центральной гемодинамики, шунтирование крови в
малом круге кровообращения; при этом тканевая гипоксия усиливается. Наиболь
шую опасность представляют расстройства системы управления жизненно важ
ными функциями организма, что расценивают как ИТШ (рис. 3-9).
Возможно проникновение менингококков из крови в мягкую и паутинную
мозговые оболочки путём преодоления гематоэнцефалического барьера. Не ис
ключена возможность поступления возбудителя в субарахноидальное простран
ство периневрально через отверстия решётчатой кости. В субарахноидальном
пространстве развивается гнойное воспаление, периваскулярно распространяю
щееся на вещество мозга, сосудистое сплетение желудочков мозга, влагалища
черепных нервов, оболочки спинного мозга. Воспалительный процесс вызывает
чрезмерное образование спинномозговой жидкости, ведущее к внутричереп
ной гипертензии.
Вследствие нарушения микроциркуляции в головном мозге повышается про
ницаемость гематоэнцефалического барьера, развивается гипоксия мозга, нара
стает гидрофильность нейтрофилов и глиальных клеток. Наблюдают повышен
ное поступление жидкости в клетки мозга, что ведёт к их набуханию. Как следствие
набухания возможно ущемление ствола мозга в большом затылочном отверстии с
развитием соответствующей клинической симптоматики.
В патогенезе генерализованных форм менингококковой инфекции помимо
бактериемии и интоксикации существенную роль играет развитие ГЗТ. Состоя
ние выражается в накоплении циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК),
обусловливающих клиническую картину миокардитов, перикардитов, артритов.
з инфекционно-токсического шока. ПМЯЛ — пол и морф ноя дерн ые лейкоциты, ИЛ — интерлейкин, ФНО — ф
33 4 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ О Специальная часть о Глава 3
Клиническа я картин а
В соответствии с общепринятой клинической классификацией менингокок
ковой инфекции выделяют следующие её формы.
• Первично-локализованные формы:
— менингококковыделительство;
— острый назофарингит;
— пневмония.
• Гематогенно-генерализованные формы:
— менингококцемия:
• типичная;
• молниеносная;
• хроническая;
— менингит;
— менингоэнцефалит;
— смешанная форма (менингококцемия + менингит);
— редкие формы (эндокардит, артрит, иридоциклит).
Выделителей менингококка обычно обнаруживают при массовом обследова
нии в очаге менингококковой инфекции, а также случайно при взятии мазков со
слизистой оболочки носоглотки. Клинически выявить носителей невозможно из-за отсутствия каких-либо симптомов.
Острый назофарингит
Среди всех клинических форм менингококковой инфекции наиболее часто
встречают острый назофарингит. Клиническая расшифровка менингококкового
назофарингита чрезвычайно затруднена из-за сходства симптоматики с назофа-рингитами другой этиологии.
Инкубационный период при этой форме варьирует в пределах 1—10 дней, но
чаще составляет 3—5 сут. Обычно заболевание начинается достаточно остро, боль
ные жалуются на кашель, першение и боли в горле, заложенность носа и насморк
со слизисто-гнойным отделяемым. Катаральные явления сопровождают голов
ная боль и повышение температуры тела от субфебрильных до высоких величин.
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 20 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |