Неотложная помощь при гипертензивном кризе

Неотложные лечебные мероприятия на догоспитальном этапе при гипертензивном кризе направлены на снижение периферической вазоконстрикции, гиперволемии, ишемии и отека головного мозга, устранение сердечной и коронарной недостаточности. Выбор лечебной программы и решение вопроса о госпитализации больного следуют за оценкой тяжести состояния, эффекта проведенной терапии, клинического варианта криза.

Для купирования неосложненных нейровегетативного и водно-солевого вариантов криза используют лечебную программу средней интенсивности: прием внутрь или внутримышечное введение 40 - 60 мг фуросемида (лазикса), внутривенное введение клофелина (1 мл 0,01 % раствора в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 10 мин). Быстрый гипотензивный эффект обеспечивается введением клофелина, через 20-30 мин развивается дополнительный умеренно выраженный гипотензивный эффект фуросемида (лазикса). При выраженной тахикардии, обычно свойственной нейровегетативному типу криза, показан одновременный прием больным 20-40 мг анаприлина (обзидана) сублингвально. Следует иметь в виду возможность кратковременной прессорной реакции на клофелин. Достоинство клофелина заключается в его способности быстро понижать артериальное давление, не оказывая при этом отрицательного влияния на коронарный кровоток, а также в его умеренном брадикардическом эффекте.

До настоящего времени для купирования первых двух типов кризов используется рауседил (1 - 2,5 мл 0,1% раствора внутримышечно) в комбинации с фуросемидом. Однако медленное развитие гипотензивного эффекта рауседила (1-2 ч после внутривенного или внутримышечного введения) вынуждает предпочитать клофелин.

С начала 80-х годов все более широко при гипертензивных кризах используются антагонисты кальция; это в большей мере относится к препаратам группы нифедипина. Многочисленными работами к настоящему времени установлено, что нифедипин (коринфар) при сублингвальном приеме в дозе 10 - 20 мг у 98% больных понижает среднее артериальное давление на 20 - 25%. Гипотензивный эффект развертывается в среднем через 5 - 20 мин, продолжительность эффекта - от 3 до 5 ч. У подавляющего большинства больных отрицательный эффект применения нифедипина отсутствует. Противопоказанием к его назначению следует считать развитие гипертензивного криза у больного с хронической почечной недостаточностью и отек головного мозга.

Простота использования, быстрота и предсказуемость гипотензивного эффекта делают препараты этой группы препаратами выбора при нетяжелых кризах первого и второго типов.

Введение гипотензивных препаратов при гипертензивном кризе требует частого контроля за артериальным давлением в ближайшие 15 - 30 мин. В дальнейшем его измерения могут производиться каждые 20 - 30 мин.

В качестве препаратов вспомогательного действия в программе средней интенсивности может быть использован дибазол (6-10 мл 0,5% раствора при медленном введении обеспечивают дополнительный гипотензивный эффект). Следует отметить, что примерно у 12% больных введение дибазола может сопровождаться парадоксальным подъемом артериального давления.

Выполнение указанной программы обеспечивает купирование кризовых явлений у большинства больных с первым и вторым клиническими вариантами криза. Эти больные не нуждаются в госпитализации при условии активного контроля врачом скорой помощи с последующей передачей под наблюдение участкого терапевта.

Возникновение у больного судорожной формы криза требует проведения экстренной лечебной программы. Она включает внутривенное струйное введение лазикса (60 - 80 мг), капельное введение в вену раствора арфонада или пентамина (концентрация раствора 1 мг/мл). Введение начинают со скоростью 10-13 кап/мин с постепенным увеличением скорости введения до достижения плавного снижения исходного систолического давления при его ежеминутном контроле. Введение препарата с оптимальной скоростью продолжается до купирования проявлений острой энцефалопатии. В дальнейшем добавляют медленное введение в вену раствора клофелина при одновременном снижении скорости введения пентамина.

Гипотензивный эффект ганглиоблокаторов может быть потенцирован плавным подъемом головного конца кровати на 30 - 45°.

Не менее эффективно, но значительно более сложно технически использование на догоспитальном этапе нитропруссида натрия (ниприд, нанипрус). Препарат вводится медленно внутривенно (желательно с помощью микрокапельницы с регулятором) с начальной скоростью 1,5 мкг/(кг мин).

Судорожный синдром и рвота купируются медленным введением в вену 10 - 30 мг седуксена в 20 мл 5% глюкозы. После достижения гипотензивного эффекта больные с указанным вариантом криза госпитализируются в кардиологическое отделение на носилках, минуя приемный покой. При транспортировании больного после или во время введения ганглиоблокаторов следует помнить о недопустимости резких подъемов головного конца носилок.

Неотложная терапия криза при феохромоцитоме, одновременно являющаяся и дифференциально-диагностическим тестом, включает следующие мероприятия:

подъем головного конца кровати (носилок) примерно на 45°;

немедленное введение в вену 5 мг фентоламина, свежерастворенного в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Введение препарата повторяют каждые 5 мин до достижения гипотензивного эффекта.

Фентоламин может быть заменен тропафеном (1-2 мл 1% раствора). Если артериальное давление не снижается через 2-5 мин после введения фентоламина или через 5 - 20 мин после введения тропафена, то диагноз феохромоцитомы становится сомнительным.

Гипотензивный эффект при этом кризе может быть достигнут введением в вену лабеталола гидрохлорида (лабетол, трандат). Препарат вводят в вену струйно в дозе 50 мг за 1 мин, введение при необходимости повторяют через 5 мин. С той же целью может быть использован нитропруссид натрия. Все другие гипотензивные препараты быстрого действия при кризе феохромоцитомы малоэффективны.

Госпитализации подлежат больные с любым вариантом гипертензивного криза при условии его рефрактерности к проводимой терапии, выраженных проявлениях энцефалопатии, нарушениях зрения; при кризе, осложненном отеком легких, стенокардией, нарушениями ритма сердца, олигурией или анурией.

Ускоренный ритм из АВ соединения возникает у 10% больных в первые 24-48 ч острого инфаркта миокарда, чаще при его нижнезадней локализации. Узкие комплексы QRS с признаками инфаркта миокарда поступают с частотой от 60 до 100 в 1 мин. Наблюдается АВ диссоциация: полная или с захватом желудочков. Если ускоренный АВ ритм регистрируется на фоне синусовой брадикардии, то полезно ввести в вену 0,5 - 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата, что должно способствовать усилению автоматической активности синусового узла и подавлению эктопического центра в АВ соединении. Ускоренный АВ ритм - доброкачественное нарушение ритма, хотя имеются указания на то, что при передних инфарктах миокарда такой ритм прогностически менее благоприятен.

Кислородная терапия и искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Ингаляция кислорода всегда показана у больных с астматическим статусом, поскольку у них всегда имеется более или менее выраженная гипоксия. Кислород может подаваться через аппараты КИ-3, КИ-4 или через любой аппарат для ингаляционного наркоза. Целесообразно подавать кислород в равной смеси с воздухом и дыхание осуществлять в режиме с положительным давлением в конце выдоха.

Необходимо тщательно следить за собственным дыханием больного. Дело заключается в том, что возбуждение дыхательного центра у этих больных регулируется главным образом недостатком кислорода, тогда как избыток углекислого газа уже не оказывает такого действия. При уменьшении кислородной недостаточности возможны снижение возбудимости дыхательного центра и угнетение дыхания. В этом случае необходим переход на вспомогательную ИВЛ.

Прямым показанием к интубации трахеи и проведению ИВЛ на догоспитальном этапе является астматический статус III стадии - гиперкапническая и гипоксическая кома. В стационаре к этому добавляется и II стадия - так называемая стадия "немого легкого", если в течение 172 - 2 ч не наблюдается тенденция к ее разрешению.

Интубацию трахеи целесообразно проводить без миорелаксантов с тем, чтобы не подавлять функции дыхательной мускулатуры и сохранить кашлевой рефлекс. Для облегчения интубации у больных, находящихся в сознании, можно использовать седуксен или натрия оксибутират, а также местную анестезию, которая достигается орошением слизистой оболочки ротоглотки и входа в гортань 2% раствором дикаина, лидокаина или тримекаина, а также смазыванием трубки 2% дикаиновой мазью. После введения трубки за голосовые складки следует ввести в трахею еще 3 - 4 мл 1 % раствора местного анестетика.

ИВЛ у таких больных технически трудно осуществима в связи с нарушением проходимости воздухоносных путей. Это обусловливает необходимость значительного повышения давления на вдохе, что, в свою очередь, может привести к разрыву легочной ткани и развитию напряженного пневмоторакса.

На догоспитальном этапе целесообразнее ИВЛ проводить ручным способом с помощью аппаратов типа РПА или ДП-10 (мешок Амбу). Вначале частота дыханий должна соответствовать одышке с последующим уменьшением до 12-16 циклов в 1 мин. Поскольку ИВЛ у таких больных может осложняться развитием напряженного пневмоторакса, необходимы постоянный тщательный врачебный контроль за их состоянием и готовность к дренированию плевральной полости.

Экстренная помощь на догоспитальном этапе:

ликвидация нервно-рефлекторных реакций, являющихся основной причиной гибели больных (обезболивание, седатация, ингаляция и парентеральное введение бронхоспазмолитиков на фоне ингаляции кислорода отчетливо уменьшают легочную гипертензию и бронхиолоспазм);

поддержание эффективного легочного газообмена и кровообращения;

удаление тромба (эмбола).

Самым радикальным способом удаления тромба является экстренная эмболэктомия. Однако отсутствие условий для оперативного лечения таких больных на догоспитальном этапе и наличие ограниченного числа стационаров, готовых для оказания такой помощи больным, а также дефицит времени в связи с быстротой развития необратимых изменений ставят на первое место консервативные меры, направленные на восстановление проходимости сосуда (лизис тромба) и предупреждение повторного внутрисосудистого тромбообразования. Для этого одновременно с введением спазмолитиков необходимо срочно начать тромболитическую и антикоагулянтную терапию. Необходимость немедленной антикоагулянтной терапии при ТЭЛА, несмотря на то, что гепарин не действует на уже образовавшийся тромб, обусловлена как свойством гепарина препятствовать последующему внутрисосудистому тромбообразованию, так и способностью его блокировать действие гистамина и серотонина. Начальная одномоментная доза гепарина при четкой картине ТЭЛА составляет 20000 ЕД (внутривенно). Основными средствами тромболитической терапии являются фибринолизин, стрептокиназа (стрептаза, стрептолиаза) и урокиназа. Используют следующую методику корригирующей терапии.

Обычно 20000-30000 ЕД фибринолизина растворяют в 300-400 мл изотонического раствора натрия хлорида, добавляют 20000 ЕД гепарина и вводят внутривенно капельно в течение 3 - 5 ч. Затем оставляют поддерживающую дозу гепарина (по 5000-10000 ЕД каждые 4-6 ч) так, чтобы его суточная доза составила 40000 - 50000 ЕД.

Начальная доза стрептазы и стрептолиазы составляет 250000 ЕД на 100 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 30 мин. При введении стрептазы могут развиться аллергические реакции, для профилактики которых используют глюкокортикоидные гормоны, антигистаминные средства. Поддерживающая доза - 750 000 ЕД в 500 мл растворителя со скоростью 100000 ЕД/ч. После окончания введения стрептазы назначают гепарин по 5000-10000 ЕД каждые 4-6 ч.

Одновременно с тромболитическими средствами вводятся препараты, уменьшающие адгезивно-агрегационные свойства тромбоцитов и улучшающие реологические свойства крови (курантил, трентал, низкомолекулярные декстраны - реополиглюкин, реоглюман). Основное условие эффективности тромболитической терапии - раннее начало: она должна быть начата не позднее чем через 6-12 ч от момента образования тромба. Именно этим обусловлена целесообразность ее применения на догоспитальном этапе. Разумеется, врач скорой помощи должен только начать введение тромболитиков и антикоагулянтов и, проводя одновременно всю поддерживающую терапию, в том числе и реанимационные мероприятия, транспортировать больного в стационар. Показана транспортировка в отделение реанимации и| интенсивной терапии или непосредственно в операционную, где есть условия для немедленной эмболэктомии.

Тромбоз и эмболия коронарных артерий считаются одним из классических патогенетических механизмов развития острого инфаркта миокарда, хотя причинно-следственные взаимоотношения тромба и некроза миокарда окончательно не ясны. Тем не менее состояние гемостаза при остром инфаркте миокарда характеризуется активацией как сосудисто-тромбоцитарного, так и ферментативно-кбагуляционного звена.

Атеросклероз, вазоконстрикция, повышенный выброс биологически активных веществ, которые влияют на функцию и качество тромбоцитов, обусловливают активацию сосудисто-тромбоцитарного компонента гемостаза. Эти же факторы, а также повышенное содержание липидов в крови способствуют гиперкоагуляции. К гиперкоагуляции ведет и выброс избыточного количества тромбопластина из пораженных сосудов и некротизированного участка миокарда. В итоге при осложненном инфаркте миокарда (кардио-генный шок, некупирующийся болевой синдром, застойная сердечная недостаточность) обнаруживают гиперкоагуляцию, угнетение фибринолиза, резкое повышение агрегационной способности тромбоцитов. Иногда начальная гиперкоагуляция ведет к локальным тромбоэмболическим осложнениям, например к ТЭЛА или к ДВС крови. Таким образом, осложненные формы острого инфаркта миокарда требуют как можно более раннего применения антикоагулянтной и тромболитической терапии. Поэтому еще на догоспитальном этапе, наряду с поддержанием сердечной деятельности и дыхания, целесообразно начать внутривенное капельное введение фибринолизина (30000 ЕД) с гепарином (10000 ЕД) одновременно из одного флакона на 350 - 400 мл изотонического раствора натрия хлорида или стрептазы (250000 ЕД на 100 мл растворителя); реополиглюкина с курантилом и компламином (400 мл). Следует помнить, что "транспортировка больного в стационар при этой патологии представляет большую опасность, чем риск применения фибринолитических препаратов без лабораторного контроля" [Чазов Е. И., 1980].

Дата добавления: 2015-10-02